新版感染性心內膜炎培訓課件1

1、新版感染性心內膜炎分類根據病程分為： 急性 亞急性根據臨床類別分為： 自體瓣膜心內膜炎 人工瓣膜心內膜炎 靜脈藥癮者心內膜炎2新版感染性心內膜炎亞急性感染性心內膜炎Subacute infective endocarditis,SBE3新版感染性心內膜炎病因鏈球菌：65%，以草綠色鏈球菌最多見。葡萄球菌：25%。感染途徑：草綠色鏈球菌感染常與口腔手術有關，腸球菌常發(fā)生于泌尿道手術或流產分娩后，葡萄球菌，革蘭氏陰性桿菌、霉菌感染常發(fā)生于心內手術后。4新版感染性心內膜炎發(fā)病機理血流動力學因素：瓣膜反流性心臟病或左向右分流的先心病，病變多發(fā)生在高速射流的的下游。非細菌性血栓性心內膜炎：無菌性贅生物暫

2、時性菌血癥：創(chuàng)傷或手術細菌感染無菌性贅生物：草綠色鏈球菌進入血流機會頻繁，粘附性強5新版感染性心內膜炎當細菌附著在已有病損的心瓣膜或心內膜時，則局部有血小板，纖維蛋白的沉積，包繞細菌，形成贅生物，吞噬細胞對細菌難以發(fā)揮吞噬作用，當贅生物破裂、脫落、細菌多次釋放入血流，形成反復慢性菌血癥過程。6新版感染性心內膜炎感染性心內膜炎有一定的好發(fā)部位，多發(fā)生于血流沖擊或局部產生渦流的部位，如二尖瓣關閉不全的心房面，主動脈瓣關閉不全的心室面，室間隔缺損的右心室面動脈導管未閉的肺動脈內膜面等。7新版感染性心內膜炎亞急性感染性心內膜炎系慢性病程，贅生物上的細菌難以消滅，能長期生存，由于細菌毒力低，較少發(fā)生遷移

3、性感染。8新版感染性心內膜炎病理心內感染和局部擴散 贅生物呈小結節(jié)狀或菜花狀，大小不 一； 局部擴散造成瓣環(huán)或心肌膿腫。贅生物碎片脫落致栓塞血源性播散免疫系統(tǒng)激活 脾大、腎小球腎炎、關節(jié)炎、微血管炎9新版感染性心內膜炎正常瓣膜10新版感染性心內膜炎有贅生物的瓣膜11新版感染性心內膜炎基本病理變化有病損的心瓣膜或心內膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細胞聚集而成，細菌隱藏于其中，該處缺乏毛細血管，較少吞噬細胞浸潤，因而藥物難以達到深部，且細菌難以被吞噬，此為細菌得以長期存在的原因。12新版感染性心內膜炎抗原-抗體復合物在腎血管球沉積，可發(fā)生腎血管球性腎炎；由于免疫反應引起小動脈內膜增

4、生，阻塞及小血管周圍炎，表現為皮膚及粘膜的淤點，發(fā)生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有壓痛，5-15mm大小，稱奧氏(Osler)結節(jié)，后掌及足趾有數毫米大小的紫紅色斑點，稱為Janeway氏結節(jié)。13新版感染性心內膜炎臨床表現大多數病例起病緩慢，低熱、乏力、疲倦，少數起病急，有寒戰(zhàn)、高熱或栓塞現象，部分患者起病前有口腔手術，呼吸道感染，流產或分娩的病史。14新版感染性心內膜炎一、全身性感染發(fā)熱最常見，常呈原因不明的持續(xù)發(fā)熱一周以上，不規(guī)則低熱，多在37.5 -39之間，也可為間歇熱或弛張熱，伴有乏力、盜汗、進行性貧血、脾腫大，晚期可有杵狀指。15新版感染性心內膜炎二、心臟表現固有的心臟病

5、的體征，由于贅生物的增長或脫落，瓣膜、腱索的破壞，雜音多變，或出現新的雜音。若無雜音時也不能除外心內膜炎存在，晚期可發(fā)生心力衰竭。當感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯，心律失常少見，可有早搏或心房纖顫。16新版感染性心內膜炎三、栓塞現象及血管病損(一)皮膚及粘膜病損 由感染毒素作用于毛細血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起?？稍谒闹云つw及眼鹼結合膜、口腔粘膜成批出現瘀點，在手指、足趾末節(jié)掌面可出現稍高于表面的紫或紅色的奧氏(Osler)結節(jié)，也可在手掌或足部有小結節(jié)狀出血點(Janewey結節(jié))，無壓痛。17新版感染性心內膜炎(二)腦血管病損可有以下幾種表現：腦膜

6、腦炎 腦出血 有持續(xù)性頭痛或腦膜刺激癥狀，系由于細菌性動脈瘤破裂引起。腦栓塞 病人發(fā)熱，突然出現癱瘓或失明。中心視網膜栓塞可引起突然失明。18新版感染性心內膜炎(三)腎栓塞最常見，約占1/2病例，有肉眼或鏡下血尿，嚴重腎功能不全常由于細菌感染后，抗原-抗體復合物在腎血管球內沉積，引起腎血管球性腎炎的結果。19新版感染性心內膜炎(四)肺栓塞常見于先心病并感染性心內膜炎病例，贅生物多位于右心室或肺動脈內膜面，發(fā)病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克。若梗塞面積小，也可無明顯癥狀。20新版感染性心內膜炎四、體征心臟雜音：有強度和性質的變化。周圍體征： 淤點 指甲下線狀出血 Roth斑：視網膜的卵圓形

7、出血斑 Osler結：指（趾）墊出現的痛性結節(jié) Janeway：手掌和腳底小的出血紅斑脾大貧血21新版感染性心內膜炎實驗室及其他檢查一、常規(guī)檢查1，血象 有進行性貧血，白細胞計數正常或增高，血沉增快2，尿常規(guī) 有蛋白尿及血尿，約1/3晚期 病人有腎功能不全。22新版感染性心內膜炎三、免疫學檢查 高丙種球蛋白血癥，循環(huán)免疫復合物，類風濕因子陽性，血清補體降低。四、心電圖 偶見AMI，房室或室內傳導阻滯。五、X-線 膿毒性肺栓塞所至肺炎：肺多發(fā)片狀影；左心衰：肺淤血，肺水腫； 細菌性動脈瘤：主動脈增寬。24新版感染性心內膜炎六、超聲心動圖基礎心臟病的異常表現。心瓣膜或心內膜壁有贅生物食道超聲可提高

8、陽性率。未發(fā)現贅生物不能排除SBE瓣膜穿孔、關閉不全、腱索斷裂、瓣周膿腫、心包積液。25新版感染性心內膜炎診斷及鑒別診斷早期診斷主要靠提高對本病的警惕，凡有器質性心臟病病人有不明原因發(fā)熱持續(xù)一周以上，需考慮本病的可能。并應立即連續(xù)送血培養(yǎng)及藥敏試驗。血培養(yǎng)陽性可確診本病及其病原。26新版感染性心內膜炎若多次血培養(yǎng)陰性，需與風濕熱復發(fā)或左心房粘液瘤，非細菌性心內膜炎鑒別。只有心臟雜音，發(fā)熱，而血培養(yǎng)陰性，也需與長期發(fā)熱病如結核、布氏桿菌瘤、淋巴瘤、肝膿腫等鑒別。若出現出血點或栓塞現象雖對診斷本病有幫助，但多數已進入病的較晚期。27新版感染性心內膜炎預后預后和治療的早晚，抗生素對病原菌的控制能力，

9、心臟瓣膜的損傷程度及患者抵抗力有關。人工瓣膜感染，尤其是革蘭氏陰性桿菌和霉菌性感染預后最差。多次復發(fā)者預后不佳。28新版感染性心內膜炎治療一、抗生素的應用 選擇抗生素要根據致病菌培養(yǎng)結果或對抗生素的敏感性。由于細菌多被纖維蛋白，血小板所掩蓋，細菌位于贅生物的深層，抗生素只能通過血漿滲透進入贅生物。29新版感染性心內膜炎應用抗生素的原則選用殺菌劑，如青霉素、鏈霉素、先鋒霉素、萬古霉素等。劑量要大。按體外殺菌濃度的4-8倍給藥。若作殺菌滴價測定，以患者血清二乘積稀釋加入血培養(yǎng)出來細菌，如1:8或更高滴價無菌生長，表示抗生素有效和劑量已足。療程要夠。一般需4-6周，對抗生素敏感性差的細菌或有并發(fā)癥的

10、頑固病例可延長至8周。盡早治療。在連續(xù)血培養(yǎng)4-6次后即開始試驗治療，根據臨床特點及可能的感染途徑，致病菌可選用兩種不同抗菌譜的抗生素聯(lián)合應用。30新版感染性心內膜炎二、藥物選擇(一)致病菌不明確者 -內酰胺環(huán)類抗生素(青霉素、頭孢霉素)和氨基甙類抗菌素(鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素)聯(lián)合應用對大多數細菌有殺滅作用，可首先選用，先以青霉素G1000-2000萬單位靜脈滴注，鏈霉素每日1.0g肌注，有效時，可連續(xù)應用6周左右。31新版感染性心內膜炎頭孢霉素抗菌范圍較廣，對青霉素有耐藥性者亦可選用此類抗生素。第一代頭孢霉素對革蘭氏陽性球菌作用較強，第二、三代頭孢霉素除前述作用外對革蘭氏陰性桿菌也有較

11、強的抗菌作用。32新版感染性心內膜炎(三)革蘭氏陰性桿菌感染可參考培養(yǎng)及藥物敏感表，亦可選用頭孢霉素。33新版感染性心內膜炎(四)霉菌感染可用二性霉素，首次10mg加入液體中靜滴，后每次增加5-10mg/d，直到0.5-1mg/kg/d，總劑量達3.0g,共6周。大蒜液，5-氟胞嘧啶，密康唑或酮康唑均有一定作用，但療效均不如二性霉素。34新版感染性心內膜炎三、治愈標準及復發(fā)治療后體溫恢復正常，脾臟縮小，癥狀消失者，在抗生素療程結束后的第一、第二及第六周分別作血培養(yǎng)，如臨床未見復發(fā)，血培養(yǎng)陰性，則可認為治愈。35新版感染性心內膜炎本病復發(fā)率約5-10%，多在停藥后6周復發(fā)，復發(fā)多與下列情況有關：治療前病程長，抗生素不敏感，劑量或療程不足，有嚴重肺、腦或心內膜的損害。有上述情況者治療時抗生素劑量應增大，療程應延長，復發(fā)病例再治療時，應采取聯(lián)合用藥，加大劑量和延長療程。36新版感染性心內膜炎四、手術治療下述情況需考慮手術治療：瓣膜穿孔，破裂，腱索離斷，發(fā)生難治性急性心力衰竭。工人