病理生理學(xué)病生-心功能不全課件

1、開始上課了同學(xué)們好病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全1開始上課了同學(xué)們好病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全1 心功能不全全國高等醫(yī)學(xué)院校規(guī)劃教材病理生理學(xué)(案例版）病理生理學(xué)教研室 劉 巍病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全2 心功能不全全國高等醫(yī)學(xué)院校規(guī)劃教材病理生理學(xué)教研室心 功 能 不 全病因、誘因與分類 代償反應(yīng)及其意義 發(fā)生機(jī)制 功能和代謝變化 防治原則 目錄病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全3心 功 能 不 全病因、誘因與分類 代償反應(yīng)心泵功能 讓我們通過計算來更加形象的認(rèn)識一下心臟的重要性 假定人心臟跳動70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來計算一下，一生心臟跳動 次，

2、泵血 升病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全4心泵功能 讓我們通過計算來更加形象的認(rèn)識一下心臟的重心泵功能 讓我們通過計算來更加形象的認(rèn)識一下心臟的重要性 假定人心臟跳動70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來計算一下，一生心臟跳動25.75億次，泵血1.81億升2,575,440,000180,280,80025.75億1.81億 心臟是一個強(qiáng)壯的、不知疲倦、努力工作的強(qiáng)力泵。 病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全5心泵功能 讓我們通過計算來更加形象的認(rèn)識一下心臟的重中國：1998年，260萬人死于心血管疾病 （13分鐘死一人）北京：1984 1999年3544歲死于心梗增154%，

3、77%歸罪于膽固醇增高。2004年，衛(wèi)生部報告1.6億血脂異常Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise心血管疾病人類“第一殺手”病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全6中國：1998年，260萬人死于心血管疾病 Life sty心力衰竭 在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heart failure)。概 念病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全7心力衰竭 在各種致病因素心功能不全與心力衰竭心功能不全代償階段失代償階段心力衰竭發(fā)病學(xué)的本質(zhì)

4、是相同的病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全8心功能不全與心力衰竭心功能不全代償階段失代償階段心力衰竭發(fā)病二、誘 因1、各種感染 2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心率失常4、妊娠與分娩5、治療措施不當(dāng)凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負(fù)荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全9二、誘 因1、各種感染 2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝三、心力衰竭分類（一）根據(jù)病情嚴(yán)重程度1.輕度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程發(fā)展速度1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰 如:高血壓、心瓣膜病等 （三）按心輸出量的高低1.低輸出量性心力衰竭2.高輸出量

5、性心力衰竭（四）按心力衰竭的發(fā)生部位1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭（五）按心肌收縮與舒張的障礙1.收縮功能不全性的心力衰竭2.舒張功能不全性的心力衰竭病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全10三、心力衰竭分類（一）根據(jù)病情嚴(yán)重程度1.輕度心力衰竭（二） 第2節(jié) 心力衰竭時機(jī)體的 代償反應(yīng)及其意義完全代償不完全代償失代償病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全11 第2節(jié) 心力衰竭時機(jī)體的 完全代償不完全代償失代償心泵功能障礙組織器官供血快速啟動的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全12心泵功能障礙組織器官供血快速啟動的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢

6、持一、心臟本身的代償 代償反應(yīng)（一）心率加快（二）心臟擴(kuò)張（三）心肌肥大與心室重構(gòu)病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全13一、心臟本身的代償 代償反應(yīng)（一）心率加快（二）心臟擴(kuò)張一、心臟本身的代償（一）心率加快（急性代償，限度空間?。毫Ω惺芷餍?yīng)：心輸出量動脈血壓主動脈弓和頸動脈竇 心迷走 交感 容量感受器效應(yīng)：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神經(jīng)化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧心率 機(jī)制:病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全14一、心臟本身的代償（一）心率加快（急性代償，限度空間?。毫?利一定范圍內(nèi)，心輸出量維持動脈血壓 弊心率過快(180次/分)對機(jī)體不利: 增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短，心室充盈不足

7、 心率過快，影響冠脈灌流，心肌缺血（一）心率加快心臟代償反應(yīng)病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全15 利一定范圍內(nèi)，心輸出量維持動脈血壓 弊心率過快(180正常心肌結(jié)構(gòu)動畫: 心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全16正常心肌結(jié)構(gòu)動畫: 心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)心臟代償反應(yīng)（二）心臟Frank-starling定律（亞急性代償方式）心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全17Frank-starling定律（亞急性代償方式）心臟代償反（二）心臟擴(kuò)張（亞急性代償方式）心臟代償反應(yīng)最適初長度病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全18（二）心臟擴(kuò)張（亞急性代償方式

8、）心臟代償反應(yīng)最適初長度病理生緊張源性擴(kuò)張 心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張 肌源性擴(kuò)張 心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的 心臟擴(kuò)張心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全19緊張源性擴(kuò)張 肌源性擴(kuò)張心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)肌節(jié)長度1.7 m肌節(jié)長度2.2 m心室淤血室內(nèi)壓心腔適度擴(kuò)大肌節(jié)適度拉長收縮力意義：增加每搏心輸出量。(二)心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全20肌節(jié)長度1.7 m肌節(jié)長度2.2 m心室淤血室內(nèi)壓心腔（三）心肌肥大與心室重構(gòu) 為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，使心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化稱為心室

9、重構(gòu)。從心肌細(xì)胞水平觀察心肌肥大從組織水平觀察心肌改建從心臟器官水平觀察心室重構(gòu)心臟代償反應(yīng)病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全21（三）心肌肥大與心室重構(gòu) 為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，使1、心肌肥大的原因和機(jī)制原因：過度負(fù)荷刺激 神經(jīng)體液因素的作用機(jī)制：心肌肥大信號細(xì)胞核 基因反應(yīng) 心肌肥大心臟代償反應(yīng)病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全221、心肌肥大的原因和機(jī)制原因：過度負(fù)荷刺激機(jī)制：心肌肥大信號2、心肌肥大表現(xiàn)形式離心性肥大向心性肥大病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全232、心肌肥大表現(xiàn)形式離心性肥大向心性肥大病理生理學(xué)（石磊）病離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷后負(fù)荷肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化

10、心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚直徑 /心室厚度或基本正常小于正常意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全24離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷后負(fù)荷肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián) 利 弊（慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式）（三）心肌肥大與心室重構(gòu)收縮速度減慢順應(yīng)性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生長室壁張力降低收縮力增加心臟代償反應(yīng)病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全25 利 弊（慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式）（三）心肌肥大與心室重構(gòu)肥大心肌的不平衡生長：冠脈微循環(huán)障礙 單位重量心肌的毛細(xì)血管數(shù)目減少心肌細(xì)胞表面積相對不足 細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生異常心肌交感神經(jīng)末梢密度相對降低 心肌去甲腎上腺素含量降低肌球蛋

11、白ATP 酶活性降低 用能障礙線粒體數(shù)目和功能相對不足 心肌能量生成不足病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全26肥大心肌的不平衡生長：病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全26二、心臟以外的代償(一)增加血容量(二)血流重分布(三)紅細(xì)胞增多(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)1、降低腎小球濾過率2、增加腎小管對水鈉重吸收 1、保證心、腦血液供應(yīng) 2、外周供血不足，器官功能紊亂病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全27二、心臟以外的代償(一)增加血容量(二)血流重分布(三)紅細(xì)(一) 血容量增多腎小球濾過率交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)PGE2、1、降低腎小球濾過率心外代償反應(yīng)病理生理學(xué)（石

12、磊）病生 心功能不全28(一) 血容量增多腎小球濾過率交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎素-血(一) 血容量增多腎內(nèi)血流重新分布腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)PGE2、利鈉激素腎小管重吸收濾過分?jǐn)?shù)增高2、增加腎小管對水鈉重吸收心外代償反應(yīng)病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全29(一) 血容量增多腎內(nèi)血流重新分布腎素-血管緊張素-醛固酮積極作用:增加心室充盈， 維持心輸出量；不利影響:鈉水潴留，心性水腫、 前后負(fù)荷增加，耗氧量增加血容量增多的意義心外代償反應(yīng)病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全30積極作用:增加心室充盈，不利影響:鈉水潴留，心性水腫、血容量各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮刺激垂體后葉

13、ADH增多水重吸收血容量兒茶酚胺心率、心收縮力腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)內(nèi)皮素血管收縮灌注壓血流重分配保證心腦血液供應(yīng)腎排水、排鈉血容量心排血量三、神經(jīng)-體液代償作用病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全31各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮刺激垂體后各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌重構(gòu)心率心收縮力心肌耗氧鈉水潴留前負(fù)荷血管收縮后負(fù)荷心律失常氧化應(yīng)激心肌損傷心功能心排血量神經(jīng)-體液損傷作用病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全32各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌重構(gòu)心正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)（復(fù)習(xí)）病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全33正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)

14、（復(fù)習(xí)）病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能粗肌絲肌球蛋白橫橋細(xì)肌絲向肌球蛋白肌鈣蛋白肌動蛋白正常心肌舒縮的基礎(chǔ)病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全34粗肌絲肌球蛋白橫橋細(xì)肌絲向肌球蛋白肌鈣蛋白肌動蛋白正常心肌舒動畫: 心肌舒縮過程病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全35動畫: 心肌舒縮過程病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常三、心臟各部協(xié)調(diào)性障礙第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全36一、心肌收縮性減弱第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 病理生理學(xué)（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞 (二）心肌能量代謝障礙 (三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙 一、心肌收縮性減弱心力衰竭的發(fā)

15、生機(jī)制病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全37（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞 (二）心肌能量代謝障礙 （一）心肌收縮性減弱1. 心肌結(jié)構(gòu)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全38（一）心肌收縮性減弱1. 心肌結(jié)構(gòu)的破壞缺血、缺氧心肌細(xì)胞壞(disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障礙 ( impaired energy production ) 能量轉(zhuǎn)化儲存障礙 ( reduced energy reserve ) 能量利用障礙 ( impaired ener

16、gy utilization ) 2. 心肌能量代謝障礙（一）心肌收縮性減弱病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全39(disorder of myocardial energy病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全40病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全40能量生成障礙1）ATP水解供能減少 2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積 4）收縮蛋白合成障礙最常見原因心肌缺血缺氧2. 心肌能量代謝障礙病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全41能量生成障礙1）ATP水解供能減少 最常見原因心肌缺血ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性肌 肉能量轉(zhuǎn)化儲存障礙2. 心肌能量代謝障礙病理生

17、理學(xué)（石磊）病生 心功能不全42ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大時，磷酸肌酸激肌球蛋白ATP酶同工酶有三種: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低 過度肥大心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)?V3 型能量利用障礙2. 心肌能量代謝障礙病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全43肌球蛋白ATP酶同工酶有三種: 過度肥大心肌其肌球蛋白頭(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 Ca2+的攝取、釋放障礙Ca2+內(nèi)流Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙興奮-收縮耦聯(lián)障礙一、心肌收縮性減弱病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全44(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 Ca

18、2+的攝取、Ca2+內(nèi)流Ca2+攝取肌漿網(wǎng)儲存Ca2+肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+心肌缺血缺氧ATP生成肌漿網(wǎng)鈣泵活性及泵酶活性降低酸中毒去甲腎上腺素減少導(dǎo)致受磷蛋白磷酸化線粒體攝取增強(qiáng)1、肌漿網(wǎng)攝取、儲存、釋放 Ca2+病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全45Ca2+攝取肌漿網(wǎng)儲存Ca2+肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+心肌2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙 Ca2+ 內(nèi)流的途徑鈣通道Na+-Ca2+交換體電壓依賴性受體操縱性膜內(nèi)電位為正時Na+外流、 Ca2+ 向內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)受膜電位調(diào)節(jié) 受受體、激素調(diào)控除極時通道開放 去甲腎上腺素與受體Ca2+內(nèi)流、復(fù)極 結(jié)合后可激活此通道時通道關(guān)閉 使Ca2+內(nèi)流病理生理學(xué)（石磊）病生 心

19、功能不全462.胞外Ca2+內(nèi)流障礙 Ca2+ 內(nèi)流的途徑-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力胞漿Ca2+濃度瞬間Ca2+內(nèi)流病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全47-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙心肌肥大、酸中毒、高鉀血癥心肌肥大去甲腎上腺素受體操縱性酸中毒跨膜電位受體異常電壓依賴性高鉀血癥Ca2+內(nèi)流障礙病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全482.胞外Ca2+內(nèi)流障礙心肌肥大、酸中毒、高鉀血癥心肌肥大去心肌缺血時， H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大(三）心肌興奮-收

20、縮耦聯(lián)障礙 酸中毒時H+抑制了Ca2與肌鈣蛋白的結(jié)合使胞漿Ca2即使?jié)舛壬仙绞湛s閾值也無法結(jié)合興奮-收縮耦聯(lián)障礙3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全49心肌缺血時， H+增多(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮性減弱能量代謝障礙生成障礙利用障礙心肌細(xì)胞的壞死和凋亡興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子 攝取 儲存 釋放障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全50心肌收縮性減弱能量代謝障礙生成障礙利用障礙心肌細(xì)胞的壞死和凋二、心室舒張功能異常(一)鈣離子復(fù)位延緩(二)肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙（三）心室舒張勢能減少（四）心室順應(yīng)

21、性降低病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全51二、心室舒張功能異常(一)鈣離子復(fù)位延緩(二)肌球肌動蛋白(一)鈣離子復(fù)位延緩二、心室舒張功能異常ATP 細(xì)胞膜鈣泵障礙 外排障礙ATP 肌漿網(wǎng)鈣泵障礙 重攝障礙鈉-鈣交換體能力降低 外排障礙病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全52(一)鈣離子復(fù)位延緩二、心室舒張功能異常ATP 細(xì)胞膜鈣(二)肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心肌舒張時橫橋拆除肌鈣蛋白與鈣離子親和力增加當(dāng)ATP生成不足時肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙二、心室舒張功能異常病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全53(二)肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙二、心室舒張功能異常病理生(三)心室舒張勢能減小二、心

22、室舒張功能異常冠脈灌注減少心室收縮性降低 收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢能 冠狀動脈充盈利于心室舒張病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全54(三)心室舒張勢能減小二、心室舒張功能異常冠脈灌注減少心(四)心室順應(yīng)性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纖維化） 心室擴(kuò)張受限，心輸出量減少 容積擴(kuò)大，壓力增高明顯，導(dǎo)致肺淤血 妨礙冠脈灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒張功能異常病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全55(四)心室順應(yīng)性降低二、心室舒張功能異常病理生理學(xué)（石磊）病abc舒張末期壓力舒張末期容積a 順應(yīng)性降低b 順應(yīng)性正常c 順應(yīng)性升高心室壓力-容積(P-V)曲線示意圖 心室順應(yīng)性指心室在單位壓力變

23、化下引起的容積改變病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全56abc舒張末期壓力舒張末期容積a 順應(yīng)性降低b 順應(yīng)性心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)TP不足鈣離子泵活性下降肌球 肌動復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減弱心室順應(yīng)性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維花ATP不足心肌收縮性降低冠脈灌流不足病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全57心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)T（三）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動不協(xié)調(diào)病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全58（三）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)心律失

24、常破壞心臟各部舒縮活動的心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌能量代謝紊亂Ca2+復(fù)位遲緩肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心肌順應(yīng)性心室舒張勢能心律失常心肌收縮性心肌舒張功能異常心臟各部位舒縮活動不協(xié)調(diào)心力衰竭（發(fā)生機(jī)制）病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全59心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌能量代謝紊亂Ca2+復(fù)位第四節(jié) 機(jī)體的功能 和代謝變化一、心功能的變化 二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化 三、動脈系統(tǒng)充盈不足及主要變化 病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全60第四節(jié) 機(jī)體的功能 一、心功能的變化 心衰的發(fā)病環(huán)節(jié)心輸出量不足（缺血） 回流障礙（淤血）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)病理生理學(xué)（石磊）病

25、生 心功能不全61心衰的發(fā)病環(huán)節(jié)心輸出量不足回流障礙臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的病理生理心功能的變化1.心力貯備（ ）2.心排血量及心排血指數(shù)（ ）3.射血分?jǐn)?shù) （ ）4.心室舒張末期壓力（或容量）（ ） 肺動脈楔壓和中心靜脈壓病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全62心功能的變化病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全62左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒張末期內(nèi)徑：79mm （4055/3550mm）右室（RV)：24mm（20mm）室間隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分?jǐn)?shù)(EF)：23%（50%70%）搏動減弱提示左房、左室、右

26、室內(nèi)徑增大，心功能減低。輔助檢查心動超聲病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全63左房(LA)：50mm（33/30mm）輔助檢查心動超聲二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，體循環(huán)淤血 病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全64二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化 左心衰竭，肺淤血 （一）肺循環(huán)充血、 肺靜脈壓增高 呼吸困難-肺淤血的主要表現(xiàn)呼吸困難的機(jī)制:肺淤血、肺水腫肺順應(yīng)性刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，缺氧刺激呼吸中樞，呼吸加強(qiáng)支氣管粘膜充血水腫，氣道阻力二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化 病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全65（一）肺循環(huán)充血、 肺靜脈壓增高 呼吸困難-呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼

27、吸困難 端坐呼吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難 （一）肺循環(huán)充血病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全66呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難 （一）肺循環(huán)充血病理生理 體力活動需氧但缺氧加劇，CO2 潴留 呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。 體力活動心率 舒張期冠脈灌注 心肌缺氧 且左室充盈肺淤血 體力活動回心血量 肺淤血肺順應(yīng)性 通氣作功 呼吸困難機(jī)制1. 勞力性呼吸困難 體力活動發(fā)生的呼吸困難，休息時減輕或消失（一）肺循環(huán)充血病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全67 體力活動需氧但缺氧加劇，CO2 潴留 機(jī)制1 端坐時回心血量 肺淤血 端坐時膈肌下移 胸腔容積 肺活量肺通氣 端坐時水腫液吸收肺淤血心衰病人平臥可

28、加重呼吸困難而被迫采取坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)2 .端坐呼吸機(jī)制（一）肺循環(huán)充血病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全68心衰病人平臥可加重2 .端坐呼吸機(jī)制（一）肺循環(huán)充血病理生理若發(fā)作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiac asthma） 平臥胸腔容積通氣 入睡后迷走神經(jīng)興奮支氣管收縮 氣道阻力人睡后中樞抑制反射敏感性肺淤血 Pa O2刺激呼吸中樞通氣 憋醒 3 夜間陣發(fā)呼吸困難是左心衰竭 的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解機(jī)制病理生理學(xué)（石磊）病生 心功能不全69若發(fā)作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘 平臥胸腔容積表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、端坐位、咳嗽、咳粉紅色或無色泡沫痰等 1毛細(xì)血管壓 左心衰左室舒張末期壓力肺毛細(xì)血管壓 超過