病理學(xué)第八版?zhèn)魅静∪姘嬲n件

1、病理學(xué)第八版最新傳染病第1頁/共108頁病理學(xué)第八版最新傳染病第1頁/共108頁第二節(jié) 傷寒 (typhoid fever) 傷寒桿菌（bacillus typhi, BT)引起的急性傳染病。病變是以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、 皮膚玫瑰疹、WBC減少 第2頁/共108頁第二節(jié) 傷寒 傷寒桿菌（bacillus typh一、病因 傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族， G(-)。 菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體 肥達(dá)氏反應(yīng)(Widal reaction)測定血清中的抗體 ，作為診斷依據(jù) 致病主要因素：菌體裂

2、解時(shí)釋放的內(nèi) 毒素 第3頁/共108頁一、病因第3頁/共108頁傳染源：傷寒患者及帶菌者傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒 介。兒童及青壯年多發(fā)，夏 秋兩季多發(fā)第4頁/共108頁傳染源：傷寒患者及帶菌者第4頁/共108頁二、發(fā)病機(jī)制 傷寒桿菌小腸粘膜上皮局部LTMC吞噬傷寒桿菌胸導(dǎo)管入血菌血癥MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴結(jié)腫大細(xì)菌和毒素再次入血敗血癥、毒血癥 膽囊中的細(xì)菌再次入腸腸黏膜壞死、脫落及潰瘍形成第5頁/共108頁二、發(fā)病機(jī)制第5頁/共108頁 三、病變 全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫第6頁/共108頁 三、病變第6頁/共1

3、08頁傷寒細(xì)胞: 吞噬有淋巴細(xì)胞、紅細(xì) 胞和細(xì)胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)， 形成小結(jié)節(jié)第7頁/共108頁傷寒細(xì)胞: 吞噬有淋巴細(xì)胞、紅細(xì) 胞第8頁/共108頁第8頁/共108頁傷寒肉芽腫第9頁/共108頁傷寒肉芽腫第9頁/共108頁傷寒肉芽腫第10頁/共108頁傷寒肉芽腫第10頁/共108頁1. 腸道病變 以回腸下段的集合和孤立 淋巴小結(jié)病變最為明顯第11頁/共108頁1. 腸道病變第11頁/共108頁(1) 髓樣腫脹期(第一周) ： 淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表 面，灰紅色，質(zhì)軟。形似腦的溝回(2) 壞死期(第二周) ： 病灶局部壞死第12頁/共108頁(1) 髓樣腫脹期(第一

4、周) ：第12頁/共108頁（3）潰瘍期（第三周） 壞死腸黏膜脫落潰瘍，邊緣隆 起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍 橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深 穿孔、出血（4）愈合期（第四周） 肉芽組織填平、上皮增生修復(fù) 第13頁/共108頁（3）潰瘍期（第三周） 第13頁/共108頁髓樣腫脹期壞死期第14頁/共108頁髓樣腫脹期壞死期第14頁/共108頁潰瘍期穿 孔第15頁/共108頁潰瘍期穿 孔第15頁/共108頁2. 其他病變 腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死 心肌纖維可有濁腫，甚至壞死 腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫 皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌-

5、凝固性壞死第16頁/共108頁2. 其他病變第16頁/共108頁臨床表現(xiàn)： 肌痛、皮膚知覺過敏 在一定的時(shí)期內(nèi)是帶菌者，淋 巴細(xì)胞在膽汁中大量繁殖第17頁/共108頁臨床表現(xiàn)：第17頁/共108頁結(jié)局和并發(fā)癥: 一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位 第18頁/共108頁結(jié)局和并發(fā)癥: 第18頁/共108頁肉芽腫的類型： 1. 感染性：由生物病原體引起。 結(jié)核、傷寒、麻風(fēng)桿 菌、梅毒螺旋體、真 菌和寄生蟲等 2. 異物性：外科縫線、粉塵、滑 石粉、木刺等第19頁/共108頁肉芽腫的類型：第19頁/共108頁思考題： 1. 腸出血出

6、血性休克，腸穿孔 彌漫性腹膜炎 2. 支氣管肺炎 3. 其他，如腎功衰竭，骨髓、腦 膜、關(guān)節(jié)感染第20頁/共108頁思考題：第20頁/共108頁其他，如腎功衰竭，骨髓、腦 膜、關(guān)節(jié)感染女性多見于陰蒂、陰唇、會(huì)陰部及肛周但梅毒疹可自行消退AIDS病程分三階段：第一、二期：早期梅毒，傳染性強(qiáng)閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎潛伏期為2-10年，總死亡率幾乎為100%，90%在診斷后2年內(nèi)死亡部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰 唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛 周等 早期（急性期）：感染3-6周后出現(xiàn)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 痢疾桿菌(ba

7、cillus dysenteriae, BD)引起的一種假膜性腸炎。病變以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第21頁/共108頁其他，如腎功衰竭，骨髓、腦 膜、關(guān)節(jié)感染第三節(jié) 細(xì)一、病因及發(fā)病機(jī)制 致病菌：G(-)痢疾桿菌 福氏 宋內(nèi)氏 鮑氏 志賀菌內(nèi)毒素/外毒素 傳染源：患者及帶菌者內(nèi)毒素第22頁/共108頁一、病因及發(fā)病機(jī)制內(nèi)毒素第22頁/共108頁傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情況：夏秋季多見，好發(fā)于兒童發(fā)病機(jī)制：痢疾桿菌逃脫胃酸、SIgA抑 制在結(jié)腸內(nèi)繁殖直接浸入 腸粘膜固有層內(nèi)繁殖內(nèi)毒 素腸粘膜假膜及潰瘍形成 全身毒血癥 志賀

8、桿菌外毒素水樣腹瀉第23頁/共108頁傳播途徑：消化道（糞-口途徑）第23頁/共108頁二、病變及臨床病理聯(lián)系 部位：大腸、乙狀結(jié)腸和直腸為重 病變：假膜、粘膜充血水腫、炎性 細(xì)胞浸潤 假膜脫落形成“地圖狀”潰瘍第24頁/共108頁二、病變及臨床病理聯(lián)系 部位：大腸、乙狀結(jié)腸和直腸為重急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）第25頁/共108頁急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）第25頁/共108頁急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）第26頁/共108頁急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）第26頁/共108頁急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）第27頁/共108頁急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）第27頁/共108頁假膜 發(fā)生于黏膜的纖維素性

9、炎，滲出的纖維素、白細(xì)胞和壞死的黏膜組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物 假膜首先出現(xiàn)于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片 一般呈灰白色，出血明顯呈暗紅色，受膽色素浸染呈灰綠色第28頁/共108頁假膜第28頁/共108頁臨床： 1. 急性細(xì)菌性痢疾 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便 愈合：適當(dāng)治療滲出物和壞死組織 逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健 康組織再生，缺損得以修復(fù) 并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù) 病例轉(zhuǎn)為慢性第29頁/共108頁臨床：第29頁/共108頁2. 慢性細(xì)菌性痢疾： 病程超過2個(gè)月以上者，可長達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，

10、損傷與修復(fù)反 復(fù)進(jìn)行，黏膜常過度增生而形成息 肉，腸壁各層均有炎細(xì)胞浸潤、纖維 組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不 規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄第30頁/共108頁2. 慢性細(xì)菌性痢疾：第30頁/共108頁3.中毒性細(xì)菌性痢疾 2-7歲兒童多見，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)第31頁/共108頁3.中毒性細(xì)菌性痢疾第31頁/共108頁 腸道病變和癥狀輕微，一般呈 卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變第32頁/共108頁 腸道病變和癥狀輕微，一般呈 卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集

11、多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮第33頁/共108頁 多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)(濾泡性腸炎）中毒型細(xì)菌性痢疾第34頁/共108頁(濾泡性腸炎）第34頁/共108頁 第六節(jié) 性傳播性疾病（sexually transmitted disease,STD） 通過性接觸而傳播的一類疾病 傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等。近10余年病種多達(dá)20余種第35頁/共108頁 第六節(jié) 性傳播性疾病（sexually一、淋?。╣onorrhea） 淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于15

12、-30歲。成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主第36頁/共108頁一、淋病（gonorrhea）第36頁/共108頁 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱 狀上皮和移行上皮有特別的親和力 男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睪 女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、 輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播 散引起其他部位的病變 粘附和侵入2個(gè)步驟第37頁/共108頁 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱 狀上皮和移行上皮有特二、尖銳濕疣（Condyloma Acuminatum） 由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD， 多見于20-40歲

13、。好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜 和皮膚交界的部位 男性常見于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、 尿道口或肛門附近 女性多見于陰蒂、陰唇、會(huì)陰部及肛周 喉第38頁/共108頁二、尖銳濕疣（Condyloma Acuminatum）第傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通 過非性接觸的間接感染而致病傳染源：患者及無癥狀帶菌者潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6型及11型 第39頁/共108頁傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通 過非性肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長第40頁/共108頁肉眼：第40頁/共108頁鏡下： 角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚

14、，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤，血管、淋巴管擴(kuò)張 凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大，胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核第41頁/共108頁鏡下：第41頁/共108頁尖銳濕疣第42頁/共108頁尖銳濕疣第42頁/共108頁分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身 非特異性淋巴結(jié)腫大腸道病變和癥狀輕微，一般呈 卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮閃電 樣痛，下肢感覺異常，腱反射 減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)壞死腸黏膜脫落潰瘍，邊緣隆 起、底不平，集合

15、淋巴小結(jié)形成的潰瘍 橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深 穿孔、出血兒童及青壯年多發(fā)，夏 秋兩季多發(fā)由梅毒螺旋體感染引起的傳染病，特點(diǎn)是病程的長期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。HIV-2的基因組和HIV-1在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所按感冒治療，給予安痛定加青霉素肌注。結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。病理學(xué)第八版最新傳染病大量復(fù)制儲(chǔ)存、釋放感染性：由生物病原體引起。2歲胎兒、新生兒：由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD， 多見于20-40歲。（一）病因及發(fā)病機(jī)制結(jié)局： 多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可能第43頁/共108頁分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等結(jié)局：第43頁

16、/共108頁三、梅毒 (Syphilis) 由梅毒螺旋體感染引起的傳染病，特點(diǎn)是病程的長期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。我國解放后，基本上消滅了此病，但近年來又有新的病例發(fā)現(xiàn)第44頁/共108頁三、梅毒 (Syphilis)第44頁/共108頁病原體： 梅毒螺旋體（蒼白螺旋體），體外活力低，不易生存。青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感 傳染源：梅毒病人傳播途徑： 先天性梅毒：母嬰垂直傳播 后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性第45頁/共108頁病原體：第45頁/共108頁 感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應(yīng)素陽性，有血清診斷價(jià)值 隨著抗體產(chǎn)生，機(jī)體對(duì)螺旋體的免疫力增強(qiáng)，病變部

17、位的螺旋體數(shù)量減少，以致早期有不治自愈的傾向。然而不治療或治療不徹底者，螺旋體常難以徹底消滅，成為復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒發(fā)生的原因第46頁/共108頁 感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應(yīng)素陽性，有血清診斷價(jià)值第隱性梅毒： 病原體終身潛伏，血清反應(yīng)陽性而無病變和臨床癥狀；或二、三期梅毒時(shí) 局部病變消失而血清反應(yīng)陽性者 第47頁/共108頁隱性梅毒：第47頁/共108頁基本病變: 閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎 見于各期 小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生， 使管壁增厚，官腔狹窄閉塞 圍管性，漿細(xì)胞浸潤， 漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點(diǎn)之一第48頁/共108頁基本病變:第48頁/共108頁 樹膠樣腫（梅毒瘤）：

18、第三期梅毒 特征性病變，灰白色、大小不一，質(zhì)韌有彈性鏡下： 中央為凝固性壞死，彈力纖維尚保存，周圍富含、漿細(xì)胞，少量上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞，且必有閉-A和周圍炎 后期可被吸收、纖維化，最后器官變形，但絕少鈣化第49頁/共108頁 樹膠樣腫（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病變，灰白色鏡下： 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細(xì)胞Langhans巨細(xì)胞漿細(xì)胞、（淋巴細(xì)胞）纖維化瘢痕收縮器官變形 最常見于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸第50頁/共108頁鏡下： 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細(xì)胞Lan梅毒螺旋體（鍍銀染色）第51頁/共108頁梅毒螺旋體（鍍銀染色）第51頁/共108頁閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍

19、炎第52頁/共108頁閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎第52頁/共108頁樹膠樣腫（梅毒瘤）第53頁/共108頁樹膠樣腫（梅毒瘤）第53頁/共108頁（一）后天性梅毒 可分為三期： 第一、二期：早期梅毒，傳染性強(qiáng) 第三期：晚期梅毒，傳染性小，常 累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒第54頁/共108頁（一）后天性梅毒第54頁/共108頁第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右，在 侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常單個(gè)，直徑約1cm，表面可發(fā)生糜爛 或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故又 稱硬性下疳。1周后局部淋巴結(jié)腫大部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰 唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛 周等第55頁/共1

20、08頁第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右，在 鏡下: 潰瘍底部閉塞性血管內(nèi)膜炎血管周圍炎1-2周：局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生 性反應(yīng)1個(gè)月：多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床 處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù) 繁殖第56頁/共108頁鏡下:第56頁/共108頁第57頁/共108頁第57頁/共108頁閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎第58頁/共108頁閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎第58頁/共108頁2. 第二期梅毒： 7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖 病變： 全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身 非特異性淋巴結(jié)腫大 鏡下： 典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可 找到螺旋體。故此期傳染性較大。 但梅毒疹可自行消

21、退 第59頁/共108頁2. 第二期梅毒：第59頁/共108頁梅毒疹第60頁/共108頁梅毒疹第60頁/共108頁閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎第61頁/共108頁閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎第61頁/共108頁3. 第三期梅毒 常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80- 85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%） 病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙第62頁/共108頁3. 第三期梅毒第62頁/共108頁 病變累及主動(dòng)脈梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瘤等。主動(dòng)脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因第63頁/共108頁 病變累及主動(dòng)脈梅毒性主動(dòng)脈

22、炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、 神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致： 麻痹性癡呆：腦萎縮健忘、精神紊 亂、四肢癱瘓、大小便失禁 脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮閃電 樣痛，下肢感覺異常，腱反射 減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)第64頁/共108頁 神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致：肝臟：樹膠樣腫 結(jié)節(jié)性腫大 纖維化瘢痕收縮 分葉狀骨梅毒骨折鼻骨梅毒馬鞍鼻第65頁/共108頁肝臟：樹膠樣腫 結(jié)節(jié)性腫大 纖維化瘢痕收縮（二）先天性梅毒: 1. 早發(fā)性先天性梅毒： 40萬人第71頁/共108頁 我國1985-1989年為傳入期（從國外傳入）；1（一）病因及發(fā)病機(jī)制病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄

23、病毒。在AIDS病 人中分離得到兩種類型的HIV：HIV-1是 、歐洲和中非的最常見類型，HIV-2主要在西非。 HIV-2的基因組和HIV-1僅有約40%50%的同源性。兩類型引起的病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類HIV來源于非洲黑猩猩。首次感染人體的時(shí)間大約是50年前第72頁/共108頁（一）病因及發(fā)病機(jī)制第72頁/共108頁HIV結(jié)構(gòu)：核心：二條RNA鏈逆轉(zhuǎn)錄 酶核心蛋白p17、p24外殼：來自宿主細(xì)胞脂膜病毒編碼糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41） 第73頁/共108頁HIV結(jié)構(gòu)：核心：二條RNA鏈逆轉(zhuǎn)錄 酶 發(fā)病機(jī)制：（1）HIV感染CD4T細(xì)胞： HIVgp120 CD4T細(xì)胞膜上

24、 CD4R趨化因子受體CXCR4HIV- RNA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)前病毒DNA整合人宿主基因組產(chǎn)生新的病毒顆粒逸出CD4T細(xì)胞 CD4T細(xì)胞破壞第74頁/共108頁 發(fā)病機(jī)制：第74頁/共108頁（2）HIV感染組織中單核巨噬細(xì)胞、 小膠質(zhì)細(xì)胞： 10-50%被感染HIVgp120 MCCD4R 共受體CCR5HIV進(jìn)入細(xì)胞。HIVAbMC-Fc受體HIV進(jìn)入細(xì)胞 大量復(fù)制儲(chǔ)存、釋放 第75頁/共108頁（2）HIV感染組織中單核巨噬細(xì)胞、 小膠質(zhì)細(xì)胞：第HIV感染機(jī)制第76頁/共108頁HIV感染機(jī)制第76頁/共108頁傳染源： 患者和無癥狀病毒攜帶者 HIV存在于單核細(xì)胞、血漿，精液，唾液、尿、淚

25、液、乳汁、腦脊液、淋巴結(jié)、腦組織、骨髓和宮頸陰道分泌物中第77頁/共108頁傳染源：第77頁/共108頁傳播途徑： 性傳播（70%）：同性戀、雙性 戀男性占60%，異性性傳播3/4 有報(bào)道人工受精可傳播HIV 此外口肛接觸、口對(duì)口接觸及口對(duì)生 殖器接觸都可起到傳播作用 第78頁/共108頁傳播途徑：第78頁/共108頁 通過輸血或血制品傳播 輸血制品較輸血感染HIV的危險(xiǎn)性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成 注射針頭或醫(yī)用器械等傳播 靜脈注射吸毒者感染HIV占18%， 異性戀HIV感染人群中占60%， 醫(yī)用器械若消毒不嚴(yán)。 西印度用錐子從耳垂采血第79頁/共108頁 通

26、過輸血或血制品傳播第79頁/共108頁 圍產(chǎn)期傳播： 垂直傳播；分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等 器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染第80頁/共108頁 圍產(chǎn)期傳播：第80頁/共108頁（二）病變1. 免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn) 早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)有較多漿細(xì)胞; 中期：濾泡網(wǎng)狀帶開始破壞，血管增生，副皮質(zhì)區(qū)CD4T細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤第81頁/共108頁（二）病變第81頁/共108頁晚期： 一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由CD8細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對(duì)增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失 胸腺、消化道和脾臟淋巴組織萎縮，但大多數(shù)病人可有

27、不同程度的脾臟腫大第82頁/共108頁晚期：第82頁/共108頁AIDS早期淋巴結(jié)病變第83頁/共108頁AIDS早期淋巴結(jié)病變第83頁/共108頁AIDS中期淋巴結(jié)病變第84頁/共108頁AIDS中期淋巴結(jié)病變第84頁/共108頁AIDS晚期淋巴結(jié)病變第85頁/共108頁AIDS晚期淋巴結(jié)病變第85頁/共108頁2. 感染： 多發(fā)性機(jī)會(huì)感染是本病特點(diǎn)之一,在一個(gè)病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見的混合性機(jī)會(huì)感染 感染范圍廣泛： 以中樞NS、肺、消化道受累最常見 第86頁/共108頁2. 感染：第86頁/共108頁卡氏肺孢菌肺炎第87頁/共108頁卡氏肺孢菌肺炎第87頁/共108頁卡

28、氏肺孢菌第88頁/共108頁卡氏肺孢菌第88頁/共108頁 3. 腫瘤： NHL：在AIDS病人中發(fā)病率增高 CNS原發(fā)性NHL常見 未分化型（小無裂細(xì)胞性）多見 絕大多數(shù)是B細(xì)胞來源 淋巴結(jié)外發(fā)病率高，病人年輕，預(yù)后差 一部分病人可能與EB病毒有關(guān)第89頁/共108頁 3. 腫瘤：第89頁/共108頁Kaposi肉瘤：一種非常罕見的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病第90頁/共108頁Kaposi肉瘤：一種非常罕見的血管增殖性疾病，1/3的AIKaposi肉瘤第91頁/共108頁Kaposi肉瘤第91頁/共108頁Kaposi肉瘤第92頁/共108頁Kaposi肉瘤第92頁/共108

29、頁4. CNS改變： 三大類：AIDS腦病，機(jī)會(huì)感染和機(jī)會(huì)性腫瘤 腦組織是AIDS病最常受累的組織之一。約60%有神經(jīng)癥狀，90%的病例尸檢時(shí)有神經(jīng)病理學(xué)改變。目前認(rèn)為HIV通過巨噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變第93頁/共108頁4. CNS改變：第93頁/共108頁（三）臨床病理聯(lián)系1. 潛伏期較長，可潛伏數(shù)月10余年 后發(fā)病第94頁/共108頁（三）臨床病理聯(lián)系第94頁/共108頁2. 臨床分三大類：A類：急性感染、無癥狀感染、持續(xù)性 全身淋巴結(jié)腫大綜合征；B類：免疫功能低下，AIDS相關(guān)綜合征、 繼發(fā)細(xì)菌病毒感染、淋巴瘤；C類：免疫缺陷，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā) 性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 第95頁/共

30、108頁2. 臨床分三大類：第95頁/共108頁3. AIDS病程分三階段： 早期（急性期）：感染3-6周后出現(xiàn) 咽痛、發(fā)熱、肌痛，2-3W后可自行緩解中期（慢性期）：無明顯癥狀或全身淋巴 結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。 后期（危險(xiǎn)期）：免疫缺陷，持續(xù)發(fā)熱、 乏力、消瘦和腹瀉，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。血液：淋巴細(xì)胞（CD4）第96頁/共108頁3. AIDS病程分三階段：第96頁/共108頁結(jié)局： 預(yù)后差，抗HIV治療：逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑；疫苗。齊多夫定、拉米夫定、IDV聯(lián)合應(yīng)用高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法第97頁/共108頁結(jié)局：第97頁/共108頁臨床病例討論 患者，女，2

31、0歲，昌圖縣人 主訴：頭痛24天，畏寒發(fā)熱20天，嘔吐17天現(xiàn)病史：患者于入院前24天因受涼感冒頭痛，20天前發(fā)冷發(fā)燒（體溫不祥），頭痛加重，呈刺痛，尤以前額為重。入院前17天開始嘔吐，呈噴射狀，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無血。在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所按感冒治療，給予安痛定加青霉素肌注。第二天后感雙下肢麻木，乏力，來我院。 第98頁/共108頁臨床病例討論 患者，女，20歲，昌圖縣人第98頁/共1既往史及家族史：無特殊。 體格檢查：T 40C；P 110次/分；R 20次/分；BP 14/10kpa患者呈痛苦熱病容，嗜睡、神志恍惚，查體欠合作。雙瞼無水腫，雙瞳孔等大對(duì)稱，對(duì)光反射存在。頸硬，無頸脈怒張。心、肺檢查未見異常。腹部稍凹陷，全腹有壓痛。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：淺感覺存在，淺反射及腹部反射減弱，深反射減弱，膝反射及跟腱反射未引出。腦膜刺激征（+）即頸強(qiáng)直、Kernig征（+）及Brudzinski征（+）。 第99頁/共108頁既往史及家族史：無特殊。 第99頁/共108頁化驗(yàn)檢查：WBC 9.6109/L；中性粒細(xì)胞60%淋巴細(xì)胞40%；腦脊液（CSF）檢查：壓力高，糖低，蛋白高，細(xì)胞數(shù)高，查見