抗休克藥專題宣講培訓(xùn)課件

1、抗休克藥專題宣講抗休克藥專題宣講1、休克的定義休克（Shock）是人體常見的危重病癥之一，是在不同致病因素，如感染、失血、脫水、創(chuàng)傷、過敏等刺激下，體內(nèi)血液循環(huán)發(fā)生障礙，有效循環(huán)血量急劇減少，微循環(huán)灌注不足，從而引起組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂及至重要器官損害的急性循環(huán)功能不全綜合癥。抗休克藥專題宣講21、休克的定義休克（Shock）是人體常見的危重病癥之一，是臨床上休克的分類及引起原因感染性、中毒性休克（敗血性休克） 細(xì)菌、霉菌及毒素引起失血性、低血容量性休克 大出血、燒傷及體液丟失引起神經(jīng)原性休克 手術(shù)、外傷、麻醉等引起心源性休克 嚴(yán)重心力衰竭、急性心肌炎、心包積液等引起過敏性休克 應(yīng)用某些

2、藥物或生物制品引起抗休克藥專題宣講3臨床上休克的分類及引起原因感染性、中毒性休克（敗血性休克）失各種休克的共有臨床表現(xiàn)：可視粘膜先蒼白后發(fā)紺末梢皮溫降低、四肢濕冷脈細(xì)弱心率加快、血壓下降尿少或尿閉頭暈、乏力、煩燥不安、精神沉郁、昏迷甚至抽搐抗休克藥專題宣講4各種休克的共有臨床表現(xiàn)：可視粘膜先蒼白后發(fā)紺抗休克藥專題宣講2、微循環(huán)微循環(huán)是體內(nèi)許多功能單位（如腎單位、肝小葉等）的血液循環(huán)，對維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境具重要作用。組織細(xì)胞通過微循環(huán)進(jìn)行物質(zhì)交換，攝取營養(yǎng)和釋放代謝和分解產(chǎn)物。微循環(huán)發(fā)生障礙，則將引起重要器官的代謝紊亂和功能障礙。微循環(huán)構(gòu)成：微動脈（以a-受體占優(yōu)勢）、后微動脈（中間小動脈）、毛細(xì)血

3、管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管、微靜脈、動-靜脈吻合支 （以b-受體占優(yōu)勢）。微動脈和無神經(jīng)支配的后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌主要受體液活性物質(zhì)調(diào)節(jié)，如Ad、NE、血管緊張素II使其收縮；局部血管活性物質(zhì)和組織代謝產(chǎn)物如組胺、緩激肽、乳酸、丙酮酸、CO2等使其舒張。微循環(huán)血流障礙是休克發(fā)生、發(fā)展的主要關(guān)鍵。抗休克藥專題宣講52、微循環(huán)微循環(huán)是體內(nèi)許多功能單位（如腎單位、肝小葉等）的血 微循環(huán)模式圖抗休克藥專題宣講6 微循環(huán)模式圖抗休克藥專題宣講3、休克的發(fā)生與發(fā)展搶救休克的關(guān)鍵在于改善微循環(huán)。根據(jù)體表微循環(huán)如眼結(jié)膜、口腔粘膜等微循環(huán)的舒縮、血流情況及色澤判斷休克分期。正確判斷休克分期，對臨

4、床治療十分重要。早期微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）因素刺激兒茶酚胺大量釋放皮膚、腹腔的微血管收縮微循環(huán)環(huán)痙攣 毛細(xì)血管灌注不足 重要器官缺血缺氧，心排出量減少。臨床表現(xiàn)：可視粘膜色淡或蒼白；四肢、耳尖發(fā)冷；心跳加快、心音增強(qiáng)；股內(nèi)側(cè)、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉郁。治則為補(bǔ)液、擴(kuò)容、糾酸，不必用擴(kuò)血管藥?？剐菘怂帉ｎ}宣講73、休克的發(fā)生與發(fā)展搶救休克的關(guān)鍵在于改善微循環(huán)。根據(jù)體表微中期微循環(huán)擴(kuò)張期（淤滯性缺氧期）微動脈持續(xù)收縮動-靜脈短路開放毛細(xì)血管灌注不足，組織缺血缺氧 酸性產(chǎn)物CO2、乳酸 堆積酸中毒毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌、微動脈等舒張，大量毛細(xì)血管開放微靜脈對酸性產(chǎn)物及舒血管物質(zhì)耐受，仍處收縮狀

5、態(tài)肥大細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組胺、緩激肽等血液淤滯在毛細(xì)血管網(wǎng)血管通透性增加血漿外滲，血液濃縮，血容量減少，回心血量更少，組織水腫、血液粘稠、易凝促進(jìn)微循環(huán)灌注不足休克惡化抗休克藥專題宣講8中期微循環(huán)擴(kuò)張期（淤滯性缺氧期）微動脈持續(xù)收縮動-靜脈臨床表現(xiàn)：可視粘膜發(fā)紺；皮溫下降；血壓下降；心跳快而弱；酸中毒；尿更少甚至無尿；精神沉郁、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷。治則為補(bǔ)液、擴(kuò)容、糾酸，防治彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。 晚期微循環(huán)衰竭期（DIC和組織壞死期）細(xì)菌毒素或組織損傷釋放促凝物質(zhì)微血管擴(kuò)張、血流停滯、血液酸化造成（DIC）毛細(xì)血管內(nèi)廣泛存在微血栓，血流阻斷組織細(xì)胞缺血缺氧發(fā)生壞死重要器官功能衰竭消耗

6、大量凝血因子DIC激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)各種器官出血傾向抗休克藥專題宣講9臨床表現(xiàn)：可視粘膜發(fā)紺；皮溫下降；血壓下降；心跳快而弱；酸中臨床表現(xiàn)：血壓急劇下降或不能測出；脈細(xì)手不能觸感；心音低鈍、心率快（急性心衰）；尿量明顯減少或無尿（腎衰）；進(jìn)行性呼吸困難（肺衰）；出血性傾向、貧血、黃疸；病畜昏迷或抽搐?；灴梢娔蛞褐杏械鞍?、紅細(xì)胞及管型；血尿素氮及血鉀增高；血小板減少、凝血酶元活性降低；纖維蛋白含量降低，纖溶酶活性提高等。已成為難治性休克。治則為抗凝、溶血栓，配合抗酸、擴(kuò)容等。出現(xiàn)DIC，先用肝素，發(fā)生出血性傾向時，則用抗纖溶劑?？剐菘怂帉ｎ}宣講10臨床表現(xiàn)：血壓急劇下降或不能測出；脈細(xì)手不能

7、觸感；心音低鈍、二、血管活性藥物能調(diào)節(jié)血管舒縮功能的藥物。根據(jù)其對血管的作用可分為：主要作用點擬似（興奮藥）阻滯（抑制藥）a-受體腎上腺素、去甲腎上腺素、間羥胺酚妥拉明、酚芐明、氯丙嗪b-受體異丙腎上腺素、多巴胺心得安、心得寧血管平滑肌阿托品、山莨菪堿、654-2抗休克藥專題宣講11二、血管活性藥物能調(diào)節(jié)血管舒縮功能的藥物。根據(jù)其對血管的作用抗休克藥專題宣講培訓(xùn)課件1、擴(kuò)血管藥1）b-受體激動藥 異丙腎上腺素、多巴胺2）a-受體阻滯藥 酚芐明、酚妥拉明3）抗膽堿藥 阿托品、山莨菪堿適用指征：可視粘膜蒼白、四肢發(fā)冷、脈壓低、少尿、無尿等。2、縮血管藥 去甲腎上腺素、腎上腺素、間羥胺適應(yīng)指征：輸液

8、擴(kuò)容不足時，為維持血壓保證重要器官血液供應(yīng)，可用間羥胺肌注或小劑量NE靜滴；使用擴(kuò)容、糾酸、強(qiáng)心和擴(kuò)血管藥未見好轉(zhuǎn)反而惡化，可用間羥胺或小劑量NE；已使用擴(kuò)血管藥但血壓仍低或不穩(wěn)，脈無力，可使用間羥胺或小劑量NE；微動脈擴(kuò)張所致血壓下降，如過敏性休克、藥物中毒、麻醉所致的低血壓等。抗休克藥專題宣講131、擴(kuò)血管藥抗休克藥專題宣講13三、皮質(zhì)激素類藥物發(fā)揮緩和內(nèi)毒素對細(xì)胞損傷、穩(wěn)定溶酶體膜以減少緩激肽、組胺等致休克物質(zhì)釋放、促進(jìn)乳酸轉(zhuǎn)化為糖元防止堆積、阻斷a-受體解除微動脈痙攣等聯(lián)合作用?？捎糜诟餍托菘?。主要是中毒性休克，其次是過敏性休克、低血容量休克?？剐菘怂帉ｎ}宣講14三、皮質(zhì)激素類藥物發(fā)揮

9、緩和內(nèi)毒素對細(xì)胞損傷、穩(wěn)定溶酶體膜以減四、抗凝及抗纖溶藥DIC防治也是休克治療的一個重要環(huán)節(jié)。早期使用低分子右旋糖酐可防止DIC的發(fā)生，已發(fā)生DIC可使用：1）肝素 阻止凝血，預(yù)防血栓形成。使用前需糾正酸中毒。2）6-氨基己酸、止血芳酸 防止繼發(fā)性纖溶。臨床上不能確定促凝物質(zhì)是否進(jìn)入血液，可先用肝素，再用抗纖溶藥抗休克藥專題宣講15四、抗凝及抗纖溶藥DIC防治也是休克治療的一個重要環(huán)節(jié)。抗休五、休克的綜合治療積極對因治療針對休克的病理生理采取結(jié)合性治療措施補(bǔ)充血容量糾正酸中毒解除微循環(huán)阻滯加強(qiáng)心肌收縮力防治彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）及腎功能衰竭不能單升血壓，尤需改善微循環(huán)，解除其所致的各種機(jī)能

10、紊亂?？剐菘怂帉ｎ}宣講16五、休克的綜合治療積極對因治療補(bǔ)充血容量不能單升血壓，尤需改（一）休克種類：抗感染注意藥物對腎功能的影響配合短期使用皮質(zhì)激素對抗細(xì)菌死亡釋放的內(nèi)毒素根據(jù)病情采用補(bǔ)液擴(kuò)容、糾酸、解除微循環(huán)阻滯等綜合措施。1）中毒性休克 由細(xì)菌感染（多為G-菌）、細(xì) 菌毒素引起?？剐菘怂帉ｎ}宣講17（一）休克種類：抗感染1）中毒性休克 由細(xì)菌感染（多為G-2）低血容量休克 多由意外創(chuàng)傷、手術(shù)出血及體液丟失所致?？焖俅罅垦a(bǔ)液擴(kuò)容止血（最好配合輸血）3）心源性休克 嚴(yán)重心力衰竭、急性心肌炎、心包積液等引起。速效強(qiáng)心苷類毒毛花苷K（或小劑量去甲腎上腺素）抗心律失常藥（心得安、利多卡因）抗休克藥

11、專題宣講182）低血容量休克 多由意外創(chuàng)傷、手術(shù)出血及體液丟失所致?？?）過敏性休克 應(yīng)用某些藥物或生物制品時迅速發(fā)生。注射腎上腺素、去甲腎上腺素同時靜注皮質(zhì)激素、葡萄糖酸鈣等5）神經(jīng)源性休克 全身麻醉、局部麻醉、硬外膜麻醉及靜脈內(nèi)迅速注射巴比妥類、普魯卡因等引起低血壓而產(chǎn)生。補(bǔ)液擴(kuò)容有時加縮血管藥抗休克藥專題宣講194）過敏性休克 應(yīng)用某些藥物或生物制品時迅速發(fā)生。注射腎上（ 二）擴(kuò)充血容量低血容量是各型休克的共同臨征。補(bǔ)液擴(kuò)容是搶救休克的重要措施之一。在休克發(fā)生中期應(yīng)迅速補(bǔ)充血容量。補(bǔ)液擴(kuò)容是應(yīng)兼顧電解質(zhì)平衡、能量供應(yīng)、配合糾酸、根據(jù)心功能狀況及時采用強(qiáng)心苷以有利于補(bǔ)液擴(kuò)容的順利進(jìn)行。1）

12、補(bǔ)液種類 全血、血漿、右旋糖酐、生理鹽水、葡萄糖液、10%氯化鉀液等2）補(bǔ)液速度、補(bǔ)液量 由失水及心功能狀況決定。多采用少量多次靜滴。輸液偏少不能改善癥狀，偏多引起心肺負(fù)擔(dān)?？剐菘怂帉ｎ}宣講20（ 二）擴(kuò)充血容量低血容量是各型休克的共同臨征。補(bǔ)液擴(kuò)容是搶（三）糾正酸中毒休克常伴發(fā)代謝性酸中毒。因此糾正酸中毒極為必要。碳酸氫鈉是糾酸的首選藥。尤其在重癥中毒性休克時劑量更應(yīng)加大。乳酸鈉需在體內(nèi)氧化并與體內(nèi)HCO3-結(jié)合成NaHCO3才起糾酸作用。此反應(yīng)在嚴(yán)重缺氧的休克時難以形成。同時釋放乳酸加重酸中毒，故不宜使用。抗休克藥專題宣講21（三）糾正酸中毒休克常伴發(fā)代謝性酸中毒。因此糾正酸中毒極為必（四

13、）加強(qiáng)心肌收縮力休克時多伴有心力衰竭，速效強(qiáng)心苷可加強(qiáng)心肌收縮力、增加心輸出量，是休克時心肌支持療法中的重要藥物。毒毛花苷K應(yīng)為首選藥。抗休克藥專題宣講22（四）加強(qiáng)心肌收縮力休克時多伴有心力衰竭，速效強(qiáng)心苷可加強(qiáng)心（五）血管活性藥物的選用一般休克 通過輸液、擴(kuò)容、糾酸、強(qiáng)心即可救治，無需使用有一定副作用的血管活性藥物。但若使用上述手段后脈仍無力、口色未見好轉(zhuǎn)、末梢仍較冷、則提示微循環(huán)障礙未得到改善，需針對各型休克特點選用血管活性藥物。 低血容量休克 多為低排高阻型，采用補(bǔ)液+擴(kuò)血管藥（慎用縮血管藥）抗休克藥專題宣講23（五）血管活性藥物的選用一般休克 通過輸液、擴(kuò)容、糾酸、強(qiáng)心 中毒性休克

14、根據(jù)血液動力學(xué)分為：1）低排高阻型（多數(shù)），采用異丙腎上腺素+多巴胺；2）高排低阻型（少數(shù)），采用小劑量去甲腎上腺素或間羥胺（亦可考慮心得安） 心源性休克 一般不用血管活性藥物 神經(jīng)源性休克 可用小劑量縮血管藥。 過敏性休克 首選腎上腺素，次選去甲腎上腺素。 重癥休克 必須考慮維持血壓，可選NE，但是要高度注意避免腎衰竭的發(fā)生?？剐菘怂帉ｎ}宣講24 中毒性休克 根據(jù)血液動力學(xué)分為：1）低排高阻型（多數(shù)），（六）皮質(zhì)激素的選用重癥休克，尤其是中毒性休克早期使用皮質(zhì)激素應(yīng)作為搶救常規(guī)。晚期已發(fā)生DIC應(yīng)用皮質(zhì)激素反而有害（增高纖維蛋白原的濃度促凝）抗休克藥專題宣講25（六）皮質(zhì)激素的選用重癥休克，尤其是中毒性休克早期使用皮質(zhì)激（七）防止休克并發(fā)癥休克的發(fā)生發(fā)展及不恰當(dāng)應(yīng)用縮血管藥物易使患者發(fā)生急性心、腎、肺等功能衰竭，成為難治性或不可逆性休克而致死，因此需及時預(yù)防，各級搶救。 急性心功能衰竭出血、感染、創(chuàng)傷所致休克常繼發(fā)，表現(xiàn)為靜脈淤血、心收縮力減弱、心率加快。采用大劑量皮質(zhì)激素和速效強(qiáng)心苷。抗休克藥專題宣講26（七）防止休克并發(fā)癥休克的發(fā)生發(fā)展及不恰當(dāng)應(yīng)