馬來酸依那普利葉酸片聯(lián)合阿替洛爾治療慢性心力衰竭患者的效果

馬來酸依那普利葉酸片結合阿替洛爾治療慢性心力衰竭患者的效果〔〕:

【摘要】目的：觀察馬來酸依那普利葉酸片結合阿替洛爾治療慢性心力衰竭〔CHF〕患者的效果。方法：選取104例CHF患者為研究對象，按隨機數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組各52例。對照組采用阿替洛爾治療，觀察組在對照組根底上采用馬來酸依那普利葉酸片治療，比擬兩組療效、治療前后心血管損傷標志物程度和心功能指標程度，以及不良反響發(fā)生率。結果：觀察組治療總有效率為94.23%〔49/52〕，高于對照組的80.77%〔42/52〕，差異有統(tǒng)計學意義〔P0.05〕。結論：馬來酸依那普利葉酸片結合阿替洛爾治療CHF患者可進步治療總有效率，改善心功能指標程度，降低心血管損傷標志物程度，其效果優(yōu)于單純阿替洛爾治療。

【關鍵詞】馬來酸依那普利葉酸片；阿替洛爾；慢性心力衰竭；心功能

0引言

慢性心力衰竭〔CHF〕多因心臟構造、功能改變引起心室充盈或心射血功能下降而致病，其病理、生理改變與血流動力學異常、心室重構、心肌細胞損傷高度相關[1-2]。阿替洛爾為beta;受體阻滯劑，可抑制交感神經(jīng)激活對心力衰竭代償?shù)牟焕饔?，但單一用藥難以獲得理想效果。馬來酸依那普利葉酸片作為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑〔ACEI〕，在改善血流動力學及延緩心室重構方面效果較佳。本文觀察馬來酸依那普利葉酸片結合阿替洛爾治療CHF患者的效果。

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年2月至2022年2月本院收治的104例CHF患者為研究對象。納入標準：符合?中國心力衰竭診斷和治療指南2022?中CHF診斷標準【3】；病程ge;6個月；伴原發(fā)性心臟病。排除標準：入組前2周有ACEI或葉酸使用史者；伴嚴重肝、腎、肺等重要臟器疾病者；急性心力衰竭者?；颊咧楸狙芯績?nèi)容并簽署知情同意書，本研究經(jīng)本院倫理委員會批準。按隨機數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組各52例。觀察組男33例，女19例；年齡39~75歲，平均〔57.167.59〕歲；病程1~9年，平均〔5.110.85〕年；美國紐約心臟病協(xié)會〔NYHA〕分級：Ⅱ級18例，Ⅲ級24例，Ⅳ級10例。對照組男28例，女24例；年齡36~77歲，平均〔56.947.43〕歲；病程1~8年，平均〔4.980.76〕年；NYHA分級：Ⅱ級17例，Ⅲ級22例，Ⅳ級13例。兩組性別、年齡等一般資料比擬，差異均無統(tǒng)計學意義〔P>0.05〕，有可比性。

1.2方法兩組入院后均予以吸氧、擴血管、強心、降脂等根底治療。在此根底上，對照組采用阿替洛爾片〔天津市中央藥業(yè)，國藥準字H12022258，25mg〕口服治療，首次劑量12.5mg/次，治療7d后增加劑量至25mg/次，1次/d。觀察組在對照組根底上采用馬來酸依那普利葉酸片〔深圳奧薩制藥，國藥準字H20223723，馬來酸依那普利10mg，葉酸0.8mg〕口服治療，1片/次，1次/d。兩組均治療3周。

1.3觀察指標〔1〕治療3周后，比擬兩組療效【3】。顯效：臨床病癥和體征均消失，NYHA分級改善ge;2級；有效：臨床病癥和體征明顯改善，NYHA分級改善1級；無效：臨床病癥和體征無改善甚至加重，NYHA分級無變化或患者死亡?？傆行?〔顯效+有效〕例數(shù)/總例數(shù)x100%?！?〕治療前、治療3周后，比擬兩組血清心血管損傷標志物程度。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測可溶性ST2〔sST2〕和Nexilin程度，試劑盒購自北京科盈美科技。〔3〕治療前、治療3周后，比擬兩組心功能指標程度，包括左室射血分數(shù)〔LVEF〕、左室收縮末期內(nèi)徑〔LVESD〕、左室舒張末期內(nèi)徑〔LVEDD〕。〔4〕比擬兩組不良反響發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計學方法采用SPSS24.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以〔xs〕表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率〔%〕表示，采用chi;2檢驗，以P

2.2兩組治療前后血清心血管損傷標志物程度比擬治療前，兩組血清sST2、Nexilin程度比擬，差異均無統(tǒng)計學意義〔P>0.05〕；治療后，兩組血清sST2、Nexilin程度均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義〔P

2.3兩組治療前后心功能指標程度比擬治療前，兩組心功能指標程度比擬，差異無統(tǒng)計學意義〔P>0.05〕；治療后，兩組LVESD、LVEDD程度均低于治療前，且觀察組低于對照組，兩組LVEF程度均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義〔P0.05〕。見表4。

3討論

CHF是導致我國居民死亡的主要原因之一，該病難以根治，只能通過藥物控制病情【4】。常規(guī)治療多給予降脂、擴血管藥物治療，可在一定程度上改善患者病癥，控制病情。

阿替洛爾為選擇性beta;1受體阻滯劑，可阻斷心肌beta;受體、減慢心率、抑制心臟收縮力與房室傳導、降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性、減少心肌耗氧量，從而減輕兒茶酚的心肌毒性作用【5】。馬來酸依那普利葉酸片口服后經(jīng)胃腸道吸收并在體內(nèi)水解為依那普利拉和葉酸，其中依那普利拉可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，阻礙血管緊張素生成和醛固酮分泌；葉酸可促進同型半胱氨酸甲基化過程，降低血漿同型半胱氨酸程度，進而發(fā)揮降壓、擴張小血管、減輕心臟前負荷、逆轉(zhuǎn)心室重構的作用[6-7]。

ST2屬白細胞介素-1家族成員之一，主要以sST2、跨模型ST2〔ST2L〕形式存在；Nexilin是一種肌動蛋白結合蛋白，sST2、Nexilin均與CHF患者心衰程度呈正相關[8]。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組；治療后，觀察組血清sST2、Nexilin程度均低于對照組，LVESD、LVEDD程度均低于對照組，LVEF程度高于對照組，分析原因為兩種藥物聯(lián)用可發(fā)揮協(xié)同增效作用，通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性，調(diào)節(jié)傳入神經(jīng)和心臟自主神經(jīng)功能，降低心臟前、后負荷，從而減輕心力衰竭程度，改善心功能指標程度。本研究結果還顯示，兩組不良反響發(fā)生率比擬，差異無統(tǒng)計學意義，提示該結合用藥方案未增加平安風險。

綜上所述，馬來酸依那普利葉酸片結合阿替洛爾治療CHF患者可進步治療總有效率，改善心功能指標程度，降低心血管損傷標志物程度，其效果優(yōu)于單純阿替洛爾治療。

參考文獻

【1】夏健寧，彭哲.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類藥物治療老年慢性心力衰竭的研究進展[J].中國預防醫(yī)學雜志，2022，18〔4〕：290-293.

【2】葉任高，陸再英.內(nèi)科學[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2022：205.

【3】中華醫(yī)學會心血管病學分會心力衰竭學組，中國醫(yī)師協(xié)會心力衰竭專業(yè)委員會，中華心血管病雜志編輯委員會.中國心力衰竭診斷和治療指南2022[J].中華心血管病雜志，2022，46〔10〕：760-789.

【4】張玲，董震宇，湯寶鵬.心臟的自主神經(jīng)調(diào)控在慢性心力衰竭治療中的應用[J].中華心律失常學雜志，2022，24〔3〕：341-344.

【5】駱志鵬.馬來酸依那普利結合阿替洛爾對慢性心力衰竭患者心功能的影響[J].實用心腦肺血管病雜志，2022，25〔9〕：142-144.

【6】麻文強.馬來酸依那普利結合阿替洛爾對慢性心力衰竭患者心功能及生活質(zhì)量的影響[J].數(shù)理醫(yī)藥學雜志，2022，31〔10〕：1535-1536.

【7】董曉瑞，臧兵兵.馬來酸依那普