呼吸衰竭教學(xué)查房課件

內(nèi)容提要病例介紹治療分析知識討論123第1頁/共74頁內(nèi)容提要病例介紹治療分析知識討論123第1頁/共74頁患者病史摘要基本信息：患者，男性，71歲。主訴：反復(fù)咳嗽、咳痰、喘氣7年，再發(fā)加重3天。第2頁/共74頁患者病史摘要基本信息：第2頁/共74頁現(xiàn)病史第3頁/共74頁現(xiàn)病史第3頁/共74頁既往史患者有高血壓病史多年，自服卡托普利治療。否認(rèn)乙肝、傷寒、結(jié)核等傳染病史。否認(rèn)藥物及食物過敏史。有長期吸煙史。第4頁/共74頁既往史患者有高血壓病史多年，自服卡托普利治療。否認(rèn)乙肝、傷寒體格檢查查體：T36.2℃P135次/分R22次/分Bp140/90mmHg神志清楚，精神差，體型消瘦，輪椅入病房，查體合作。雙側(cè)胸廓對稱，呼吸運(yùn)動急促，叩診清音，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及干濕啰音。心率135次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未及雜音，雙下肢輕度浮腫。第5頁/共74頁體格檢查查體：T36.2℃P135次/分R22次/分B輔助檢查2017.12.8血?dú)夥治鎏崾綪CO292mmHg，PO2133mmHg，PH7.27，HCO336.8mmHg；血常規(guī)提示W(wǎng)BC13.77*109/L；PCT3.15ng/ml胸部CT檢查所見:雙肺氣腫，肺紋理紊亂、模糊，胸廓前后徑加大，右肺下葉支氣管擴(kuò)張；右肺上葉纖維灶。心影及縱隔內(nèi)未見異常密度影。主動脈管壁鈣化。第6頁/共74頁輔助檢查2017.12.8血?dú)夥治鎏崾綪CO292mmH第7頁/共74頁第7頁/共74頁第8頁/共74頁第8頁/共74頁第9頁/共74頁第9頁/共74頁第10頁/共74頁第10頁/共74頁第11頁/共74頁第11頁/共74頁診斷及治療入院診斷：COPD并感染Ⅱ型呼吸衰竭呼吸性酸中毒失代償右肺支氣管擴(kuò)張?jiān)\療計(jì)劃：1.完善各項(xiàng)相關(guān)檢查：三大常規(guī)，胸部CT、痰培養(yǎng)、痰濃縮找抗酸桿菌，CRP，心電圖等。2.頭孢哌酮舒巴坦聯(lián)合左氧氟沙星抗感染、氨溴索（沐舒坦）化痰、無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，布地奈德+沙丁胺醇霧化吸入治療，甲強(qiáng)龍及多索茶堿解痙平喘。3.其他對癥及支持治療。第12頁/共74頁診斷及治療入院診斷：COPD并感染Ⅱ型呼吸衰竭呼吸性酸中轉(zhuǎn)歸12.812.1312.1512.1612.1012.912.1192mmHg102mmHg86mmHg82mmHg75mmHg76mmHg64mmHgPCO2變化

日期12.812.1112.14白細(xì)胞13.777.624.86PCT3.150.8990.312

好轉(zhuǎn)出院第13頁/共74頁轉(zhuǎn)歸12.812.1312.1512.1612.1012.9知識復(fù)習(xí)與討論呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級慢性呼吸衰竭的治療ARDS第14頁/共74頁知識復(fù)習(xí)與討論呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級第14頁/共74定義呼吸衰竭是由于呼吸功能受損，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括內(nèi)呼吸），從而引起機(jī)體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。在海平面大氣壓條件下呼吸室內(nèi)空氣排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分壓高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。第15頁/共74頁定義呼吸衰竭是由于呼吸功能受損，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留（診斷

癥狀和體征：呼吸困難；呼吸頻率大于30次/分或呼吸淺慢和呼吸節(jié)律改變；發(fā)紺；心率加快；出汗多；頭痛，煩躁不安，樸翼樣震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，以及昏迷；胸廓擴(kuò)張度降低，呼吸音降低；球結(jié)合膜充血，水腫；瞳孔縮小，視乳頭水腫。第16頁/共74頁診斷

癥狀和體征：第16頁/共74頁診斷血?dú)夥治?/p>

PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況診斷成立。第17頁/共74頁診斷血?dú)夥治龅?7頁/共74頁分類按動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為:

Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正?；蚪档?/p>

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg第18頁/共74頁分類按動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為:第18頁/共74頁分類按病變部位分為:

中樞性周圍性

第19頁/共74頁分類按病變部位分為:第19頁/共74頁分類按病理生理分為:

泵衰竭:如神經(jīng)肌肉病變引起者肺衰竭:呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起者第20頁/共74頁分類按病理生理分為:第20頁/共74頁分類按病程和呼衰前肺功能狀況分為:

急性呼衰:是指原來呼吸功能正常，由于突發(fā)病或疾病迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能損害，在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。

慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，呼吸功能逐漸受損，經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展為呼衰或合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣等原因誘發(fā)呼衰。第21頁/共74頁分類按病程和呼衰前肺功能狀況分為:第21頁/共74頁分級

輕度中度重度呼吸困難*ⅠⅡⅢ紫紺無輕或明顯明顯或重度SpO2>80%80-60%<60%神志清楚嗜睡或燥動昏迷PaCO2(慢性)>50mmHg>70mmHg>90mmHgPaO2<60mmHg<50mmHg<40mmHg第22頁/共74頁分級第22頁/共74頁病因診斷呼吸道疾病肺組織疾病肺血管疾病胸廓病變神經(jīng)肌肉系統(tǒng)病變

第23頁/共74頁病因診斷呼吸道疾病第23頁/共74頁呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級慢性呼吸衰竭的治療ARDS第24頁/共74頁呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級第24頁/共74頁治療原則

在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘因的治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件。強(qiáng)調(diào)病因治療！第25頁/共74頁治療原則在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，建立通暢的氣道慢性呼吸衰竭往往的不同程度的氣道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而氣道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要環(huán)節(jié)，對病人生命威脅最大的亦是氣道阻塞。保持氣道通暢亦是其它治療措施成敗的基礎(chǔ)，在氧療和改善通氣之前，必須先建立通暢的氣道。第26頁/共74頁建立通暢的氣道慢性呼吸衰竭往往的不同程度的氣道阻塞，呼吸道感建立通暢的氣道對于無力咳嗽、意識不清的患難者，首先應(yīng)清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物對于痰多、粘稠不易咳出,要經(jīng)常鼓勵病人咳痰。多翻身拍背，協(xié)助痰液排出必要時(shí)可用化痰藥物、支氣管解痙藥（如β2受體激動劑、M受體阻滯劑）和糖皮質(zhì)激素霧化吸入對于有嚴(yán)重排痰障礙者可考慮用纖維支氣管鏡吸痰經(jīng)上述處理無效，病情危重者，可采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道第27頁/共74頁建立通暢的氣道對于無力咳嗽、意識不清的患難者，首先應(yīng)清除口腔氧療Ⅰ型呼吸衰竭:氧濃度無限制,但注意高濃度長時(shí)間上氧可引起氧中毒

吸入氧濃度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）第28頁/共74頁氧療第28頁/共74頁Ⅱ型呼吸衰竭(低濃度持續(xù)上氧):控制性氧療

氧療的目標(biāo)：SaO288%~92%

注意:滿意的氧合兼顧避免CO2儲留的發(fā)生給氧方式:鼻導(dǎo)管，Venturi，面罩，無創(chuàng)機(jī)械通氣，氧氣霧化第29頁/共74頁Ⅱ型呼吸衰竭(低濃度持續(xù)上氧):氧療的目標(biāo)：SaO增加通氣量合理使用機(jī)械通氣呼吸衰竭經(jīng)保守治療效果不明顯或病情加重時(shí)需應(yīng)用機(jī)械通氣對輕、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩無創(chuàng)機(jī)械通氣病情嚴(yán)重者，神志雖清但不合作或無創(chuàng)機(jī)械通氣無效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，如經(jīng)鼻或口氣管插管機(jī)械通氣第30頁/共74頁增加通氣量合理使用機(jī)械通氣第30頁/共74頁成人應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣的呼吸生理指標(biāo)PH<7.3R>30次/min神志障礙PaO2<50mmHg氧療及無創(chuàng)通氣治療無效第31頁/共74頁成人應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣的呼吸生理指標(biāo)第31頁/共74頁糾正酸鹼失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉、低氯、低磷第32頁/共74頁糾正酸鹼失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒第32頁/共74頁營養(yǎng)支持呼衰病人因攝入不足和呼吸功增加、以熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，多數(shù)存在混合性營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良會降低機(jī)體的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以致發(fā)生呼吸泵衰竭，使搶救失敗或病程延長呼吸衰竭搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量的微生素和微量元表素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營養(yǎng)治療第33頁/共74頁營養(yǎng)支持呼衰病人因攝入不足和呼吸功增加、以熱等因素，導(dǎo)致能量糖皮質(zhì)激素

腎上腺皮質(zhì)激素對改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、緩解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基礎(chǔ)上短期應(yīng)用第34頁/共74頁糖皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素對改善COPD急性加重期病情危鎮(zhèn)靜劑

慢性呼吸衰竭應(yīng)慎用各種鎮(zhèn)靜劑（抑制呼吸中樞和加重神志障礙），必須應(yīng)用時(shí)應(yīng)作好機(jī)械通氣的準(zhǔn)備第35頁/共74頁鎮(zhèn)靜劑慢性呼吸衰竭應(yīng)慎用各種鎮(zhèn)靜劑（抑制呼吸中樞和加重防治并發(fā)癥

并發(fā)癥包括肺性腦病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸鹼失衡及電解質(zhì)紊亂。應(yīng)積極預(yù)防和合理處理第36頁/共74頁防治并發(fā)癥并發(fā)癥包括肺性腦病、心律失常、消化道出血、休加強(qiáng)護(hù)理

本病多急重、反復(fù)發(fā)作，多次住院治療，造成病人及家屬思想、精神上和經(jīng)濟(jì)上極大的負(fù)擔(dān)，加強(qiáng)心理護(hù)理，提高病人對治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。同時(shí)又因病情復(fù)雜多變，必須嚴(yán)密觀察病情變化，宜加強(qiáng)心肺功能的監(jiān)護(hù)。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，保證呼吸道通暢十分重要！第37頁/共74頁加強(qiáng)護(hù)理本病多急重、反復(fù)發(fā)作，多次住院治療，造成病人及呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級慢性呼吸衰竭的治療原則ARDS第38頁/共74頁呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級第38頁/共74頁急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

ARDS:多發(fā)生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引進(jìn)肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）

ALI:急性肺損傷,代表早期和病情相對較輕的階段,ARDS代表后期病情較重的階段

第39頁/共74頁急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratory病因

ARDS的危險(xiǎn)因素

直接(肺內(nèi)源性)因素間接(肺外源性)因素反流誤吸敗血癥肺炎休克溺水心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液吸入毒物體外循環(huán)肺挫傷嚴(yán)重的非胸部外傷創(chuàng)傷氧中毒DIC

高原肺水腫急性胰腺炎其它:大量輸血,肺栓塞,等第40頁/共74頁病因發(fā)病機(jī)制

廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通Ⅱ型肺泡上皮損傷,表面透性增高，水電解質(zhì)運(yùn)輸障礙活性物質(zhì)缺失肺水腫肺泡萎縮透明膜形成，彌散功能障礙,通氣/血流比例失調(diào),

微肺不張,肺內(nèi)分流增加,肺順應(yīng)性降低,功能殘氣增加呼吸窘迫，低氧血癥

促炎/抗炎失調(diào)SIRS第41頁/共74頁發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制致病因素的直接和炎癥介質(zhì),細(xì)胞因子的共同作用多種炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)參與:如巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失調(diào)SIRSALIARDS第42頁/共74頁發(fā)病機(jī)制致病因素的直接和炎癥介質(zhì),細(xì)胞因子的共同作用第42頁

雖然導(dǎo)致ARDS的病因諸多，但從病因可以分為肺源性(如重癥肺炎)和肺外源性(如壞死性胰腺炎)兩類。肺內(nèi)源性ARDS(ARDSp，primarilyfrompulmonarydiseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarilyfromextra-pulmonarydiseases)第43頁/共74頁

雖然導(dǎo)致ARDS的病因諸多，但從病因可以分為肺源性(臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查

X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片狀浸潤陰影中可見支氣管充氣征。其演變過程符合肺水腫的特點(diǎn)，快速多變，后期出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變

第44頁/共74頁臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查

隨著胸部CT掃描和磁共振CT掃描技術(shù)的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)ALI／ARDS患者肺部病灶并非均勻分布，實(shí)變部位主要位于靠近背部的下垂區(qū)域，而靠近腹部的非下垂區(qū)域多為可以充氣的正常肺區(qū)，中間部分為實(shí)變和可通氣的混合區(qū)域第45頁/共74頁隨著胸部CT掃描和磁共振CT掃描技術(shù)的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)ALI臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查

動脈血?dú)夥治?/p>

表現(xiàn)為PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根據(jù)動脈血?dú)夥治龊臀胙鯘舛瓤捎?jì)算肺氧合功能指標(biāo)，如肺泡-動脈氧分壓差（PA-aO2）、肺內(nèi)靜動脈分流（Qs/QT）、呼吸指數(shù)（PA-aO2/PaO2）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）等指標(biāo)，對建立診斷、嚴(yán)重性分級和療效評價(jià)等均有重要意義。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件，正常值為400-500，ALI時(shí)<300，ARDS<200。

吸入氧濃度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）

第46頁/共74頁臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查診斷以往無心肺疾病史，有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病，經(jīng)過一段潛伏期（多為5小時(shí)至5天）后突然發(fā)生出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)氧療不能緩解動脈氧分壓<60mmHg和氧合指數(shù)OI<200（X線胸片顯示兩肺浸潤性改變，PAWP<18mmHg或排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等第47頁/共74頁診斷以往無心肺疾病史，有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病，經(jīng)過一段潛伏治療

治療目標(biāo)為：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥和基礎(chǔ)病的治療

第48頁/共74頁治療治療目標(biāo)為：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保

ARDS的病因復(fù)雜多樣，病因的異質(zhì)性決定了臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性和對治療反應(yīng)的不同。臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)患者的病史特點(diǎn)、影像學(xué)特征和可能獲得的病理學(xué)資料綜合分析判斷，積極進(jìn)行病因治療和選擇合理的呼吸支持的個(gè)體化治療方案

第49頁/共74頁ARDS的病因復(fù)雜多樣，病因的異質(zhì)性決定了臨床表現(xiàn)的復(fù)治療氧療一般需要高濃度給氧，但盡可能低的氧濃度，要使PaO2>60mmHg或SaO2>90%第50頁/共74頁治療氧療一般需要高濃度給氧，但盡可能低的氧濃度，要使PaO治療

機(jī)械通氣

盡管ARDS機(jī)械通氣的指標(biāo)尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，一旦診斷成立，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣治療目的是提供充分的通氣和氧合,以支持器官的功能;機(jī)械通氣能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期輕癥病人可先試用高頻通氣或高頻射流通氣和經(jīng)口（鼻）面罩氣道正壓等無創(chuàng)機(jī)械通氣第51頁/共74頁治療有創(chuàng)機(jī)械通氣參考指標(biāo)PaCO2>45mmHgPaO2<60mmHgPH<7.3氧療及無創(chuàng)通氣治療無效第52頁/共74頁有創(chuàng)機(jī)械通氣參考指標(biāo)PaCO2>45mmHg第52頁/共74治療機(jī)械通氣

–肺保護(hù)通氣策小潮氣量合理應(yīng)用PEEP壓力限制第53頁/共74頁治療機(jī)械通氣–肺保護(hù)通氣策第53頁/共74頁機(jī)械通氣–肺保護(hù)通氣策略-小潮氣量美國ARDS臨床試驗(yàn)網(wǎng)對861例ARDS患者比較了傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）與小潮氣量(6ml/kg)

的臨床效果1。

病死率:*傳統(tǒng)潮氣量組為39.8％，**小潮氣量組為31％（P＝0.007）

TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,2000;342:1301-1308第54頁/共74頁機(jī)械通氣–肺保護(hù)通氣策略-小潮氣量美國ARDS臨床試驗(yàn)網(wǎng)對8機(jī)械通氣–肺保護(hù)通氣策略-小潮氣量在實(shí)施PHC策略時(shí)應(yīng)注意PaCO2上升速度不應(yīng)太快(VT6~8ml/kg)，使腎臟有時(shí)間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認(rèn)為血液pH不低于7．20和PaCO2在70~80mmHg之間是可以接受的第55頁/共74頁機(jī)械通氣–肺保護(hù)通氣策略-小潮氣量在實(shí)施PHC策略時(shí)應(yīng)注意P機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEPPEEP的應(yīng)用很重要它不僅是一種支持手段，更重要的是在肺損傷中有保護(hù)作用:減小剪應(yīng)力,降低炎癥反應(yīng)PEEP增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量，有利于氧向血液內(nèi)彌散；使萎陷的肺復(fù)張；改善V/Q比值；增加肺的順應(yīng)性。PEEP是糾正其低氧血癥的最有效的措施第56頁/共74頁機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEPPEEP的應(yīng)用很重要第56機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP

PEEP的設(shè)置無固定數(shù)值。在實(shí)際應(yīng)用時(shí)，應(yīng)選擇最佳的PEEP。傳統(tǒng)觀點(diǎn)PEEP是否最佳期主要是通過是否達(dá)到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運(yùn)輸量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多個(gè)指標(biāo)進(jìn)行綜合評價(jià)。目前特別強(qiáng)調(diào):打開并保持肺泡開放,又不增加肺損傷為最佳PEEP。第57頁/共74頁機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEPPEEP的設(shè)置無固定數(shù)值機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP方法(1)連續(xù)計(jì)算不同PEEP下靜態(tài)順應(yīng)性,來尋找靜態(tài)順應(yīng)性由升到降轉(zhuǎn)折點(diǎn)的相應(yīng)PEEP水平;(2)在相同吸氣下改變PEEP水平,觀察氣道峰壓的同步變化,尋找峰壓增加幅度開始大于PEEP增加幅度的轉(zhuǎn)折點(diǎn)對應(yīng)的PEEP水平;(3)靜態(tài)和動態(tài)P-V曲線;(4)利用ARDSnetPEEP/FIO2滴定表設(shè)置;(5)肺復(fù)張后PEEP遞減試驗(yàn)設(shè)置（PEEP滴定法）第58頁/共74頁機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP方法第58頁/共74頁機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP大多數(shù)病人可按經(jīng)驗(yàn)給予8～12cmH2O。一般從低水平開始，逐漸上調(diào)(一般為8~16cmH2O，罕有需要PEEP>24cmH2O者),待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào)第59頁/共74頁機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP大多數(shù)病人可按經(jīng)驗(yàn)給予8～機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-壓力限制平臺壓<30cmH2O峰壓<35cmH2O多采用壓力限制通氣模式第60頁/共74頁機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-壓力限制平臺壓<30cmH2O第6治療

維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡，甚至于“邊進(jìn)邊脫”（-500ml左右/天）由于當(dāng)毛細(xì)血管通透性增高時(shí)，膠體可滲至肺間質(zhì)，所以ARDS早期，除非有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液第61頁/共74頁治療維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡治療

減輕肺進(jìn)一步損傷糖皮質(zhì)激素在ARDS中的作用尚存在爭論對原發(fā)病為感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，對于控制ARDS病情有一定的好處；其它原因?qū)е碌腁RDS如無法保證其最基本氧合時(shí)可早期短時(shí)間試用低劑量糖皮質(zhì)激素（2周內(nèi)，甲潑尼龍40~120mg/d)第62頁/共74頁治療減輕肺治療

控制感染

ADRS的呼吸機(jī)相關(guān)肺炎是導(dǎo)致病人死亡的主要原因之一，并且內(nèi)科系統(tǒng)ARDS病人的誘因大部分為感染早期抗生素選擇以經(jīng)驗(yàn)治療為主，原則為高效、廣譜、聯(lián)合。等獲得明確的病原學(xué)資料后再換用窄譜抗生素第63頁/共74頁治療治療營養(yǎng)支持治療ARDS病人處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，應(yīng)特別加強(qiáng)營養(yǎng)治療ECMO，俯臥位通氣等—嚴(yán)重低氧者近期提高氧合的效果肯定護(hù)理，監(jiān)護(hù)和治療原發(fā)病第64頁/共74頁治療營養(yǎng)支持治療ARDS病人處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，謝謝！第65頁/共74頁謝謝！第65頁/共74頁第66頁/共74頁第66頁/共74頁第67頁/共74頁第67頁/共74頁第68頁/共74頁第68頁/共74頁分級

輕度中度重度呼吸困難*Ⅰ