基礎醫(yī)學概要三第五節(jié)厭氧性細菌

（優(yōu)選）基礎醫(yī)學概要三第五節(jié)厭氧性細菌第一頁，共二十九頁。2厭氧芽胞梭菌無芽胞厭氧菌染色感染類型致病因素臨床感染比例感染條件

臨床病型治療預防包括菌種厭氧菌的分類及區(qū)別破傷風桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、條件致病菌肉毒桿菌等如雙歧脆弱類桿菌等

G+G+或G-

外源性感染為主內(nèi)源性感染為主外毒素為主，毒性強內(nèi)毒素及侵襲因素，毒性弱

10% 90%

創(chuàng)傷、食入污染食物機體免疫功能下降

多見外傷感染、食物中毒，各部位炎癥，膿腫，敗血癥臨床癥狀特殊無特殊抗毒素治療為主抗菌治療為主抗毒素緊急預防、類毒素預防增強機體抵抗力第二頁，共二十九頁。3①G+大桿菌②嚴格厭氧③能形成芽胞，芽胞的形狀和在菌體中的位置，因菌種不同而異，在鑒別上有意義。④除產(chǎn)氣莢膜桿菌外，均無莢膜。⑤能產(chǎn)生多種外毒素和侵襲性酶，致病性強。厭氧芽胞梭菌共同特點第三頁，共二十九頁。4破傷風梭菌（C.tetani）

——引起破傷風產(chǎn)氣莢膜梭菌（C.perfringens）

——引起氣性壞疽肉毒桿菌（Clostridiumbotulinum）

——引起食物中毒主要致病菌：第四頁，共二十九頁。5中等大細長桿狀，兩端鈍圓。無莢膜有周身鞭毛芽胞正圓形，呈鼓槌狀G+菌一、破傷風梭菌-重點形態(tài)染色第五頁，共二十九頁。6典型菌落：中心緊密，周圍疏松似羽毛狀，有?溶血環(huán)。肉渣培養(yǎng)基：培養(yǎng)時間長，部分肉渣被消化可微變黑。培養(yǎng)特性：專性厭氧第六頁，共二十九頁。7生化反應：不活躍繁殖體抵抗力與一般細菌相似。芽胞抵抗力強（100度1小時被破壞），在泥土中能存活幾十年。對青霉素敏感。抵抗力不分解糖類、蛋白質(zhì)第七頁，共二十九頁。8致病條件-傷口窄而深，伴有需氧菌傷口窄而深（如刺傷），伴有泥土等雜物混入大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血有其他需氧或兼性厭氧菌混合感染的傷口致病物質(zhì)-外毒素（細菌本身無侵襲力）破傷風溶血毒素破傷風痙攣毒素:為神經(jīng)毒素，毒性非常強烈，僅次于肉毒毒素。第八頁，共二十九頁。9痙攣毒素末梢神經(jīng)淋巴液血液阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)釋放牙關緊閉苦笑面容角弓反張強直性痙攣伸肌、屈肌同時強烈收縮脊髓前角腦干致病機制破傷風第九頁，共二十九頁。10

所致疾病：破傷風經(jīng)一定潛伏期（平均1-2W），前驅(qū)期表現(xiàn)乏力，頭痛，舌根發(fā)硬，吞咽不便等局部肌群抽搐，面部、軀干和四肢肌肉，全身肌肉強直性痙攣，牙關緊閉；角弓反張，苦笑面容呼吸衰竭和窒息致死，病死率高。外傷性破傷風：多見于戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷感染新生兒破傷風（臍風）：由于斷臍不潔引起，

在發(fā)展中國家多見。臨床癥狀第十頁，共二十九頁。11角弓反張第十一頁，共二十九頁。12免疫性體液免疫為主，主要是抗毒素的中和作用病后不易獲得牢固免疫力。微生物學檢查臨床癥狀典型+外傷史一般無需進行微生物學檢查。第十二頁，共二十九頁。13防治原則-預防為主（1）正確處理傷口及清創(chuàng)擴創(chuàng)：用3%的雙氧水或1：

4000高錳酸鉀。（2）人工主動免疫：注射精制破傷風類毒素兒童：百白破三聯(lián)疫苗易感人群：基礎免疫（3）人工被動免疫：破傷風抗毒素（tetanusantitoxin,

TAT)治療原則：雙抗：抗毒素+抗菌

早期、足量應用抗毒素青霉素抗菌、鎮(zhèn)靜解痙藥。第十三頁，共二十九頁。14病例分析患者，男，16歲。1周前右足不慎被鐵釘扎傷，當時疼痛、血流不多，而后傷口紅腫，未經(jīng)任何治療。近2天來病人乏力、頭痛、頭暈，兩側(cè)咬肌酸脹，愛打呵欠，煩躁不安。體格檢查：體溫36.8。C，脈搏88次/min，呼吸22次/min。神志清楚，表情緊張，張口困難，苦笑面容，面孔潮紅，大汗淋漓，頸部強直，呼吸頻率和幅度均增加。診斷及其依據(jù)？本病如何防治？第十四頁，共二十九頁。15產(chǎn)氣莢膜梭菌

（C.perfringens）形態(tài)與染色

G+

粗大桿菌，芽胞呈橢圓形，位于次極端。體內(nèi)不形成芽胞，可形成明顯的莢膜。生物學性狀第十五頁，共二十九頁。162培養(yǎng)特性可分解多種常見糖類，厭氧培養(yǎng)中生長繁殖極快，產(chǎn)酸產(chǎn)氣血瓊脂平板：雙層溶血環(huán)

蛋黃瓊脂平板：乳白色渾濁圈——Nagler反應牛奶培養(yǎng)基：“洶涌發(fā)酵”第十六頁，共二十九頁。171、發(fā)病條件：與破傷風類似腸毒素增加腸粘膜細胞通透性。膠原酶、透明質(zhì)酸酶、DNA酶等毒素的分解破壞作用，造成氣腫及組織壞死。致病性2、致病物質(zhì)：外毒素和侵襲性酶類α毒素—卵磷脂酶分解細胞膜上卵磷脂，引起溶血、組織壞死、水腫、出血。在氣性壞疽的形成中起主要作用。第十七頁，共二十九頁。183.所致疾病氣性壞疽：腫、痛、黑、臭、硬發(fā)酵組織中的糖類產(chǎn)氣：氣腫血管通透性增加，水分滲出：水腫水腫進而擠壓軟組織和血管，影響血液供應，造成組織壞死腫脹劇痛，觸摸有捻發(fā)感全身中毒第十八頁，共二十九頁。19所致疾病食物中毒感染方式：肉類食品。水樣腹瀉；無熱、無惡心嘔吐，可自愈。第十九頁，共二十九頁。20微生物學檢查1.

標本：傷口深部取材；2.

直接涂片鏡檢；G+大桿菌、白細胞少、伴有雜菌3.

分離培養(yǎng)與鑒定：血平板、庖肉培養(yǎng)基；4.

動物試驗：靜脈注射小鼠或家兔，10min后殺死小鼠，37℃5-8h出現(xiàn)“泡沫肝”。

氣性壞疽發(fā)展急劇，感染嚴重，應盡早作出確實的細菌學報告，及早治療。第二十頁，共二十九頁。21防治原則1.

早期徹底清創(chuàng)：局部用H2O2沖洗、濕敷，消除厭氧微環(huán)境。2.

對感染局部應盡早施行手術：切除并消除感染和壞死組織，必要時須截肢以防病變擴散。3.

注射氣性壞疽多價抗菌素血清+大劑量青霉素等抗菌藥物。4.

高壓氧艙療法。第二十一頁，共二十九頁。22三、肉毒桿菌

G+短粗桿菌，芽胞橢圓形，大于菌體寬度，位于次極端，使菌體呈網(wǎng)球拍形或湯匙狀。形態(tài)特征第二十二頁，共二十九頁。23

嚴格厭氧，血平板菌落大，有?溶血，皰肉培基：消化肉渣變黑，有腐敗惡臭。卵黃培基可出現(xiàn)混濁。

根據(jù)產(chǎn)生毒素的Ag性可分為8型：A、B、C、C、D、E、F、G，我國以A最常見。

強，肉毒毒素對酸的抵抗力大于破傷風毒素，胃液作用24h不被破壞，故可被胃腸吸收，不耐熱100℃1′可破壞。培養(yǎng)特性抗原性及分型抵抗力第二十三頁，共二十九頁。24致病性污染食物毒素前體厭氧15～40℃小腸胰酶肉度毒素（botulin)血液、淋巴液外周膽堿能神經(jīng)抑制興奮性介質(zhì)ACH釋放肌肉遲緩性麻痹眼-復視咽-聲嘶、吞咽困難四肢-癱瘓膈肌-呼吸衰竭是細菌死亡后，游離出無毒的前體毒素，經(jīng)腸道中胰蛋白酶或細菌產(chǎn)生的蛋白酶作用后解離出有毒的肉毒毒素。第二十四頁，共二十九頁。25食物中毒：與其他食物中毒不同，胃腸道癥狀少見，主要為運動神經(jīng)末梢麻痹。表現(xiàn)為頭痛、頭暈、肌肉麻痹，嚴重者可死于呼吸困難與衰竭。我國：發(fā)酵豆制品和面制品（新、青、西、寧）國外：罐頭、香腸、臘腸所致疾病第二十五頁，共二十九頁。26嬰兒肉毒?。阂娪?歲以下嬰兒。表現(xiàn)為便秘、吸乳無力、吞咽困難、眼瞼下垂、全身肌張力降低，可因呼吸麻痹而死亡。病死率不高。第二十六頁，共二十九頁。271、分離培養(yǎng)與鑒定：在懷疑為嬰兒肉毒病的糞便中檢出此菌，并證實可產(chǎn)生毒素則診斷意義較大。2、毒素檢測：動物試驗小鼠腹腔注射，觀察發(fā)病情況。微生物學檢查法第二十七頁，共二十九頁。28

加強食品衛(wèi)生管理和