消化系統(tǒng)病理

第十一章消化系統(tǒng)病理

Thepathologyofdigestivesystem本章主要講授腸炎，肝炎，肝硬化及肝功能不全。

第一頁，共七十四頁。

第一節(jié)胃腸炎（gastro-enteritis）

胃腸炎是畜禽的一種常見病，臨床上有很多胃炎和腸炎往往相伴發(fā)生，故常合稱胃腸炎。

第二頁，共七十四頁。

一、胃炎（gastritis）

概念：胃壁表層和深層組織的炎癥。分類：

1、臨床上分為急、慢性兩種。

2、根據(jù)病理學(xué)特點分為：

第三頁，共七十四頁。急性胃炎（acutegastritis）

急性卡他性胃炎出血性胃炎纖維素性胃炎化膿性胃炎壞死性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）第四頁，共七十四頁。胃套疊第五頁，共七十四頁。出血性胃炎第六頁，共七十四頁。胃潰瘍第七頁，共七十四頁。胃潰瘍第八頁，共七十四頁。二、腸炎（enteritis）概念：指腸的某段或全部腸道的炎癥。分類：1、臨床上分急、慢性兩種。2、按病理學(xué)變化特點分：

第九頁，共七十四頁。急性腸炎（acuteenteritis）

急性卡他性腸炎出血性腸炎纖維素性腸炎化膿性腸炎纖維素性壞死性腸炎慢性腸炎（chronicenteritis）

第十頁，共七十四頁。1

急性卡他性腸炎1）特點：是粘膜面有漿液——粘液滲出。是臨床上最常見的類型。2）病因：因急性卡他性胃炎，還可繼發(fā)于流感，心衰。第十一頁，共七十四頁。

3）

病理變化：眼觀：主要發(fā)生于小腸段，粘膜表面附有大量粘液，粘膜潮紅，腫脹，有時呈點狀或線狀出血。鏡下：粘膜上皮細胞變性，脫落，杯狀細胞增多，分泌粘液，粘膜固有層毛細血管擴張，充血，大量粘液滲出和中性粒細胞，淋巴細胞浸潤，有時可見有紅細胞。典型病例：豬傳染性胃腸炎，仔豬大腸桿菌病，雞白痢等。第十二頁，共七十四頁。

2

出血性腸炎

1）特征

是腸粘膜明顯出血（大量血管受破壞）。

2）病因：

強烈的化學(xué)毒物；微生物，寄生蟲（雞霍亂，球蟲病，豬痢疾等）

第十三頁，共七十四頁。

3）病理變化眼觀：

粘膜腫脹，暗紅或黑紅色，可見出血點或斑，粘膜下水腫呈膠凍狀。腸腔內(nèi)有血性內(nèi)容物。（紅色，棕紅色）鏡下：粘膜上皮與腸腺上皮細胞大量壞死，脫落。粘膜及粘膜下小血管多極度擴張，漿液滲出，出血。第十四頁，共七十四頁。腸道出血性炎癥－禽流感第十五頁，共七十四頁。鴨瘟出血性腸炎第十六頁，共七十四頁。雞球蟲之出血性腸炎第十七頁，共七十四頁。

3

化膿性腸炎1）特征：

粘膜化膿性壞死炎癥。2）病因：

多種化膿性細菌感染（鏈球菌，沙門氏菌）。第十八頁，共七十四頁。3）病理變化眼觀：粘膜表面覆蓋多量膿性滲出物。有時形成大片糜爛或潰瘍。鏡下：粘膜表面及粘膜內(nèi)有大量中性粒細胞，粘膜上皮變性，壞死，脫落，毛細血管擴張，充血，出血（周邊有炎性反應(yīng)帶）。面積大時，多預(yù)后不良。第十九頁，共七十四頁。

4纖維素性腸炎

1）特征：

是粘膜表面覆蓋纖維素性滲出物。

2)病因：

強烈毒物；霉敗飼料；細菌及病毒（豬瘟，副傷寒等）。

第二十頁，共七十四頁。

3)病理變化

眼觀：

初期粘膜充血，出血水腫，纖維素滲出，形成黃白色薄膜樣物覆蓋于表面，易剝離，呈片塊狀，條索狀，圓桶狀混于糞便中。故稱“浮膜性炎”。鏡下：纖維素膜呈網(wǎng)狀，其中混有粘液，中性粒細胞及脫落的上皮細胞，粘膜固有層充血，水腫及炎性細胞浸潤。第二十一頁，共七十四頁。纖維素性腸炎第二十二頁，共七十四頁。

5纖維素性壞死性腸炎

1）特征：

腸粘膜壞死后，表面覆蓋一層纖維素性膜

2）病因：

與纖維素性腸炎相同，常伴發(fā)于豬瘟，豬副傷寒。雞新城疫等。

第二十三頁，共七十四頁。3）

病理變化眼觀：

粘膜表面覆蓋黃綠色纖維素性膜，與粘膜壞死組織緊密相連，不易剝離，強行剝離，會形成潰瘍。稱“固膜性炎”。鏡下：

病變部粘膜上皮完全脫落，粘膜壞死，大量纖維蛋白與壞死組織融合在一起，粘膜固有結(jié)構(gòu)消失。壞死組織周圍明顯充血，出血，炎性細胞浸潤。典型病例：豬瘟回盲瓣的“扣狀腫”，仔豬副傷寒大腸，回腸“糠麩樣潰瘍”。第二十四頁，共七十四頁。豬瘟——扣狀腫第二十五頁，共七十四頁。第二十六頁，共七十四頁。第二十七頁，共七十四頁。

6慢性腸炎

1)特征:

粘膜及粘膜下結(jié)締組織增生及炎性細胞浸潤

2)病因：

急性腸炎發(fā)展，長期飼喂不當(dāng)，腸內(nèi)大量寄生蟲寄生。

第二十八頁，共七十四頁。

3)病理變化眼觀：

粘膜表面覆蓋多量粘液。固有層中結(jié)締組織增生?！胺屎裥阅c炎”后因結(jié)締組織收縮，粘膜變薄，腸壁變薄。鏡下：

粘膜固有層及粘膜下層中結(jié)締組織大量增生，并有淋巴細胞，漿細胞，巨噬細胞浸潤，腸腺萎縮或消失。第二十九頁，共七十四頁。第二節(jié)肝炎（hepatitis）概念：

指肝臟在某些致病因素的作用下發(fā)生的以肝細胞變性、壞死或間質(zhì)增生為主要特征的一種炎癥過程。是動物常見的一種肝臟病變。第三十頁，共七十四頁。分類：

按照發(fā)生的原因，將其分為：

傳染性肝炎

中毒性肝炎

按照病變特點，可分為：

變質(zhì)性肝炎

化膿性肝炎

增生性肝炎第三十一頁，共七十四頁。一、變質(zhì)性肝炎（viralhepatitis）

1、病因病毒：雛鴨肝炎病毒、火雞包涵體肝炎病毒、狗傳染性肝炎病毒等；細菌：沙門氏菌、壞死桿菌、鉤端螺旋體等；其他：寄生蟲，中毒（四氯化碳）等；2、特征以肝組織變性、壞死為主。第三十二頁，共七十四頁。3、病理變化眼觀：肝不同程度腫大、邊緣鈍圓，被膜緊張，切面外翻，肝呈暗紅色與土黃色相間班駁色彩，可見灰黃、灰白色大小不一壞死灶。第三十三頁，共七十四頁。肝臟出血－鴨病毒性肝炎第三十四頁，共七十四頁。雞沙門氏菌感染第三十五頁，共七十四頁。雞

盲

腸

肝

炎

之

肝

臟

第三十六頁，共七十四頁。

鏡下：（1）壞死灶呈凝固性，集中于肝小葉內(nèi)，呈局灶性或彌漫性。（2）壞死灶外圍常有炎性細胞浸潤。（3）此外，肝細胞還見有水泡變性與脂肪變性。第三十七頁，共七十四頁。肝組織出血、細胞變性壞死第三十八頁，共七十四頁。肝膽小管增生－鴨病毒性肝炎第三十九頁，共七十四頁。第四十頁，共七十四頁。第四十一頁，共七十四頁。二、化膿性肝炎

原因：血源性感染（門脈），周邊組織和其它臟器化膿蔓延，轉(zhuǎn)移，擴散而來。

病理變化：肝表面或?qū)嵸|(zhì)內(nèi)可見大小不一化膿灶。組織膿性溶解，中性粒細胞浸潤。第四十二頁，共七十四頁。肝臟化膿灶第四十三頁，共七十四頁。三、增生性肝炎

特征：以增生性反應(yīng)為主的肝炎。原因：細菌、寄生蟲和中毒等。第四十四頁，共七十四頁。

1、以肉芽腫形式出現(xiàn)的增生性肝炎：

原因：慢性傳染?。ńY(jié)核桿菌，鼻疽桿菌，放線菌等），血吸蟲等。病理變化：

眼觀：肝臟內(nèi)出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀病變，結(jié)節(jié)腫型或壞死或鈣化。第四十五頁，共七十四頁。鏡下：

結(jié)節(jié)病灶為特殊的肉芽腫的結(jié)構(gòu)：即中心為干酪樣壞死，粉末或顆粒狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。外圍以大量的類上皮細胞，多核巨細胞，再外為淋巴細胞浸潤和結(jié)締組織包繞。第四十六頁，共七十四頁。血吸蟲蟲卵結(jié)節(jié)第四十七頁，共七十四頁。血吸蟲蟲卵結(jié)節(jié)第四十八頁，共七十四頁。2、以結(jié)締組織增生為主的增生性肝炎豬蛔蟲移行過程中形成的“乳斑肝”病理變化：

眼觀：“乳斑肝”，肝表面散在條狀，圓點狀的灰白色條紋，肝硬度升高。

鏡下：肝細胞輕度受損，小葉間質(zhì)組織明顯增生，其中有嗜酸性粒細胞浸潤。第四十九頁，共七十四頁。豬“乳斑肝”第五十頁，共七十四頁。肝小葉間質(zhì)組織明顯增生，嗜酸性粒細胞浸潤。第五十一頁，共七十四頁。3、以肝組織細胞增生為主的肝炎原因：代謝產(chǎn)物：機體代謝障礙——大量中間代謝產(chǎn)物——自體中毒。植物毒素：有毒植物被誤食：野百合，野豌豆等。霉菌毒素：黃曲霉毒素。第五十二頁，共七十四頁。

病理變化：眼觀：肝表面散在條狀，圓點狀的灰白色條紋，肝硬度升高，表面不平。

鏡下：肝細胞發(fā)生變性和壞死;匯管區(qū)與小葉間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生或膽小管增生。第五十三頁，共七十四頁。鴨黃曲霉毒素中毒第五十四頁，共七十四頁。鴨黃曲霉毒素中毒第五十五頁，共七十四頁。第三節(jié)肝硬化(hepaticcirrhosis)

一、定義：

因致病因素的作用，肝細胞發(fā)生嚴重的變性和壞死，繼而出現(xiàn)纖維結(jié)締組織大量增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀增生，這三種變化反復(fù)交錯進行，使肝臟發(fā)生變形變硬的病理過程。特點表現(xiàn)在“四變”：肝臟變小、變硬、變形、變不平。第五十六頁，共七十四頁。二、類型：多種病原可引起，慢性過程，分為門脈性、壞死后性、淤血性、膽汁性及寄生蟲性。第五十七頁，共七十四頁。

三、病理變化

眼觀：初、中期，肝臟體積增大，重量增加，質(zhì)地稍軟。后期體積縮小，重量減輕，硬度顯著增加。

肝表面出現(xiàn)大小相近的顆粒，被膜結(jié)締組織變厚，切面上見有散在圓形結(jié)節(jié)，大小與表面顆粒一致。結(jié)節(jié)周圍纖維組織包圍，肝色為降土色或黃綠色。

第五十八頁，共七十四頁。大鼠肝纖維化第五十九頁，共七十四頁。鏡下：1）肝內(nèi)結(jié)締組織廣泛增生，將肝小葉分割，大小不等的圓形細胞團塊。2）假小葉：中央靜脈偏位、或無中央靜脈、或兩條以上中央靜脈。有的在假小葉中央出現(xiàn)匯管區(qū)結(jié)構(gòu)。

第六十頁，共七十四頁。

4）假小葉中肝細胞不同程度變性，壞死，或膽汁淤滯（肝細胞內(nèi)膽色素沉著）。小葉周增生的結(jié)締組織中有較多的淋巴細胞浸潤。5）假膽管形成。不等數(shù)量膽管上皮細胞：圓形，無管腔。（膽管上皮細胞增生，卵圓形細胞演變而來）第六十一頁，共七十四頁。假小葉---肝硬化第六十二頁，共七十四頁。第六十三頁，共七十四頁。

四、影響1.引起門靜脈高壓——胃、腸、脾、胰——淤血——消化障礙。2.出現(xiàn)腹水。3.引起肝功能障礙。第六十四頁，共七十四頁。大鼠肝纖維化腹水第六十五頁，共七十四頁。第四節(jié)

肝功能不全

肝功能不全：肝臟在致病因子作用下，發(fā)生廣泛性的損傷和代償能力顯著減弱，從而出現(xiàn)物質(zhì)代謝障礙，解毒功能下降，膽汁形成和排泄功能異常改變的現(xiàn)象叫肝功能不全。嚴重的肝機能損害，引起機體各器官及紊亂，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能紊亂（肝性昏迷）時，稱肝功能衰竭。

第六十六頁，共七十四頁。一、肝功能不全時物質(zhì)代謝障礙1、糖代謝障礙肝功能不全糖原合成下降糖原分解下降糖原異生下降

血糖下降昏迷（腦缺少能量）第六十七頁，共七十四頁。2脂肪代謝障礙肝功能不全——糖代謝障礙——大量儲存脂肪入肝——血脂濃度升高——脂肪肝3蛋白質(zhì)代謝障礙肝功能不全肝細胞損害低蛋白血癥血中尿素減少谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）血氨增高谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）由肝細胞進入血液轉(zhuǎn)氨酶增高

第六十八頁，共七十四頁。4電解質(zhì)和水代謝障礙肝功能不全尿量減少醛固酮破壞↓抗利尿素破壞↓血漿蛋白↓

水鈉潴留血漿膠滲壓↓