消化性潰瘍宣貫培訓(xùn)課件

1、消化性潰瘍宣貫講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷鑒別診斷治療2消化性潰瘍宣貫消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍類型：胃潰瘍（gastric ulcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU)潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層概 述3消化性潰瘍宣貫流行病學(xué)DU：GU 2-3：1DU男：女 3：1-10：1GU男略多于女 GU發(fā)病年齡較DU晚10年P(guān)U近10余年發(fā)病率呈下降趨勢，DU明顯 4消化性潰瘍宣貫消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平

2、衡失調(diào)GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因和發(fā)病機(jī)制5消化性潰瘍宣貫攻擊因子防御因子 潰瘍病的發(fā)病機(jī)制胃酸及胃蛋白酶幽門螺桿菌 (H. pylori )NSAID 應(yīng)激氧自由基機(jī)械性損傷煙、酒黏液碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流細(xì)胞更新前列腺素（PG）生長因子（EGF、TGF、FGF)胃腸激素（SS、bombesin、neurotensin)抗氧化系統(tǒng)6消化性潰瘍宣貫攻擊因子 幽門螺桿Hp菌(H. pylori,): PU 病 人 Hp 檢出率顯著高于普通人群 DU90%，GU70

3、-80% 根除 Hp 后潰瘍年復(fù)發(fā)率明顯下降(70%5%)7消化性潰瘍宣貫8消化性潰瘍宣貫一、H.pylori致PU發(fā)生的幾種假說：1、 H.Pylori 胃泌素胃酸學(xué)說H.Pylori 胃泌素胃酸根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢復(fù)正常2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少9消化性潰瘍宣貫H.pylori的作用機(jī)制粘附作用： H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂蛋白酶作用： H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長毒素作用： H.Py

4、lori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)10消化性潰瘍宣貫二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)作用11消化性潰瘍宣貫NSAID-induced ulcerGastric ulcer多于Duodenal ulcer 潰瘍較大、多發(fā)，多見于胃體大彎側(cè)和胃竇部常為無痛性，多以嚴(yán)重出血、穿孔首發(fā) （50%80%）無痛與NSAID的鎮(zhèn)痛有關(guān)12消化性潰瘍宣貫NSAID潰瘍的高危因素有潰瘍易感因素的人（高酸分泌、潰瘍病史、H. pylori感染等）年齡 Arains多變量分析， 每增加1歲，并發(fā)癥增加 4%。7

5、5歲屬最高危人群13消化性潰瘍宣貫NSAIDs潰瘍的高危因素劑量、療程、品種 aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相對(duì)危險(xiǎn)度增加 2.3 6.4 療程 3個(gè)月 1.9倍 聯(lián)合用藥 兩種以上危險(xiǎn)性增加 與 類固醇激素、抗凝劑合用危險(xiǎn)度明顯增加14消化性潰瘍宣貫三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時(shí)代”仍未改變 胃蛋白酶胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+15消化性潰瘍宣貫DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷 遺傳、H.Pylori感染

6、迷走神經(jīng)的張力增高 刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G細(xì)胞分泌促胃液素16消化性潰瘍宣貫四、遺傳因素PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍 “O”型血人群發(fā)病率可高出40%現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現(xiàn)象17消化性潰瘍宣貫五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU患者胃排空快 十二指腸酸的負(fù)荷加大黏膜損傷GU患者胃排空延緩胃竇張力G細(xì)胞分泌促胃液素胃酸分泌 同時(shí)存在十二指腸-胃反流，損傷胃黏膜，加重HP感染18消化性潰瘍宣貫六、應(yīng)激與心理因素緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運(yùn)動(dòng)、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍七、其他危險(xiǎn)因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽

7、，降低幽門括約肌張力飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染：型單純皰疹病毒19消化性潰瘍宣貫病 理部位：DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍 直徑大于2cm稱巨大潰瘍20消化性潰瘍宣貫21消化性潰瘍宣貫形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物22消化性潰瘍宣貫23消化性潰瘍宣貫演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，一般需48周潰瘍發(fā)展損傷血管上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘

8、連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄幽門梗阻惡變（1%以下）24消化性潰瘍宣貫消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)：慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性臨床表現(xiàn)25消化性潰瘍宣貫一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，對(duì)胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢疼痛性質(zhì)：饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU劍突下正中或偏左DU上腹正中或偏右26消化性潰瘍宣貫疼痛的節(jié)律性：DU：進(jìn)食疼痛緩解疼痛 （多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進(jìn)食疼痛緩解 （多為餐后痛，一小時(shí)左右發(fā)作）27消化性潰瘍宣貫二、其它癥狀伴隨癥狀：上腹

9、膨脹、噯氣、反酸并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽門梗阻28消化性潰瘍宣貫三、體征緩解期：無明顯體征發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點(diǎn)29消化性潰瘍宣貫四、特殊類型的消化性潰瘍無癥狀性潰瘍：約15%35%，老年人多見老年消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀者多見 GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大復(fù)合性潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔30消化性潰瘍宣貫實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色

10、苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，分活動(dòng)期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理區(qū)別良、惡性潰瘍 送HP檢測31消化性潰瘍宣貫胃角潰瘍32消化性潰瘍宣貫十二指腸潰瘍33消化性潰瘍宣貫2. X線鋇餐檢查直接征象：潰瘍龕影可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)34消化性潰瘍宣貫胃體小彎潰瘍鋇餐造影切面觀示胃體小彎龕影，口部光整，并出現(xiàn)項(xiàng)圈征。 胃潰瘍X線35消化性潰瘍宣貫胃體后壁潰瘍：鋇餐造影正面觀示龕影周圍粘膜紋呈廣泛均勻地糾集，且愈近龕影粘膜紋愈細(xì)。 胃潰瘍X線36消化性潰瘍宣貫3.幽門螺桿菌（HP）檢測：侵入性試驗(yàn)：快速尿素酶試驗(yàn)（

11、首選）、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗(yàn)： 13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)37消化性潰瘍宣貫細(xì)菌鑒定菌落形態(tài)：透明針尖樣顯微鏡下觀察生化反應(yīng)尿素酶觸酶（3%H2O2）氧化酶38消化性潰瘍宣貫 快速尿素酶試驗(yàn)39消化性潰瘍宣貫組織學(xué)檢查40消化性潰瘍宣貫GU：胃酸分泌正?；虻陀谡U：部分DU胃酸分泌對(duì)PU的診斷與鑒別診斷價(jià)值不大主要用于胃泌素瘤的輔助診斷： 胃酸、胃泌素同時(shí)BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%4.胃液分析41消化性潰瘍宣貫血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，

12、胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤時(shí),兩者同時(shí)升高,胃泌素200pg/mlPU時(shí)血清胃泌素稍高，無診斷意義5.血清胃泌素測定42消化性潰瘍宣貫診 斷病史與主要癥狀可作出初步診斷X線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80%90%有陽性發(fā)現(xiàn)。直接征象：潰瘍龕影可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診43消化性潰瘍宣貫十二指腸球部潰瘍44消化性潰瘍宣貫十二指腸球部線樣潰瘍45消化性潰瘍宣貫胃角潰瘍46消化性潰瘍宣貫胃體潰瘍47消化性潰瘍宣貫幽門管潰瘍48消化性潰瘍宣貫并發(fā)癥1. 上消化道出血急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位49消化性潰瘍宣

13、貫胃竇潰瘍伴活動(dòng)性出血50消化性潰瘍宣貫胃角潰瘍伴出血51消化性潰瘍宣貫十二指腸球部潰瘍伴出血52消化性潰瘍宣貫2.穿孔 發(fā)生率GU為2%5%，DU為6%10% 三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管53消化性潰瘍宣貫3.幽門梗阻發(fā)生率2%4%，由DU或幽門管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連54消化性潰瘍宣貫4.癌變 GU癌變率1% 注意癌變可能：長期慢性GU病史、年齡45歲以上無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪

14、失，療效差GI檢查示胃癌糞OB試驗(yàn)持續(xù)陽性經(jīng)一個(gè)療程（68周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者55消化性潰瘍宣貫胃角潰瘍癌變56消化性潰瘍宣貫鑒別診斷1.功能性消化不良：有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對(duì)癥處理常能收效X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果57消化性潰瘍宣貫2. 慢性膽囊炎和膽石癥： 疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān) 疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸 B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別58消化性潰瘍宣貫右側(cè)為惡性潰瘍：潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，周圍皺襞中斷，胃壁僵硬、蠕動(dòng)減弱。60消化性潰瘍宣貫胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量胃泌

15、素所致，腫瘤一般很?。?00pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）：61消化性潰瘍宣貫 治療 治療目的促進(jìn)愈合緩解疼痛防止復(fù)發(fā)預(yù)防并發(fā)癥 治療策略抑酸保護(hù)胃粘膜根除Hp62消化性潰瘍宣貫1. 一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣合理飲食，避免對(duì)胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAID63消化性潰瘍宣貫2. 藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除H.Pylori64消化性潰瘍宣貫(1) 根除H.Pylori治療藥物：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀 220240mg bid果膠鉍 200mg bid抗生素：阿莫西林

16、 1.0 bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5 bid克拉霉素 0.5 bid左氧氟沙星 0.5 qd65消化性潰瘍宣貫方 案三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素 鉍劑+二種抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d療程為12周四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次治療失敗者66消化性潰瘍宣貫（2）抑制胃酸分泌的常用藥物H2RA：Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidP

17、PI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd 67消化性潰瘍宣貫（3）保護(hù)胃黏膜治療硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散 用法：1.0 34次/d，療程48周枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜 用法：110mg 3-4次/d，療程4-6周前列腺素類68消化性潰瘍宣貫3. 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防除去危險(xiǎn)因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象：有并發(fā)

18、癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個(gè)療程后，用H2RA或奧美拉唑10mg/d，每周23次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間歇給藥，以減少復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治療36個(gè)月或更長69消化性潰瘍宣貫4. PU治療的策略區(qū)分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治療+抑酸治療（H2RA或PPI）如HP(-)，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護(hù)治療療程：抗HP治療1-2周抑酸治療：DU 46周；GU 68周維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定70消化性潰瘍宣貫5. NSAID潰瘍的治療和預(yù)防暫?；驕p少NSAID劑量檢測H.Pylori感染并行根除治療未能終止NSAID者，選擇PPI治療既往有PU病史或潰瘍高危