2021年安徽省阜陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學自考真題(含答案)

2021年安徽省阜陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學自考真題(含答案)學校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.呼吸的全過程不包括下面哪項（）

A.肺換氣B.呼吸運動的調節(jié)C.組織換氣D.氣體在血液中的運輸

2.下列哪些改變屬于代償性肥大（）

A.肝脂肪變時的體積增大B.一側腎切除，另一側腎體積增大C.肺氣腫時的體積增大D.老年人的前列腺肥大

3.下列哪類食物成分是胃泌素釋放的強刺激物（）

A.糖B.蛋白質C.脂肪D.維生素

4.顆粒性腎固縮是下列哪項疾病的肉眼形態(tài)（）

A.急性彌漫性增生性腎小球腎炎B.急性腎盂腎炎C.毛細血管外增生性腎小球腎炎D.慢性硬化性腎小球腎炎

5.炎癥局部的基本病變是（）

A.變性、壞死、增生B.變質、滲出、增生C.炎癥介質的釋放D.血管變化及滲出物形成

6.第1秒用力呼氣量正常值為肺活量的（）

A.60％B.70％C.83％D.96％

7.慢性風濕性心瓣膜病最常見的聯(lián)合瓣膜病變是（）

A.主動脈瓣和肺動脈瓣B.二尖瓣和三尖瓣C.三尖瓣和肺動脈瓣D.二尖瓣和主動脈瓣

8.下列哪項不是淤血的后果（）

A.水腫、出血B.實質細胞萎縮、變性和壞死C.間質纖維組織增生D.小靜脈和毛細血管擴張充血

9.維持胸膜腔負壓的必要條件是（）

A.呼吸道存在一定阻力B.胸膜腔密閉C.呼氣肌收縮D.吸氣肌收縮

10.風濕病的特征性病變是（）

A.膠原纖維的纖維素樣壞死B.風濕小體形成C.心肌變性、壞死D.心外膜纖維素滲出

二、填空題(10題)11.浸潤型肺結核病變中央常發(fā)生____，周圍為____性炎

12.內源性凝血的啟動因子是____，外源性凝血的啟動因子是____

13.凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要____的參與，____因子不屬于蛋白質。

14.特異性投射系統(tǒng)的生理功能是引起____；非特異性投射系統(tǒng)的功能是維持與改變大腦皮層的____。

15.動脈粥樣硬化的病變以____動脈最嚴重

16.負后電位的前半段是____

17.血栓形成的條件主要有____、____、____

18.再生分為____和____。

19.心室肌前負荷是指____，后負荷是指____

20.阿米巴痢疾的基本病變是____的____炎，形成____潰瘍。

三、名詞解釋(5題)21.血栓形成

22.新月體

23.呆小癥

24.突觸

25.受體

四、論述題(2題)26.試述慢性腎小球腎炎的病理變化及其臨床病理聯(lián)系

27.試分析大失血低血壓時尿量的改變及其機制

五、問答題(2題)28.肺通氣的動力是什么？要克服哪些阻力？

29.梗死的原因、類型及不同類型梗死的形成條件

參考答案

1.BB呼吸的全過程分為：①外呼吸，包括肺通氣和肺換氣。②氣體在血液中的運輸。③組織換氣（內呼吸）

2.BB代償性肥大通常是由相應器官和組織的工作負荷加重引起，具有功能代償作用，如高血壓或者心瓣膜疾病患者由于瓣膜關閉失常而引起心肌肥大；一側腎臟摘除后另一側腎臟的肥大等

3.BB蛋白質及其代謝產物（氨基酸）是胃泌素釋放的強刺激物質

4.DD慢性硬化性腎小球腎炎是各種類型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結果。大量腎小球纖維化、玻璃樣變，原始的病變類型已不能辨認?；颊叩闹饕Y狀為慢性腎功能衰竭。肉眼觀，兩側腎臟對稱性萎縮變小，質地變硬，顏色蒼白，表面呈彌漫性細顆粒狀。切面見腎皮質萎縮變薄，紋理模糊不清，皮髓質分界不明顯，腎盂周圍脂肪組織增多，稱顆粒性固縮腎

5.BB炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質、滲出和增生，其中以血管反應為中心的滲出性變化是炎癥的特征性改變

6.C正常人第1、2、3秒末的時間肺活量分別為83%、96%、99%，其中第1秒用力呼氣量最有意義

7.DD慢性風濕性心瓣膜病最常累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累

8.DD淤血的后果有淤血性水腫；淤血性出血；實質細胞萎縮、變性和壞死；間質纖維組織增生和淤血性硬化；小靜脈和毛細血管擴張充血是淤血的病理變化

9.BB正常胸膜腔是一密閉的潛在腔隙，兩層胸膜互相緊貼，由肺的彈性回縮力而形成胸膜腔內的負壓，一旦胸膜腔的密閉性遭到破壞，與外界相通時，空氣立即進入胸膜腔形成氣胸，此時胸膜腔內負壓消失

10.BB風濕病的病變特點是結締組織形成特征性的風濕性肉芽腫，即風濕小體，亦稱阿紹夫小體，對本病具有診斷意義

11.干酪樣壞死、滲出

12.因子Ⅻ

13.維生素KⅣ

14.特定的感覺并激發(fā)大腦皮層發(fā)出神經沖動興奮狀態(tài)，使機體保持覺醒

15.腹主

16.相對不應期

17.心血管內膜損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高

18.生理性再生病理性再生

19.心室舒張，末期容積

20.盲腸及升結腸變質性口小底大的燒瓶狀

21.血栓形成：在活體的心臟或血管腔內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成

22.新月體：彌漫性新月體性腎小球腎炎，由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞，在腎小囊內毛細血管叢周圍形成新月體或環(huán)形結構

23.呆小癥：由于幼年時期缺少甲狀腺激素（T3、T4），導致神經系統(tǒng)發(fā)育遲緩而智力低下，同時骨骼生長緩慢而身材矮小，稱為呆小癥

24.突觸：神經元和神經元之間、神經元與效應器之間發(fā)生功能傳遞并傳遞信息的部位

25.受體：在細胞膜或細胞內能轉導信息的蛋白質。分為：膜受體、胞漿受體、核受體

26.（1）慢性腎小球腎炎的病理變化：鏡下觀察：①腎小球的變化：在慢性腎炎的早期，可看到不同類型腎炎的病變特點。晚期，可見大多數腎小球纖維化、玻璃樣變性，甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發(fā)生代償性肥大，腎球囊腔呈擴張狀態(tài)；②腎小管的變化：由于腎小球的玻璃樣變性，使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴張呈囊狀，上皮細胞扁平，擴張的腎小管腔內常有各種管型；③間質的變化：腎間質內纖維組織增生、纖維化，使病變的腎小球相互靠攏、集中，此為慢性腎炎晚期在組織學上的一個特征。同時伴有炎細胞浸潤。肉眼觀察：雙側腎臟體積呈對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀，又稱繼發(fā)性顆粒固縮腎。（2）病理臨床聯(lián)系：①尿的變化：由于大量腎單位破壞，功能喪失，血液經過部分殘存的腎單位速度加快，腎小球濾過率增加，而腎小管的重吸收功能有限，尿的濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結構和功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯，水腫也輕微。②腎性高血壓：由于大量腎單位破壞，腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，引起血壓升高；③貧血：因腎組織破壞，促紅細胞生成素減少及體內大量代謝產物潴留，抑制骨髓的造血功能，引起貧血；④氮質血癥：隨著病變的發(fā)展，病情的不斷加重，殘存的腎單位越來越少，代謝廢物排出障礙，血液中NH3含量增高，導致氮質血癥

27.大量失血后尿量將會減少。主要原因：①腎小球毛細血管血壓降低：由于大量失血，循環(huán)血量減少，動脈血壓下降，腎小球毛細血管血壓降低，腎小球有效濾過壓降低，腎小球濾過率降低，使尿量減少；②腎血漿流量減少：由于大量失血，循環(huán)血量減少，使腎血漿流量減少，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓升高的速率和有效濾過壓下降的速率均加快，腎小球濾過率降低，使尿量減少；③抗利尿激素釋放增加：由于大量失血，一是循環(huán)血量減少，對容量感受器的刺激減弱；二是循環(huán)血量減少，心輸出量減少，血壓降低，對壓力感受器的刺激減弱，兩者均可使迷走神經傳入沖動減少，反射性促進抗利尿激素的釋放，使水重吸收增加，導致尿量減少；④醛固酮分泌增加：由于大量失血，循環(huán)血量減少，腎血流量減少，對入球小動脈牽張感受器的刺激增強；腎血流量減少，腎小球濾過率和濾過的Na+減少，流經致密斑的Na+減少，對致密斑感受器的刺激增強；循環(huán)血量減少，交感神經興奮；循環(huán)血量減少，支配腎上腺髓質的交感神經興奮，引起腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加。入球小動脈牽張感受器興奮、致密斑感受器興奮、交感神經興奮和腎上腺髓質激素四者均可使近球細胞腎素的分泌增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動增強，醛固酮分泌增加，水和NaCl重吸收增加，使尿量減少

28.肺通氣的原動力是呼吸肌的舒縮活動，直接推動氣體進出肺的動力（直接動力）是肺內壓與大氣壓之間的壓力差。肺通氣要克服彈性阻力（肺與胸廓的