介入手術常見的并發(fā)癥

隨著介入手術技術的逐漸成熟，手術適應證范圍逐漸擴大，而隨之而來的并發(fā)癥也逐漸引起大家的重視，這些在某種程度上也成了介入手術進一步發(fā)展的瓶頸。如何減少和應對并發(fā)癥也成了臨床醫(yī)生的重要課題，這里專門歸納了PCI的常見并發(fā)癥。本文整理自丁香園站友@sbrdfedx，@jiayoubb，@jhong，@sidinywl的討論，僅供交流學習之用。PCI常見并發(fā)癥分類血管徑路并發(fā)癥股動脈假性動脈瘤；腹膜后血腫；血腫并感染；夾層；血栓形成；栓塞；出血；動一靜脈痿。冠脈及循環(huán)并發(fā)癥冠脈痙攣；冠脈夾層；急性閉塞；支架內(nèi)血栓；無再流現(xiàn)象；冠脈穿孔；假性動脈瘤、冠脈一心室痿；邊支閉塞；支架脫載；心包填塞；血栓瀑布現(xiàn)象；各種心律失常（嚴重者有室性心律失常、竇房結功能喪失、傳導阻滯）；氣栓；急診CABG；心跳驟停、死亡；急性肺栓塞；急診二次介入。非血管并發(fā)癥低血壓；腦卒中；心功能損害；造影劑腎??；過敏反應；硬膜外膿腫；感染；頭痛、腰痛、胸痛；迷走反射（特別拔鞘管時）。拔管綜合征拔管綜合征是冠狀動脈支架術后常見的并發(fā)癥，表現(xiàn)為心率減慢、血壓下降伴惡心嘔吐，出冷汗，嚴重時發(fā)生心跳停止，搶救不及時可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能與疼痛和血容量偏低有關。其預后有賴于快速診斷和處理。我們一般拔管前向患者做好解釋工作，告知可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)，解除其恐懼心理，尤其是女性患者。拔鞘管之前建立靜脈通路，補充血容量，同時備好升壓、解痙、擴血管及抗心律失常等急救藥品，遇到特別緊張和疼痛敏感的常予利多卡因局部鎮(zhèn)痛。拔管時壓迫止血力度以能觸摸到足背動脈波動為準，注意兩側股動脈有傷口時，嚴禁同時拔管按壓。同時避免暴力拔管。拔管后30分鐘內(nèi)，應密切觀察血壓、心率及心電圖的變化，面色及表情，詢問有無頭暈及惡心的感覺，以減少或避免拔管綜合征的發(fā)生。處理原則：拔管綜合征多為良性經(jīng)過，但合并嚴重瓣膜病及冠心病者可出現(xiàn)嚴重后果。若患者出現(xiàn)癥狀，囑其保持臥位，血壓正常而以心率慢為主者可給予阿托品0.5-1mg靜推；若有血壓降低則可以給予多巴胺5—10mg靜推，同時靜脈快速補液。并嚴密觀察病情變化。無再流現(xiàn)象靶病變部位無夾層、血栓、痙攣或高度殘留狹窄存在時，冠狀動脈血流急劇減少（TIMI血流0—1級）的現(xiàn)象被稱為無再流現(xiàn)象，發(fā)生率約有5%—10%。也有人將TIMI血流2級（冠脈血流受損程度較輕）的情況也歸入無再流現(xiàn)象。無再流現(xiàn)象實質(zhì)為微血管功能嚴重失調(diào)，盡管壁外冠脈再通，但心肌細胞仍不能得到血流灌注。其機制可能包括血管痙攣、氧自由基介導的內(nèi)皮損傷、遠端血栓栓塞、紅細胞或中性粒細胞造成的毛細血管堵塞、細胞內(nèi)或間質(zhì)水腫伴壁內(nèi)出血等因素。無再流現(xiàn)象的臨床表現(xiàn)多樣，梗死相關動脈完全閉塞患者壁外冠狀動脈再通后發(fā)生無再流者常表現(xiàn)為胸痛不緩解，心電圖抬高的ST段無明顯回落。對梗死相關動脈已再通的急性心肌梗死患者，若由于球囊擴張或支架置入等導致無再流現(xiàn)象，患者可再次出現(xiàn)劇烈胸痛，ST段再次抬高，并出現(xiàn)嚴重心律失常甚至并發(fā)心原性休克。一旦出現(xiàn)無再流，應立即冠脈內(nèi)注射硝酸甘油，效果不好可冠脈內(nèi)注射鈣拮抗劑。伴發(fā)低血壓時給予升壓藥，必要時迅速進行經(jīng)皮主動脈內(nèi)球囊反博。做好臨時起博的準備。另外，迅速向冠脈內(nèi)注射生理鹽水有利于逆轉無再流現(xiàn)象。股動脈假性動脈瘤股動脈假性動脈瘤是指行經(jīng)皮穿刺后血液通過動脈壁裂口進入血管周圍組織并形成一個或多個腔隙（瘤腔）收縮期動脈血液經(jīng)過載瘤動脈與瘤腔之間的通道（瘤頸部）流入瘤腔內(nèi)，舒張期血流回流到動脈內(nèi)的一種病理現(xiàn)象。發(fā)生涉及介入操作的各個環(huán)節(jié)、術前術后用藥及患者自身血管解剖與功能狀況。一般發(fā)生在術后24-48h,患者自覺穿刺部位疼痛，穿刺部位出現(xiàn)進行性增大的腫塊、搏動感、震顫以及血管雜音.可出現(xiàn)血管破裂、壓迫周圍神經(jīng)、血栓栓塞、皮下組織壞死等不良后果。預防正確使用抗凝劑治療：術前應正確使用抗凝劑治療，定期查血常規(guī)及凝血功能。積極控制高血壓高血壓患者動脈穿刺點:患者收縮壓水平增高是PCI術后出現(xiàn)股動脈假性動脈瘤的危險因素，血壓波動過大或收縮壓明顯增高均可用造成股動脈假性動脈瘤的發(fā)生。規(guī)范穿刺技術介入手術過程：操作人員由于穿刺點過高或過低.或刺破動脈后壁.或誤入股淺動脈均可使假性動脈瘤的發(fā)生率增加。正確壓迫介入術后壓迫處理：介入術后拔出鞘管后用左手的食指和中指壓迫股動脈穿刺處，一般在皮膚穿刺點的正上方1.5-2cm處.至少壓迫20min。超聲引導術后壓迫處理:發(fā)生假性動脈瘤后應立即給予超聲引導下用彈力繃帶持續(xù)加壓包扎臥床休息24-72h,并保持繃帶松緊度適中.以能捫及遠端動脈搏動為標準。避免腹壓增加術前充分控制上呼吸道感染：因劇烈或頻繁的咳嗽可造成腹壓上升，可能造成穿刺部位出血或加壓包扎移位。保持大便通暢：患者可因大便干燥，排便用力而導致腹壓增高出現(xiàn)股動脈假性動脈瘤。治療一旦發(fā)生股動脈假性動脈瘤后，可采用彈力繃帶加壓包扎修復或超聲指導下壓迫修復：在超聲探頭指引下壓迫假腔與股動脈相通處，使血流及頻譜信號消失，一般壓迫10min后輕輕松開并觀察，若動脈瘤破口處血流或頻譜信號仍然存在，再次壓迫至破口閉合，然后用彈力繃帶持續(xù)加壓并臥床休息24h以上，2-3d后超聲復查，血管腔及血流頻譜信號消失為有效。失敗的患者可用選擇超聲指導下局部注射凝血酶，通常瘤體直徑＜3.5cm或瘤體體積＜6cm的股動脈假性動脈瘤可形成自發(fā)性血栓。壓迫無效需行外科手術修補。冠脈穿孔據(jù)有關資料表明，一般發(fā)生率在0.15%-2.5%，是個值得重視的并發(fā)癥。急性冠脈穿孔的診斷較為容易，?？筛鶕?jù)以下幾點判斷：冠脈造影可見到造影劑外溢；心包內(nèi)造影劑滯留影；超聲心動圖可見到心包積液；心電圖異常；新發(fā)生的胸痛；血流動力學改變。注意冠脈穿孔可發(fā)生在術中或術后（遲發(fā)）。通?？梢詫⒐诿}穿孔分為3型：I型：常見，限于動脈外膜下，造影可見局部潰瘍狀或蘑菇狀突出，多由導絲或旋切裝置引起；II型：心肌內(nèi)或心包內(nèi)局限性片狀造影劑滲漏；m型：其中又分兩個亞型：a型指造影劑流向心包；b型指造影劑流向心室腔或其他部位。應注意：i型和I型穿孔表現(xiàn)為包裹性，m型穿孔表現(xiàn)為游離性。臨床上操作應特別小心，特別是合并有下列危險因素者：CTO、分叉病變、嚴重扭曲和成角病變冠狀動脈穿孔風險高。應用硬鋼絲，順應性球囊過分擴張，高壓球囊或切割球囊擴張，球囊血管直徑＞1.2時球囊擴張，支架經(jīng)內(nèi)皮下進入管腔等。TEC、DCA及旋磨等可導致冠脈穿孔。處理策略出現(xiàn)心包填塞時立即穿刺引流，引流出的血液可經(jīng)動脈鞘注入以維持血容量。持續(xù)低壓球囊擴張，需長時間擴張時使用灌注球囊防止心肌缺血。出血不止可用等量魚精蛋白中和肝素。循環(huán)不穩(wěn)時可使用IABP。若球囊擴張不能封閉破口，可植入PTFE帶膜支架。栓塞治療。若以上措施無效，應立即外科手術修補。邊支血管閉塞邊支閉塞是臨床上比較常見的輕微并發(fā)癥，由于雙導絲技術的應用，邊支閉塞的發(fā)生率已經(jīng)降到了1.7%-3%。當擴張狹窄病變時，臨近狹窄病變的分支血管容易發(fā)生邊支閉塞。25%患者發(fā)生邊支閉塞時可發(fā)生心絞痛，30%者出現(xiàn)心肌酶譜升高，5%的病人可出現(xiàn)一過性心房纖顫，非持續(xù)性心動過速和ST段抬高。對于直徑小于3mm的邊支閉塞，通常不做特殊處理，大于3mm的邊支閉塞，特別是引起血流動力異常時，按照急性血管閉塞處理。穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)予以靜脈輸液、升壓藥物、正性肌力藥物，必要時應用IABP以維持血壓和組織灌注；安置心臟臨時起搏器維持心率及心律?；謴脱\(1)冠脈內(nèi)注射硝酸甘油，以除外冠脈痙攣；(2)藥物不能緩解者，可重新送入球囊再次擴張閉塞部位，使血管再通，并植入支架；(3)一旦出現(xiàn)冠狀動脈夾層，應立即于病變部位植入支架以覆蓋損傷的血管內(nèi)膜，穩(wěn)定冠狀動脈血管壁。注意：支架直徑不宜過大，不宜以過高壓力充盈球囊。標準以造影下，支架充盈后直徑與病變近端血管直徑一致為宜；(4)經(jīng)以上處理效果不好時考慮急診CABG治療。冠狀動脈痙攣冠狀動脈介入治療過程中可誘發(fā)冠狀動脈痙攣，持續(xù)、嚴重的冠狀動脈痙攣?？蓪е录毙怨诿}閉塞，引起急性心肌梗塞，甚至死亡。冠狀動脈痙攣可分為以下幾類：病變部位血管痙攣病變部位血管痙攣最常見，尤其是在冠脈介入治療過程中。有報導單純PTCA引起冠狀動脈痙攣的發(fā)生率為1%-5%。多見于青年患者、非鈣化病變及偏心狹窄病變(不包括變異性心絞痛)。血管內(nèi)超聲檢查有助于造影不易發(fā)現(xiàn)的冠脈痙攣的診斷。病變遠端血管痙攣TCA后擴張部位遠端血管痙攣常見。多是由手術器械的機械刺激或血小板釋放的縮血管物質(zhì)，如5-羥色胺引起。向冠狀動脈內(nèi)注入硝酸甘油可使其緩解，持續(xù)靜脈滴注硝酸甘油可以預防其發(fā)作。而術前口服阿司匹林不能防止遠端血管痙攣發(fā)作。微血管痙攣與病變遠端血管痙攣不同，微血管痙攣對硝酸甘油幾乎無反應。介入術后的冠脈痙攣在PTCA術后的數(shù)月中，其擴張部位血管仍是痙攣的敏感部位。持續(xù)、反復的痙攣可引起心絞痛發(fā)作，冠狀動脈支架的廣泛應用使其發(fā)生大大降低。TCA術中出現(xiàn)冠狀動脈痙攣的處理1.首先予硝酸甘油(200-300微克)經(jīng)冠狀動脈內(nèi)注入，常使痙攣迅速緩解。少數(shù)患者需增加硝酸甘油劑量方能使痙攣緩解。若病變部位血管痙攣，應將導引鋼絲保留在冠狀動脈內(nèi)，同時向冠脈內(nèi)注入硝酸甘油，多可使痙攣緩解。若為靶病變遠端血管痙攣，可將導引鋼絲回撤至血管近端，?？墒汞d攣解除。鈣離子拮抗劑verapamil（100微克/分，總量1-1.5mg）或diltiazem（0.5-2.5mg,總量5-10mg）冠脈內(nèi)注射可使應用硝酸甘油后再次發(fā)生的血管痙攣解除。若患者同時合并緩慢性心律失常如房室傳導阻滯、心動過緩或低血壓，可予阿托品1-2mg靜脈注射或臨時起搏治療。冠脈介入治療前常規(guī)口服鈣離子拮抗劑合心爽30mgtid、絡活喜5mgqd可以預防術中冠脈痙攣的發(fā)生。若上述方法無效，可用球囊以低壓力（1-4atm）持續(xù)2-5分鐘擴張病變部血管，常可明顯改善痙攣而達到滿意的冠脈血流。而反復痙攣發(fā)生系血管內(nèi)膜撕裂所致，故對嚴重的冠狀動脈痙攣特別是藥物治療無效的痙攣，不主張以球囊反復擴張，