酒精中毒性腦病課件

1、酒精中毒性腦病酒精中毒性腦病一、背景 1、吸煙=危害健康 飲酒危害健康 2、 適量的飲酒防止血栓的形成及動脈硬化防止中風(fēng)和心臟病發(fā)作的可能。 3、我國的“酒”環(huán)境，“酒”已成為一種文化。但有關(guān)酒中毒問題在20世紀(jì)80年代以前的研究一直處于低水平，80年代以后才有了大規(guī)模的流行病學(xué)資料。一、背景 1、吸煙=危害健康王樂輝等報(bào)道1991年8月1日至9月30日在北京市16個(gè)區(qū)縣進(jìn)行了建國以來第一次大樣本的精神障礙流行病學(xué)調(diào)查。調(diào)查結(jié)果顯示，北京市城鄉(xiāng)酒依賴的總患病率為14.3;不同的民族患病率以蒙、朝、回為最高;小學(xué)及文盲教育程度患病率最高，分別為20.35及15.43，酒依賴隨年齡增長呈明顯上升趨

2、勢。郝偉等在全國6個(gè)地區(qū)對23513名受試者進(jìn)行的飲酒相關(guān)問題的調(diào)查顯示，64%的男性和30%的女性有關(guān)飲酒行為，而急性酒精中毒的半年患病率亦為2.64%。酒依賴的危險(xiǎn)因素依次為：大量飲酒、男性、年齡較大、體力勞動、受教育年限少和吸煙者。蘇中華等調(diào)查我國5地區(qū)中24992人的研究情況，調(diào)查顯示飲酒率隨年齡增加而增加，至4050歲達(dá)高峰，而后下降;89.0%的女性飲酒者和43.6%的男性飲酒每周飲酒1次或以下，22.2%的男性飲酒者和2.5%的女性飲酒者每天皆飲，每次飲酒量男性高于女性;樣本人均年飲酒量4.5L純酒精，男性是女性的13.4倍。從上述的研究發(fā)現(xiàn)我國飲酒是一種普通的社會行為。王樂輝等

3、報(bào)道1991年8月1日至9月30日在北京市16個(gè)區(qū)縣酒精中毒性腦病課件二、病因?qū)W酒精是一種親神經(jīng)的麻醉劑，一次大量飲酒可出現(xiàn)急性神經(jīng)精神癥狀。長期飲用可產(chǎn)生酒精依賴，慢性酒精中毒所致各系統(tǒng)損害，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可產(chǎn)生癡呆，常因合并感染而死亡率高。病因研究涉及遺傳學(xué)、生物化學(xué)、酶學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)及心理、社會文化等因素。二、病因?qū)W酒精是一種親神經(jīng)的麻醉劑，一次大量飲酒可出現(xiàn)急性神1、遺傳研究遺傳因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒發(fā)生率在一級親屬中比一般人群高7倍。酒精對大腦損害的敏感性也受遺傳因素的影響。CT和神經(jīng)心理測驗(yàn)研究表明，有些酒中毒病人有明顯的大腦萎縮和腦功能異常;而另有一些酒中毒者，

4、盡管飲酒時(shí)間和量相近，卻無明顯的大腦萎縮和腦功能異常。臨床表現(xiàn)異常也不顯著。酒精對大腦不同部位損害的敏感性也取決于遺傳因素，有學(xué)者認(rèn)為酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏對腦不同部位損害有程度上差異，它與遺傳易感性有關(guān)。一般來說，酒精神經(jīng)毒性既損害了大腦皮層又損害基底節(jié);而硫胺缺乏卻對基底節(jié)、間腦、腦干上端和乳頭體等部位損害較重,而且乳頭體明顯萎縮還是硫胺缺乏的特殊標(biāo)志。對酒精神經(jīng)毒性具有高度易感性的人傾向出現(xiàn)大腦萎縮和認(rèn)知功能障礙;而對硫胺缺乏具有高度易感性的個(gè)體，則易于發(fā)展成短暫的Wernicke-Korsakoff綜合征。還有少數(shù)個(gè)體對酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏具有雙重易感性，酒精對這一人群的危害性就更大

5、。酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏結(jié)合作用使基底節(jié)損傷更重。同時(shí)硫胺缺乏也會損害大腦皮層，導(dǎo)致大腦結(jié)構(gòu)異常。補(bǔ)充硫胺治療，亦無明顯效果，因而他們?nèi)菀装l(fā)展成慢性頑固性Korsakoff綜合征。1、遺傳研究遺傳因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒發(fā)生率在一WernickeKorsakkoff綜合征WernickeKorsakkoff綜合征是慢性酒精中毒常見的代謝性腦病，是硫胺缺乏導(dǎo)致的急癥。該綜合征以往曾分別稱為Wernicke綜合征和Korsakoff綜合征，后來發(fā)現(xiàn)Korsakoff精神障礙常常伴發(fā)于Wernicke腦?。╓ernicke encephalopathy，WE），所以有的學(xué)者也把Korsako

6、ff綜合征看作為WE的一種精神表現(xiàn)。WernickeKorsakkoff綜合征主要是由于硫胺（維生素B1）缺乏造成的急性或亞急性的以中腦和下丘腦損害為主的疾病，表現(xiàn)為記憶障礙、眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)及精神障礙。WernickeKorsakkoff綜合征Wernicke1.2生物化學(xué)與代謝研究飲酒后，幾乎全部乙醇均在肝內(nèi)代謝。乙醇脫氫酶將乙醇轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰?，乙醛脫氫酶又使之轉(zhuǎn)變?yōu)橐宜?，最終氧化為水和二氧化碳。飲酒后酒精很快通過血腦屏障。血中酒精濃度達(dá)550mmol/L時(shí)，稱為酒精中毒濃度。血中酒精濃度達(dá)110mmol/L時(shí)能致命。酒精激活某些外援酶，產(chǎn)生毒性物質(zhì)并蓄積。其產(chǎn)生的乙醛能與各種蛋白質(zhì)結(jié)合成乙

7、醛-蛋白質(zhì)，乙醛和乙醛-蛋白質(zhì)都有毒性，均導(dǎo)致大腦細(xì)胞死亡。研究表明，酒精改變神經(jīng)元突觸膜的流動性，改變鈉通道，抑制鈉內(nèi)流，影響鈣攝取，降低腦中鈣含量和突觸對鈣的攝取，抑制神經(jīng)突觸的功能，導(dǎo)致腦皮層功能障礙1.2生物化學(xué)與代謝研究飲酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要損害基底節(jié)，導(dǎo)致乳頭體明顯萎縮。硫胺缺乏使轉(zhuǎn)銅酶、丙酮酸脫氫酶等酶活性下降，使類脂和蛋白質(zhì)合成減少，發(fā)生三羧酸循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦細(xì)胞酸中毒。酒精中毒患者基底節(jié)損傷，可致乙酰膽堿含量明顯減少，進(jìn)一步發(fā)展為癡呆5,9。酒精抑制海馬中N-甲基-D-天門冬氨酸受體，導(dǎo)致“記憶缺失”，即醒來后有幾小時(shí)遺忘.飲酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫

8、胺缺乏主要損害基底節(jié)，導(dǎo)致乳1.3神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)研究酒中毒性腦萎縮可能與HPA軸功能減退有關(guān)。可能是由于酒精神經(jīng)毒性損害了下丘腦和垂體所致。神經(jīng)放射學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)結(jié)合研究表明，戒酒1個(gè)月患者，第三腦室寬度和腦室腦比率(VBR)與基礎(chǔ)可的松水平呈負(fù)相關(guān).1.3神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)研究1.4心理因素調(diào)查表明，飲酒者往往為了解除焦慮。但是，長期主動飲酒導(dǎo)致日益嚴(yán)重的抑郁，不能正常睡眠及社會孤獨(dú)。很多酒中毒患者有情感性精神病家族史.1.4心理因素1.5社會文化因素酒濫用與文化背景的關(guān)系非常復(fù)雜。不同國家、民族嗜酒比例不同。酒中毒與家庭、社會階層、職業(yè)、婚姻狀況等有關(guān)系，一般單身、離婚、喪偶者易酒依賴和酒中毒1

9、.5社會文化因素發(fā)病機(jī)制進(jìn)展酒精可直接損害大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)，使腦細(xì)胞變性、壞死，造成神經(jīng)細(xì)胞胞體萎縮和血流量下降，引起癡呆。陳淑霞報(bào)道，在慢性酒精中毒死亡者尸檢中發(fā)現(xiàn)，大腦重量減輕，大腦皮質(zhì)萎縮，大腦周圍空間增大，腦室擴(kuò)大及腦白質(zhì)容量減少，鏡下發(fā)現(xiàn)大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞萎縮、缺失，神經(jīng)細(xì)胞軸突和樹突減少;另外，在慢性酒精中毒患者的腦白質(zhì)中水分含量增多，類脂減少，并有神經(jīng)膠質(zhì)增生、水腫、脫髓鞘等病理改變。發(fā)病機(jī)制進(jìn)展酒精可直接損害大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)，使腦細(xì)胞變性、有調(diào)查顯示，攝入酒精60g/d和大量飲酒者發(fā)生出血性卒中的危險(xiǎn)性增加，特別是發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險(xiǎn)性為不飲酒者的23倍，但與缺血性卒中沒

10、有必然聯(lián)系。來自Framingham的研究資料提示腦梗死的發(fā)病率隨飲酒量增加而增加。有人報(bào)道白人群體中有一種“J”字型相關(guān)曲線，即適量飲酒可預(yù)防卒中，較大量飲酒則增加卒中的危險(xiǎn)度。對于那些不飲酒者即使少量飲酒也可能使卒中的危險(xiǎn)度增加。然而， 人和黑人群體中這種相關(guān)曲線并不明顯。流行病學(xué)研究中最引人注目的報(bào)道認(rèn)為近期酒精中毒引起缺血性卒中和蛛網(wǎng)膜下腔出血的相對危險(xiǎn)度高達(dá)15，但其可信度值得懷疑。飲酒致缺血性卒中機(jī)制可能有下列幾條途徑：(1)誘發(fā)心律不齊或心臟內(nèi)壁異常運(yùn)動而引起腦栓塞;(2)誘發(fā)高血壓;(3)增強(qiáng)血小板聚集作用;(4)激活凝血系統(tǒng);(5)刺激腦血管平滑肌收縮或使腦代謝發(fā)生改變是腦血

11、流量減少。近年來，人們做了大量的研究發(fā)現(xiàn)酒依賴患者的發(fā)病機(jī)制與內(nèi)源性阿片系統(tǒng)及群體遺傳學(xué)、分子遺傳學(xué)之間的關(guān)系的確存在著重要的聯(lián)系。有調(diào)查顯示，攝入酒精60g/d和大量飲酒者發(fā)生出血性卒中的危2.1酒精與阿片類物質(zhì)酒精與阿片類物質(zhì)有相似作用，如引起欣快、出現(xiàn)耐受性及依賴性，兩者中毒時(shí)亦有諸多相似表現(xiàn)。研究提示，阿片類物質(zhì)依賴者的酒量隨阿片的服用量增加而下降，而阿片戒斷后酒量回升2.1酒精與阿片類物質(zhì)飲酒與阿片類受體的相互影響，可能通過三種機(jī)制增強(qiáng)阿片類受體的活動：(1)酒精的代謝產(chǎn)物乙醛與兒茶酚胺結(jié)合，生成阿片類受體激動劑四氫異喹啉堿(TIQ)。TIQ能直接興奮阿片受體，故攝入酒精能產(chǎn)生嗎啡樣

12、效應(yīng)。(2)酒精興奮內(nèi)源阿片類物質(zhì)的釋放，如-內(nèi)腓肽或腦啡肽，這樣酒精間接興奮阿片類受體。(3)酒精提高阿片類受體對內(nèi)源性阿片類物質(zhì)的敏感性，通過改變阿片類受體與阿片肽的親和力而影響阿片受體的活性。研究提示15，中、高劑量的阿片類物質(zhì)會降低動物耗酒量，中斷長期服用高劑量的阿片物質(zhì)后，酒量會反彈到比基礎(chǔ)酒量更高的水平;相反，低劑量阿片類物質(zhì)可短暫地增加飲酒量。少量的酒精又會輕度興奮阿片類受體的活動，進(jìn)一步使飲酒加劇。內(nèi)源性阿片系統(tǒng)可使腦內(nèi)獎(jiǎng)賞敏感區(qū)(伏隔核)的多巴胺釋放增加，此區(qū)多巴胺活動增強(qiáng)是心理強(qiáng)化的生理基礎(chǔ)。因此，酒精可能是通過內(nèi)源性阿片系統(tǒng)激活伏隔核DA活動，來增加愉悅體驗(yàn)、強(qiáng)化飲酒行為

13、酒精中毒性腦病課件嗜酒的遺傳素質(zhì)與內(nèi)源性阿片系統(tǒng)嗜酒的遺傳傾向無疑是由多基因決定的，多個(gè)基因調(diào)節(jié)著神經(jīng)系統(tǒng)生物學(xué)因素。研究表明，嗜酒的遺傳素質(zhì)可能與個(gè)體內(nèi)源性阿片系統(tǒng)對酒精的敏感性增加有關(guān)嗜酒的遺傳素質(zhì)與內(nèi)源性阿片系統(tǒng)慢性酒精中毒性癡呆：緩慢起病，有嚴(yán)重的人格改變，記憶減退及智能障礙；CT和神經(jīng)心理測驗(yàn)研究表明，有些酒中毒病人有明顯的大腦萎縮和腦功能異常;而另有一些酒中毒者，盡管飲酒時(shí)間和量相近，卻無明顯的大腦萎縮和腦功能異常。常見于5060歲，男性多見，病程可持續(xù)數(shù)年，預(yù)后不良，部分慢性酒精中毒者，即使無嚴(yán)重的中毒史也可產(chǎn)生癡呆。但是，長期主動飲酒導(dǎo)致日益嚴(yán)重的抑郁，不能正常睡眠及社會孤獨(dú)。

14、橋腦基底部中央處對稱性脫髓鞘亞急性期主要以血管源性水腫為主（1）一次性斷酒：重癥患者及出現(xiàn)嚴(yán)重戒斷反應(yīng)者，可用與酒精有交叉依賴的苯二氮卓類替代，替代成功后，再撤停藥物。嗜酒的遺傳素質(zhì)與內(nèi)源性阿片系統(tǒng)2、一般支持及對癥治療：近來臨床研究人員對6251例酒依賴和4083例非酒依賴患者的家系進(jìn)行回顧性總結(jié)發(fā)現(xiàn)，父或母為酒依賴者的子女，其酒依賴的發(fā)生率分別為27%和4.有人報(bào)道白人群體中有一種“J”字型相關(guān)曲線，即適量飲酒可預(yù)防卒中，較大量飲酒則增加卒中的危險(xiǎn)度。WernickeKorsakkoff綜合征主要是由于硫胺（維生素B1）缺乏造成的急性或亞急性的以中腦和下丘腦損害為主的疾病，表現(xiàn)為記憶障礙、

15、眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)及精神障礙。國內(nèi)研究1諸如葛根等中草藥單、復(fù)方防止醉酒，可能有一定效果。(2)酒精興奮內(nèi)源阿片類物質(zhì)的釋放，如-內(nèi)腓肽或腦啡肽，這樣酒精間接興奮阿片類受體。因此，酒精可能是通過內(nèi)源性阿片系統(tǒng)激活伏隔核DA活動，來增加愉悅體驗(yàn)、強(qiáng)化飲酒行為硫胺缺乏使轉(zhuǎn)銅酶、丙酮酸脫氫酶等酶活性下降，使類脂和蛋白質(zhì)合成減少，發(fā)生三羧酸循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦細(xì)胞酸中毒。6 橋腦中央髓鞘溶解癥但是，長期主動飲酒導(dǎo)致日益嚴(yán)重的抑郁，不能正常睡眠及社會孤獨(dú)。2.2 群體遺傳學(xué)家系調(diào)查嗜酒者有明顯的家族聚集性，嗜酒者的后代酒精中毒的發(fā)病率高。酒依賴家庭成員中，酒依賴的患病率高于一般人群，其一級親屬患酒依賴的危險(xiǎn)

16、性較對照組高47倍。近來臨床研究人員對6251例酒依賴和4083例非酒依賴患者的家系進(jìn)行回顧性總結(jié)發(fā)現(xiàn)，父或母為酒依賴者的子女，其酒依賴的發(fā)生率分別為27%和4.9%;30.8%的酒依賴患者，至少有一位雙親同是酒依賴者慢性酒精中毒性癡呆：緩慢起病，有嚴(yán)重的人格改變，記憶減退及智雙生子研究較早的研究提示單卵雙生子(MZ)與雙卵雙生子(DZ)的同病一致率可相差10倍;另一些研究考慮到飲酒的繼發(fā)癥狀與“成癮”癥狀在內(nèi)，發(fā)現(xiàn)MZ和DZ的同病一致率并無明顯差異。來自 弗吉尼亞州1033對女性雙生子的研究顯示，酒依賴的同病一致率MZ為26%47%，DZ為12%32%，總計(jì)遺傳度為50%61%，提示遺傳因素

17、在女性酒依賴的患病中也起有重要作用雙生子研究分子遺傳學(xué)研究(1)乙醇脫氫酶(ADH)和乙醛脫氫酶(ALDH)基因多態(tài)性：ADH和ALDH是參與體內(nèi)醇代謝的主要酶，與酒依賴的發(fā)生有密切關(guān)系，乙醇代謝過程在不同個(gè)體和不同種族間都存在遺傳差異。編碼ADH和ALDH的基因分別位于第12號和第9號染色體上。ADH基因和ALDH的基因有若干種亞型。ADH基因型包括ADH1、ADH2、ADH3、ADH4和ADH5五種，ALDH基因型有ALDH1和ALDH2兩種。其中ADH2、ADH3和ALDH2具有基因多態(tài)性。TingKaili(1992)1發(fā)現(xiàn)酒精中毒者ALDH22等位基因頻率比非酒精中毒者低5倍，酒精中

18、毒組酶活性高的ADH22和ADH31等位基因的酶活力也比非酒精中毒組低。(2)單胺氧化酶(MAO)基因：MAO是分解體內(nèi)去甲腎上腺素、5-羥色胺和多巴胺等單胺類物質(zhì)的重要酶，對體內(nèi)乙醇代謝產(chǎn)生一定影響。研究發(fā)現(xiàn)，酒濫用者體內(nèi)MAO水平較低，人體內(nèi)MAO存在兩種形成，MAO-A和MAO-B。但是，在酒依賴高發(fā)家系中的酒依賴男性與非酒依賴男性之間MAO-A等位基因頻率卻無明顯區(qū)別，只有當(dāng)限定了ADH和ALDH基因型的條件后才可見到差異具有顯著性，提示MAO-A對酒依賴的產(chǎn)生可能有一定作用，但不是酒依賴發(fā)病與否的主要影響因素。(3)多巴胺(DA)受體基因：DA在探索行為和食欲(包括尋酒行為)的神經(jīng)調(diào)

19、節(jié)中起著重要作用。編碼DA受體D2(DRD2)基因位于第11號染色體長臂11q22-23，它可以有A1和A2兩個(gè)等位基因。Hietala等應(yīng)用限制性片段長度多態(tài)性，對芬蘭70例男性酒中毒患者的DRD2基因進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)A1等位基因頻率明顯高于同種族的正常對照組。DA轉(zhuǎn)運(yùn)體(DAT)能夠阻止突觸末端的神經(jīng)傳遞，其基因的改變可引起一些成癮行為的發(fā)生。(4)5-HT系統(tǒng)基因：5-HT2A受體的功能及表達(dá)水平的不同是由5-HT2A受體基因多態(tài)性所決定的，5-HT2A受體基因有5種多態(tài)性。Makamura等研究一組 的酒依賴患者的5-HT2A受體基因A1438G基因多態(tài)性，發(fā)現(xiàn)具有ALDH22等位基因的

20、酒依賴者的G等位基因頻率顯著高于正常對照組。5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體(5-HTT)多分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸前膜，它對突觸間隙5-HT的重吸收過程起著重要作用。編碼5-HTT的基因位于第17號染色體長臂17q11-12，共有3種多態(tài)性。其中啟動子區(qū)域的SLC6A4多態(tài)性有兩個(gè)等位基因：S和L分子遺傳學(xué)研究3臨床表現(xiàn)常見于5060歲，男性多見，病程可持續(xù)數(shù)年，預(yù)后不良，部分慢性酒精中毒者，即使無嚴(yán)重的中毒史也可產(chǎn)生癡呆。常出現(xiàn)的癥狀如下：(1)認(rèn)知障礙：近事記憶減退，有逆行性遺忘，常有定向力尤其是時(shí)間定向力障礙，贅述但言語不清，隨著病程延長，逐漸出現(xiàn)明顯的智能障礙。(2)精神癥狀：有幻視、幻聽等豐富多彩的

21、幻覺癥狀，錯(cuò)構(gòu)癥、虛構(gòu)癥、妄想加嫉妒妄想等，可有恐懼、興奮、悲泣等情緒變化，失去自制力，行為怪異。(3)神經(jīng)癥狀：周圍神經(jīng)病，共濟(jì)失調(diào)，手、舌及全身震顫。(4)其他癥狀：面部毛細(xì)血管擴(kuò)張、皮膚營養(yǎng)障礙、慢性胃炎、肝硬化等3臨床表現(xiàn)常見于5060歲，男性多見，病程可持續(xù)數(shù)年，4分類根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)，分為五類4分類根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)，分為五類4.1胼胝體變性分急性和慢性。急性者表現(xiàn)為突發(fā)的意識障礙、精神癥狀、癲癇發(fā)作、構(gòu)音障礙，甚至發(fā)展為植物狀態(tài)。慢性主要表現(xiàn)為進(jìn)行性癡呆、情感淡漠、精神運(yùn)動遲緩、構(gòu)音障礙、吞咽困難、部分或完全性大腦半球間失聯(lián)合綜合征(一側(cè)半球不能對投射到另一側(cè)半球的視覺或軀體感覺刺激做

22、出反應(yīng))。主要為胼胝體脫髓鞘和壞死，可以累及其他部位的腦白質(zhì)。4.1胼胝體變性分急性和慢性。病理特點(diǎn)：胼胝體對稱性脫髓鞘、壞死和萎縮也常累及附近白質(zhì)和腦橋中央影像學(xué)特征：CT表現(xiàn)：胼胝體壓部、體部或膝部大片對稱性低密度影，增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化。病理特點(diǎn)：酒精中毒性腦病課件磁共振表現(xiàn)：胼胝體壓部、體部或膝部大片對稱性的彌漫性腫脹T1WI呈等或稍低信號T2WI呈高信號，代表水腫和脫髓鞘增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化慢性期病變：T1WI呈低信號T2WI呈高信號部分病例可出現(xiàn)胼胝體囊變和萎縮磁共振表現(xiàn)：酒精中毒性腦病課件4.2Wernicke腦病，也稱Wernicke-Korsakoff綜合征由酒精中毒性癡呆及Korsak

23、off遺忘狀態(tài)組合而成。臨表多為急性起病，典型的三聯(lián)癥為眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)和精神障礙，并非所有病例都出現(xiàn)，影像學(xué)為確診的主要依據(jù)之一柯薩可夫精神?。壕徛鸩。杂洃浾系K為主，伴虛構(gòu)或錯(cuò)構(gòu)、定向力障礙，可有情感和動作遲鈍。可發(fā)生程度不同的多發(fā)性神經(jīng)炎，檢查見肢體感覺障礙、肌萎縮、腱反射減弱或消失，嚴(yán)重時(shí)可癱瘓。慢性酒精中毒性癡呆：緩慢起病，有嚴(yán)重的人格改變，記憶減退及智能障礙；社會功能及生活自理能力下降或消失。腦電圖可有低波幅慢波；腦CT示腦室擴(kuò)大，大腦皮質(zhì)特別是顳葉顯著萎縮。4.2Wernicke腦病，也稱Wernicke-Kors病例特點(diǎn)：上腦干、下丘腦和腦室周圍（第三腦室和導(dǎo)水管）小灶性充

24、血和出血急性期主要以受累病變部位細(xì)胞性水腫為主亞急性期主要以血管源性水腫為主慢性期：神經(jīng)元變性、壞死、缺失神經(jīng)纖維的松弛髓鞘結(jié)構(gòu)變性、壞死星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管增生細(xì)胞內(nèi)水腫和斑點(diǎn)狀出血等病例特點(diǎn)：影像學(xué)特征：第三、四腦室旁及導(dǎo)水管周圍乳頭體、四疊體、丘腦等部位異常密度及信號影CT表現(xiàn)：中腦水管區(qū)的低密度改變影像學(xué)特征：酒精中毒性腦病課件磁共振表現(xiàn)：T1WI呈低信號T2WI呈對稱性高信號液體飽和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）呈明顯高信號急性期可有增強(qiáng)有些少見部位如小腦齒狀核、橋腦被蓋、紅核、中腦頂蓋、尾狀核及大腦皮質(zhì)也可發(fā)生類似的影像改變磁共振表現(xiàn)：酒精中毒性腦病課件酒精對大腦不同部

25、位損害的敏感性也取決于遺傳因素，有學(xué)者認(rèn)為酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏對腦不同部位損害有程度上差異，它與遺傳易感性有關(guān)。研究表明，酒精改變神經(jīng)元突觸膜的流動性，改變鈉通道，抑制鈉內(nèi)流，影響鈣攝取，降低腦中鈣含量和突觸對鈣的攝取，抑制神經(jīng)突觸的功能，導(dǎo)致腦皮層功能障礙長期飲酒、伴有其他營養(yǎng)性疾病、影像學(xué)提示小腦萎縮、否認(rèn)家族史為其診斷要點(diǎn)酒精激活某些外援酶，產(chǎn)生毒性物質(zhì)并蓄積。從上述的研究發(fā)現(xiàn)我國飲酒是一種普通的社會行為。(3)神經(jīng)癥狀：周圍神經(jīng)病，共濟(jì)失調(diào)，手、舌及全身震顫。WernickeKorsakkoff綜合征主要是由于硫胺（維生素B1）缺乏造成的急性或亞急性的以中腦和下丘腦損害為主的疾病，表

26、現(xiàn)為記憶障礙、眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)及精神障礙。嗜酒者有明顯的家族聚集性，嗜酒者的后代酒精中毒的發(fā)病率高。(2)精神癥狀：有幻視、幻聽等豐富多彩的幻覺癥狀，錯(cuò)構(gòu)癥、虛構(gòu)癥、妄想加嫉妒妄想等，可有恐懼、興奮、悲泣等情緒變化，失去自制力，行為怪異。來自 弗吉尼亞州1033對女性雙生子的研究顯示，酒依賴的同病一致率MZ為26%47%，DZ為12%32%，總計(jì)遺傳度為50%61%，提示遺傳因素在女性酒依賴的患病中也起有重要作用一般不侵犯中腦和向后侵犯中央纖維束酒精對大腦不同部位損害的敏感性也取決于遺傳因素，有學(xué)者認(rèn)為酒4.3廣泛皮層性腦萎縮影像學(xué)特征：與年齡不符的廣泛的皮層萎縮，皮質(zhì)變薄，腦溝、腦回增寬，

27、部分伴有白質(zhì)脫髓鞘，或與其他類型腦損害并存4.3廣泛皮層性腦萎縮酒精中毒性腦病課件4.4小腦變性半數(shù)以上的患者可以合并大腦萎縮。主要的臨床表現(xiàn)為軀干及下肢的共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫、言語緩慢、行走不穩(wěn)，部分患者合并周圍神經(jīng)損害，臨床需要與遺傳性共濟(jì)失調(diào)鑒別。長期飲酒、伴有其他營養(yǎng)性疾病、影像學(xué)提示小腦萎縮、否認(rèn)家族史為其診斷要點(diǎn)4.4小腦變性影像學(xué)特征：小腦萎縮：以小腦蚓部萎縮為主小腦皮層萎縮，小腦蚓部和橄欖體萎縮腦池?cái)U(kuò)大：環(huán)池、小腦上池、枕大池等影像學(xué)特征：酒精中毒性腦病課件酒精中毒性腦病課件4.5腦白質(zhì)脫髓鞘臨表為精神障礙、行走困難、肌張力高、病理征陽性等4.5腦白質(zhì)脫髓鞘磁共振表現(xiàn)：皮層下白質(zhì)

28、及側(cè)腦室周圍多發(fā)的點(diǎn)狀或斑片狀長T1長T2信號影可以與其他類型影像學(xué)損害并存胼胝體囊變、空洞、胼胝體分裂提示胼胝體分層壞死是其典型的表現(xiàn)磁共振表現(xiàn)：4.6 橋腦中央髓鞘溶解癥病理特點(diǎn)：橋腦基底部中央處對稱性脫髓鞘從中縫處開始，向兩側(cè)發(fā)展髓鞘脫失嚴(yán)重，但神經(jīng)細(xì)胞與軸突仍相對完整無炎性反應(yīng)病灶可擴(kuò)散至橋腦被蓋，并向上波及中腦不累及軟腦膜下及腦室周圍區(qū)。4.6 橋腦中央髓鞘溶解癥影像學(xué)特點(diǎn)：CT表現(xiàn)：橋腦基底部低密度區(qū)，無占位效應(yīng)一般不侵犯中腦和向后侵犯中央纖維束病灶常累及前額葉增強(qiáng)掃描病灶無強(qiáng)化影像學(xué)特點(diǎn)：磁共振表現(xiàn)：急性期橋腦上部中央出現(xiàn)三角形、或?qū)ΨQ性圓形卵圓形T1加權(quán)像低信號，T2加權(quán)像高信號的病灶增強(qiáng)掃描有顯著異常強(qiáng)化不累及腦室周圍白質(zhì)區(qū)大腦皮層下白質(zhì)、半卵圓中心、胼胝體、丘腦、紋狀體、中腦和小腦可見散在異常信號