馬來(lái)酸依那普利葉酸片聯(lián)合阿替洛爾治療慢性心力衰竭患者的效果

馬來(lái)酸依那普利葉酸片結(jié)合阿替洛爾治療慢性心力衰竭患者的效果〔〕:

【摘要】目的：觀察馬來(lái)酸依那普利葉酸片結(jié)合阿替洛爾治療慢性心力衰竭〔CHF〕患者的效果。方法：選取104例CHF患者為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和觀察組各52例。對(duì)照組采用阿替洛爾治療，觀察組在對(duì)照組根底上采用馬來(lái)酸依那普利葉酸片治療，比擬兩組療效、治療前后心血管損傷標(biāo)志物程度和心功能指標(biāo)程度，以及不良反響發(fā)生率。結(jié)果：觀察組治療總有效率為94.23%〔49/52〕，高于對(duì)照組的80.77%〔42/52〕，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕。結(jié)論：馬來(lái)酸依那普利葉酸片結(jié)合阿替洛爾治療CHF患者可進(jìn)步治療總有效率，改善心功能指標(biāo)程度，降低心血管損傷標(biāo)志物程度，其效果優(yōu)于單純阿替洛爾治療。

【關(guān)鍵詞】馬來(lái)酸依那普利葉酸片；阿替洛爾；慢性心力衰竭；心功能

0引言

慢性心力衰竭〔CHF〕多因心臟構(gòu)造、功能改變引起心室充盈或心射血功能下降而致病，其病理、生理改變與血流動(dòng)力學(xué)異常、心室重構(gòu)、心肌細(xì)胞損傷高度相關(guān)[1-2]。阿替洛爾為beta;受體阻滯劑，可抑制交感神經(jīng)激活對(duì)心力衰竭代償?shù)牟焕饔?，但單一用藥難以獲得理想效果。馬來(lái)酸依那普利葉酸片作為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑〔ACEI〕，在改善血流動(dòng)力學(xué)及延緩心室重構(gòu)方面效果較佳。本文觀察馬來(lái)酸依那普利葉酸片結(jié)合阿替洛爾治療CHF患者的效果。

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年2月至2022年2月本院收治的104例CHF患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合?中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2022?中CHF診斷標(biāo)準(zhǔn)【3】；病程ge;6個(gè)月；伴原發(fā)性心臟病。排除標(biāo)準(zhǔn)：入組前2周有ACEI或葉酸使用史者；伴嚴(yán)重肝、腎、肺等重要臟器疾病者；急性心力衰竭者。患者知情本研究?jī)?nèi)容并簽署知情同意書，本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和觀察組各52例。觀察組男33例，女19例；年齡39~75歲，平均〔57.167.59〕歲；病程1~9年，平均〔5.110.85〕年；美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)〔NYHA〕分級(jí)：Ⅱ級(jí)18例，Ⅲ級(jí)24例，Ⅳ級(jí)10例。對(duì)照組男28例，女24例；年齡36~77歲，平均〔56.947.43〕歲；病程1~8年，平均〔4.980.76〕年；NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)17例，Ⅲ級(jí)22例，Ⅳ級(jí)13例。兩組性別、年齡等一般資料比擬，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕，有可比性。

1.2方法兩組入院后均予以吸氧、擴(kuò)血管、強(qiáng)心、降脂等根底治療。在此根底上，對(duì)照組采用阿替洛爾片〔天津市中央藥業(yè)，國(guó)藥準(zhǔn)字H12022258，25mg〕口服治療，首次劑量12.5mg/次，治療7d后增加劑量至25mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組根底上采用馬來(lái)酸依那普利葉酸片〔深圳奧薩制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字H20223723，馬來(lái)酸依那普利10mg，葉酸0.8mg〕口服治療，1片/次，1次/d。兩組均治療3周。

1.3觀察指標(biāo)〔1〕治療3周后，比擬兩組療效【3】。顯效：臨床病癥和體征均消失，NYHA分級(jí)改善ge;2級(jí)；有效：臨床病癥和體征明顯改善，NYHA分級(jí)改善1級(jí)；無(wú)效：臨床病癥和體征無(wú)改善甚至加重，NYHA分級(jí)無(wú)變化或患者死亡?？傆行?〔顯效+有效〕例數(shù)/總例數(shù)x100%。〔2〕治療前、治療3周后，比擬兩組血清心血管損傷標(biāo)志物程度。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)可溶性ST2〔sST2〕和Nexilin程度，試劑盒購(gòu)自北京科盈美科技?！?〕治療前、治療3周后，比擬兩組心功能指標(biāo)程度，包括左室射血分?jǐn)?shù)〔LVEF〕、左室收縮末期內(nèi)徑〔LVESD〕、左室舒張末期內(nèi)徑〔LVEDD〕?！?〕比擬兩組不良反響發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以〔xs〕表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率〔%〕表示，采用chi;2檢驗(yàn)，以P

2.2兩組治療前后血清心血管損傷標(biāo)志物程度比擬治療前，兩組血清sST2、Nexilin程度比擬，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕；治療后，兩組血清sST2、Nexilin程度均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P

2.3兩組治療前后心功能指標(biāo)程度比擬治療前，兩組心功能指標(biāo)程度比擬，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕；治療后，兩組LVESD、LVEDD程度均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組，兩組LVEF程度均高于治療前，且觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕。見表4。

3討論

CHF是導(dǎo)致我國(guó)居民死亡的主要原因之一，該病難以根治，只能通過(guò)藥物控制病情【4】。常規(guī)治療多給予降脂、擴(kuò)血管藥物治療，可在一定程度上改善患者病癥，控制病情。

阿替洛爾為選擇性beta;1受體阻滯劑，可阻斷心肌beta;受體、減慢心率、抑制心臟收縮力與房室傳導(dǎo)、降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性、減少心肌耗氧量，從而減輕兒茶酚的心肌毒性作用【5】。馬來(lái)酸依那普利葉酸片口服后經(jīng)胃腸道吸收并在體內(nèi)水解為依那普利拉和葉酸，其中依那普利拉可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，阻礙血管緊張素生成和醛固酮分泌；葉酸可促進(jìn)同型半胱氨酸甲基化過(guò)程，降低血漿同型半胱氨酸程度，進(jìn)而發(fā)揮降壓、擴(kuò)張小血管、減輕心臟前負(fù)荷、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)的作用[6-7]。

ST2屬白細(xì)胞介素-1家族成員之一，主要以sST2、跨模型ST2〔ST2L〕形式存在；Nexilin是一種肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白，sST2、Nexilin均與CHF患者心衰程度呈正相關(guān)[8]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組；治療后，觀察組血清sST2、Nexilin程度均低于對(duì)照組，LVESD、LVEDD程度均低于對(duì)照組，LVEF程度高于對(duì)照組，分析原因?yàn)閮煞N藥物聯(lián)用可發(fā)揮協(xié)同增效作用，通過(guò)抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性，調(diào)節(jié)傳入神經(jīng)和心臟自主神經(jīng)功能，降低心臟前、后負(fù)荷，從而減輕心力衰竭程度，改善心功能指標(biāo)程度。本研究結(jié)果還顯示，兩組不良反響發(fā)生率比擬，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示該結(jié)合用藥方案未增加平安風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，馬來(lái)酸依那普利葉酸片結(jié)合阿替洛爾治療CHF患者可進(jìn)步治療總有效率，改善心功能指標(biāo)程度，降低心血管損傷標(biāo)志物程度，其效果優(yōu)于單純阿替洛爾治療。

參考文獻(xiàn)

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【4】張玲，董震宇，湯寶鵬.心臟的自主神經(jīng)調(diào)控在慢性心力衰竭治療中的應(yīng)用[J].中華心律失常學(xué)雜志，2022，24〔3〕：341-344.

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【6】麻文強(qiáng).馬來(lái)酸依那普利結(jié)合阿替洛爾對(duì)慢性心力衰竭患者心功能及生活質(zhì)量的影響[J].數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志，2022，31〔10〕：1535-1536.

【7】董曉瑞，臧兵兵.馬來(lái)酸依那普