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文檔簡介

2022年《職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學》練習題ー、填空1,塵肺是在生產(chǎn)過程中長期吸入粉塵而發(fā)生的以ー為主的疾病。2、無機粉塵按性質(zhì)可分為ヽ和 三類。3、有機粉塵按性質(zhì)可分為ヽ和 三類。4、作業(yè)場所空氣中粉塵的和是直接決定其對人體危害性質(zhì)和嚴重程度的重要因素。5'根據(jù)化學成分不同,粉塵對人體有ヽヽ和一等危害作用。6、粉塵分散度的兩種表示方法是和.對于矽肺病發(fā)生、發(fā)展的衛(wèi)生學意義更大。7、粉塵粒子分散度愈高,徑粒較小的顆粒愈,沉降速度愈,對人體危害愈〇8、粉塵粒子投影直徑(dp)換算成AED的公式為?9、把直徑小于的塵粒稱為可吸入性粉塵。10,微米以下的粒子可達呼吸道深部和肺泡區(qū),稱之為可呼吸性粉塵。11、沉積在呼吸道的粉塵主要通過兩種方式被清除:和。吞噬塵粒后的巨噬細胞稱為,12、矽肺是由于長期吸入含有粉塵而引起的。13、硅酸鹽肺是由于長期吸入含有粉塵而引起的。例如—14、粉塵沉著癥的臨床特點是脫離粉塵作業(yè)病變_或X線胸片..15、防塵八字方針是:。16、矽肺的基本病理改變和.17、矽肺最常見和最重要的ー種X線表現(xiàn)形態(tài),18、圓形小陰影按直徑大小分為pmm,q.mm,rmm三種類型。發(fā)育比較成熟的矽結節(jié)多為類型。19、大陰影是指0其病理基礎是。20、矽肺最常見的并發(fā)癥。21、診斷矽肺的前提條件是。22、11期塵肺診斷標準描述為有密集度2級的小陰影,分布范圍,或有密集度為,分布范圍023、針對物理因素采取預防措施是通過各種措施,將物理因素,或者采取縮短,以保護勞動者健康。24、相對濕度在以上稱為髙氣濕,低于ー為低氣濕。25、正輻射是由于周圍物體表面溫度人體表面溫度所至,相反負輻射是向輻射散熱形成的。26、高溫作業(yè)是指有生產(chǎn)性熱源,當室外實際出現(xiàn) 溫度時,且工作點氣溫髙于室外的作業(yè)。27、在高溫環(huán)境勞動時,人體的體溫調(diào)節(jié)受和的共同影響。28、機體散熱可通過、、和四種方式完成,若環(huán)境溫度高于皮膚溫度,機體只能通過途徑散熱。29、髙溫作業(yè)影響水鹽代謝,是髙溫作業(yè)者受熱程度和勞動強度的綜合指標。尿鹽量降至 g/8h以下時,表示人體缺鹽。30、長期從事髙溫作業(yè)可使循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)、ヽ等改變。31、研究發(fā)現(xiàn)細胞在機體熱適應后可合成一組新的,以保護機體免受髙溫的致死性損傷。32、中暑是高溫環(huán)境下由于和/或而引起的急性熱致疾病。33、中暑按發(fā)病機制可分為、和 三種類型。34、熱射病主要是由于原因引起的,以系統(tǒng)癥狀為主的疾病。35、熱痙攣主要是由于而引起的,痙攣部位以最常見,患者神志,體溫 。36、通風降溫措施有和兩種方式。37、穩(wěn)態(tài)噪聲特點是指隨著時間的變化,波動小于5dB。38、脈沖噪聲是指持續(xù)時間小于秒,間隔時間大于秒,聲壓有效值變化大于dB的聲音。39、目前我們使用的聲級計主要是測量聲音的ー物理特性的儀器。40、在多個聲源存在時,作業(yè)場所的聲壓級是按照相互疊加計算。41、根據(jù)人耳對聲音的感覺特性,聯(lián)系聲壓和頻率定出人耳對聲音音響的主觀感覺量,稱為042、從等響曲線看,人耳對Hz區(qū)間頻率的聲音特別敏感。43、噪聲危害的評價以及噪聲衛(wèi)生標準的制訂主要還是以系統(tǒng)損害為依據(jù)。44、聽覺適應是指脫離噪聲環(huán)境分鐘之內(nèi),聽閾可以恢復。45、聽閾提髙超過dB(A),需數(shù)小時聽カオ可恢復,稱為聽覺疲勞。46、噪聲性耳聾的早期臨床特征是,患者主觀無耳聾感覺。47、為了了解振動源的特性,進而評價其對人體的危害,需要對振動的進行分析。48、為了進行衛(wèi)生學評價,目前我國以作為人體接振動強度的定量指標。49、運動病主要由于不同方向的振動加速度反復過度刺激器官所致。50、局部振動病發(fā)病部位多在,其典型表現(xiàn)為。51、微波波段以波危害最大。52、電光性眼炎是紫外線所致的急性炎癥。53、三類職業(yè)性致癌因素中最常見的為因素。54、在我國職業(yè)腫瘤名單中,包括聯(lián)苯胺所致ー癌,所致白血病,所致致的肝血管肉瘤等8種職業(yè)腫瘤。55、和是職業(yè)致癌物進入機體的主要途徑和直接作用器官。56、識別和判定職業(yè)性致癌因素主要通過ヽ和 三方面研究。57、在流行病學調(diào)查中己有明確證據(jù)表明對人有致癌性的理化物質(zhì)稱之為 致癌物。58、接觸評定的主要作用是為評價關系及提供依據(jù)。59、接觸評定的方法包括,ヽ三種。60、職業(yè)流調(diào)主要包括:、ヽ_等三項內(nèi)容O61、作業(yè)環(huán)境評定的核心是〇62、通過,、,以及必要的健康危險度評定,識別、評價和預測職業(yè)性有害因素的危害性質(zhì)、程度及其作用條件等情況。63、工人進行健康檢查可分為和兩種基本類型。64、女職エ接觸職業(yè)有害因素后最常見的生殖功能異常表現(xiàn)是。65、職業(yè)性有害因素是通過和一兩種接觸機會影響新生兒、乳兒健康的。66、農(nóng)民肺的發(fā)病機制是因為進入肺泡而引發(fā)的變應性肺泡炎。67、典型的矽結節(jié)橫斷面是由多層排列的構成,似蔥頭。68、典型的矽結節(jié)橫斷面是由多層排列的構成,似蔥頭。69、結節(jié)型矽肺是由于長期吸入游離型二氧化硅含量 的粉塵所致,彌漫性間質(zhì)纖維化化型矽肺是由于長期吸入游離型二氧化硅含量 或的病例。70、預防塵肺病最根本的措施。71、矽性蛋白沉積的病例特征是。72、團塊型矽肺多見于 等部位。73、局部振動對機體神經(jīng)系統(tǒng)影響以障礙為主,常以的形式出現(xiàn)。74、手部冷水浸泡后復溫時間超過分鐘即可局部振動病的觀察對象。75、控制振動危害的根本性措施是。76、—振幅、ー頻率的振動作用于前庭器官,并使內(nèi)臟位移。ー頻率、振幅的振動主要對組織內(nèi)的神經(jīng)末梢起作用。77、射頻相射的生物學效應一般規(guī)律是。78、射頻輻射的職業(yè)性接觸對機體的危害主要造ヽヽ等方面的影響。79、動物致癌試驗陽性,特別是與人類血緣相近的靈長類動物中致癌試驗陽性,對人類致癌可能性大,但缺少時人類致癌的流學證據(jù),這類物質(zhì)稱謂。80、在動物實驗中已獲得陽性結果,但在人群中尚無資料表明對人類有致癌性,這類物質(zhì)稱謂。81,在一定條件下,以即可引起機體的功能或器質(zhì)性損害,甚至危急生命,稱之為毒物。82勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸毒物所發(fā)生的中毒稱為。83、漂浮在空氣中的 ヽ ヽ 統(tǒng)稱為氣溶膠。84、毒物吸收后在體內(nèi)酶作用下,經(jīng)受各種生化過程,其化學結構發(fā)生一定的改變,這個過程稱為毒物的=85、毒物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化過程可概括為ヽ、和四類反應。86、刺激性氣體引起的肺水腫,其發(fā)展過程一般分為ヽ、ヽ四期。87、窒息性氣體依其作用機制可分為兩大類:和 088、CO經(jīng)呼吸道進入血液循環(huán),主要與發(fā)生緊密可逆性結合,形成,使之失去攜氧能力。89、苯的氨基硝基化合物導致血液系統(tǒng)損害的主要機制是形成〇90、化學性發(fā)絹是中毒引起的典型癥狀,其機理是09I、苯胺中毒的特殊解毒劑是。92、化學性發(fā)組時發(fā)纟甘部位呈色。93、慢性TNT中毒引起的晶體損害以為主要表現(xiàn)。94.慢性氯乙烯中毒導致的肝損害典型的特征性病變是〇95、擬除蟲菊酯有多種異構體,可分為I型和II型,其分型依據(jù)是是否含。96、西維因?qū)儆陬惖霓r(nóng)藥。97、在卜咻代謝和血紅素合成過程中,鉛可抑制的兩種酶是和?98、可診斷為鉛重度中毒的臨床癥狀有和。99、金屬汞主要以形式經(jīng)進入體內(nèi)。100、汞在體內(nèi)可誘發(fā)生成的,可能對汞在體內(nèi)的解毒和蓄積以及保護腎臟起到ー定作用。101、慢性汞中毒驅(qū)汞治療主要選用和,急性中毒的治療選用102、急性有機磷農(nóng)藥中毒時常用的兩類解毒藥是和□103、脈沖噪聲是指聲音持續(xù)時間,間隔時間,聲壓有效值者。1044I用能量的大小表示聲音的強弱稱為,聲音的強弱決定于單位時間內(nèi)垂直于傳播方向的。105、從聽閾到痛閾的聲強范圍是。106、外界聲波傳入聽覺有兩個途徑,分別是107、長期接觸較強烈的噪聲引起聽覺器官損傷的變化一般是從逐漸發(fā)展成為 的。108、根據(jù)損傷的程度,永久性聽閾位移又分為及。109、噪聲引起的永久性聽力位移早期表現(xiàn)為,聽カ曲線上出現(xiàn),同時頻段的聽力也受到影響。110,是噪聲性耳聾的早期特征。111、是人們在工作過程中,由于長期接觸噪聲而發(fā)生的?種感音性聽覺損傷。112、人體接振強度的定量指標多用113、人體的各種振動感受器中,和與振動所致手指感覺和振動覺障礙有關。114、在影響振動對機體作用的諸多因素中,是促使局部振動病發(fā)病的致病條件。115、是女性職エ接觸職業(yè)性有害因素后最常見的異常表現(xiàn)。116,勞動衛(wèi)生調(diào)査大致分為.以及 三大類。117、常用的測定管道內(nèi)風速的方法分為和兩類。118、粉塵的和是直接決定其對人體危害性質(zhì)和嚴重程度的重要因素。119、粉塵粒子分散度越高,在空氣中懸浮的時間,粉塵粒子的沉降速度,被人體吸收的程度。120、球形AED小于15Hm的粉塵離子稱為121、球形AED小于5Hm的粉塵離子可以達到呼吸道深部和肺泡區(qū),稱為。122、粉塵在呼吸道主要通過,,,以及幾種方式而沉淀。123、沉積在呼吸道的粉塵主要通過兩種方式清除.124、硅酸鹽肺是由于長期吸入含有而引起的。125、矽肺結核病理改變的特點是134、我國法律規(guī)定婦女禁忌從事勞動強度達到級的勞動。135、矽肺的病理形態(tài)可分為ヽ136、刺激性氣體中,溶解度的氣體主要損害眼睛和上呼吸道,溶解度的氣體易進入呼吸道深部對肺組織產(chǎn)生損害。137、刺激性氣體的毒作用表現(xiàn)有 、126、波長為~320nm的紫外線,可大量被角膜和結膜上皮吸收,引起急性角膜結膜炎,稱為“”。127、非電離輻射包括射頻輻射、、128、我國法定職業(yè)病名單中的職業(yè)腫瘤有8種,分別為ヽヽ129、能導致肺癌和間皮瘤的生產(chǎn)性粉塵是130,射頻輻射的輻射區(qū)域可相對的劃分為和。131、通常把波長在?1m的電磁波成為微波。132、急性放射病根據(jù)其臨床表現(xiàn)可分為三型133、職業(yè)危害其危險度的評定包括、、、四個方面的內(nèi)容。138、急性二氧化氮中毒時,為保持病人呼吸道通暢,可給予病人吸入去泡沫劑(填藥品名稱)以降低肺內(nèi)泡沫的表面張カ。139、吸入高濃度氯氣可以引起迷走神經(jīng)反射性心跳驟停,導致死亡,此現(xiàn)象稱為。140、氮氧化物中毒時,若有毒氣體的成份以為主,主要引起肺損害;若以為主,則高鐵血紅蛋白癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害明顯。141、氮氧化物中毒時,若有毒氣體的成份以N02為主,主要引起:若以N0為主,則主要引起.142、對于室息性氣體的引起的中毒,除了有效的解毒治療外,關鍵是腦缺氧治療和的預防和處理。143、制化物中毒機制是CN一能迅速與細胞色素氧化酶的結合,阻斷呼吸鏈。此時病人的皮膚、粘膜呈色,病人的靜脈血呈色。144、中毒時,病人的動靜脈血氧差會有明顯下降。145、貳化物中毒常用的解毒劑是高鐵血紅蛋白生成劑(填藥品名稱)和供硫劑(填藥品名稱)。146、對于含氧廢氣、廢水的處理,國內(nèi)常用的方法是〇147、具有腐敗臭雞蛋味的窒息性氣體是148、大多數(shù)有機溶劑都能引起刺激性皮炎,其中中毒可引起嚴重的剝脫性皮炎O149、多種有機溶劑可導致腎小管性功能不全,其中急性中毒時,可出現(xiàn)腎小管壞死性急性腎衰竭。150,急性苯中毒主要累及系統(tǒng),慢性苯中毒主要累及系統(tǒng)。151、慢性苯中毒引起的血液系統(tǒng)損害最早和最常見的血象異常表現(xiàn)是。152、生產(chǎn)環(huán)境中苯濃度的國家衛(wèi)生標準為153、苯的氨基硝基化合物對血液損害的共同特點有 〇154、有些苯的氨基硝基化合物不形成高鐵血紅蛋白,例如?155、在生理途徑下,少量高鐵血紅蛋白還原的主要途徑是依靠ーー高鐵血紅蛋白還原酶系統(tǒng)。156、慢性苯胺中毒時,紅細胞內(nèi)珠蛋白變性后形成沉淀物,是胞內(nèi)出現(xiàn)包涵體,稱為157、能引起中毒性肝炎的典型的苯的氨基硝基化合物是ー。158、能導致白內(nèi)障的典型的苯的氨基硝基化合物是O159、某些苯的氨基硝基化合物有致癌作業(yè),例如能引起膀胱癌。160,苯胺可經(jīng)過多種途徑進入人體,其中經(jīng)吸收是引起工業(yè)中毒的主要原因O161、矽肺最常見的并發(fā)癥為162、苯胺作業(yè)工人體檢時,可以以其尿中的含量間接的代表其血液中高鐵血紅蛋白的含量。163、美藍是治療中毒的特殊解毒劑。164、肝血管肉瘤是中毒的特異性病癥。165、常見的高分子化合物中,中毒會引起支氣管哮喘。(二異氨酸甲苯酯)166、氧需和實際供氧不足的量稱為。167、有機磷農(nóng)藥的分子結構式通式為168、有機磷農(nóng)藥在體內(nèi)的代謝轉(zhuǎn)化主要有和兩種方式。169、有機磷農(nóng)藥毒作用的主要機制是抑制,使其失去分解的能力,導致神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。170、有機磷農(nóng)藥中毒時,由于乙酰膽堿聚集,病人的瞳孔會。(縮?。?71、中毒后禁止肥皂水清洗污染部位皮膚的有機磷農(nóng)藥是,因為其遇堿會生成毒作用更大的0172、小劑量有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)以樣癥狀為主,大劑量中毒則會出現(xiàn) 樣癥狀。173、以粉塵粒徑大小的數(shù)量百分比來表示的分散度稱為,以粉塵顆粒的質(zhì)量百分比來表示的分散度稱為,兩者中的衛(wèi)生學意義更大.174、我國按病因把塵肺分為ヽ175、石英采礦作業(yè)工人持續(xù)吸入高濃度的游離二氧化硅粉塵,經(jīng)1-2年即發(fā)病,稱為,有部分病例工作時未發(fā)現(xiàn)異常體征,然而在脫離接塵作業(yè)后若干年后オ開始發(fā)生矽肺,稱為176、矽肺造成的X胸片圓形小陰影中,p類型的直徑為q類型的直徑為r類型的直徑為.177、矽肺X胸片上的大陰影指的是長徑超過的陰影,其病理基礎是.178、石棉肺的病理特點是,一般不出現(xiàn).(肺彌漫纖維化 結節(jié))179、石棉肺最主要的癥狀是和180,石棉肺的主要并發(fā)癥是。181、石棉纖維可以致癌,其癌癥類型為和.182、生產(chǎn)環(huán)境中的氣象條件主要指空氣的、、和183、高溫作業(yè)類型有184、在高溫環(huán)境勞動時,人體的體溫調(diào)節(jié)受和的共同影響。185,在氣象條件諸因素中,和是影響人體溫的主要因素。186、中心溫度也稱為深部溫度,嚴格概念上是指的溫度,但一般以(填人體部位)溫度表示,一般認為中心體溫為攝氏度是高溫作業(yè)工人生理應激范圍的上限。(187、是衡量髙溫作業(yè)者受熱程度和勞動強度的綜合指標。188、中暑按發(fā)病機制可分為、、三種類型,其中以最為兇險。189、體溫調(diào)節(jié)機制紊亂引起的中暑稱為.電解質(zhì)代謝紊亂引起的中暑稱為,內(nèi)臟及腦組織短暫供血不足引起的中暑稱為.190、相對濕度大于稱為髙氣濕,小于稱為低氣濕。191、當環(huán)境溫度髙于人體表溫度時,機體主要的散熱途徑為? (192、人耳能感受到的聲音頻率在之間,這ー頻率范圍內(nèi)的轉(zhuǎn)動波稱為。〇193、小于的聲波稱為次聲波,大于稱為超聲波。194、隨著時間變化,聲壓波動小于的稱為穩(wěn)態(tài)噪聲。195、在聲壓級的頻率計權網(wǎng)絡中,聲級可作為總聲級,聲級用作噪聲衛(wèi)生標準評價,聲級是為測量飛機噪聲而設定的。196、響度級的測定是以Hz的純音作為基準音.197、在振動的物理參數(shù)中,與振動對人體作用的關系最密切。198、局部振動病的典型表現(xiàn)是.199、勞動條件包括、ヽ200、長期在同一勞動環(huán)境中從事某ー作業(yè)活動時通過逐漸形成該項作業(yè)的動カ定型。201,建立動カ定型應依照、、的生理規(guī)律。202、緊張反應可以表現(xiàn)在ヽ、幾方面。203、ー個工作日中,體力勞動者的勞動效率變化可分為、ヽヽ四個階段。204、工作分鐘所需要的氧量稱為氧205、杰出的內(nèi)科學專家教授是我國職業(yè)醫(yī)學的先驅(qū)者和奠基人。206、三級預防中的第二級“三早”預防指的是207、職業(yè)性有害因素所致的各種職業(yè)性損害,包括和統(tǒng)稱為職業(yè)性病損。208、職業(yè)性疾患包括和兩大類。209、體力勞動中的肌肉供能系統(tǒng)有210、氧債是指.211,鉛以形式沉積在骨骼中,以形式溶出到血液里。212,動物實驗證據(jù)充分,人群流行病資料有限,這類致癌物稱為。213,動物實驗已獲陽性結果,但人群中尚未有資料表明對人有致癌性,這類物質(zhì)稱為214,健康監(jiān)護本身屬于級預防。215,出汗量是檢測和稱度的敏感指標。216,常見的工作相關疾病有,217,職業(yè)性病損致病模式的三角分別為218,職業(yè)性病損致病模式三角中的作用條件包括219,衛(wèi)生監(jiān)督按監(jiān)督實施的階段,可分為和。220,長期在同一勞動環(huán)境中從事某ー作業(yè)活動時通過復合條件反射逐漸形成該項作業(yè)的。221,靜力作業(yè)是依靠肌肉的來維持體位,而動力作業(yè)則是依靠肌肉的來完成作業(yè)。222、依靠肌肉的等長性收縮來維持體位完成作業(yè),這種作業(yè)類型稱為,而利用肌肉的等張收縮完成作業(yè),則稱為0223、緊張是與之間的ー種失衡。中毒時血液中會出現(xiàn)點彩紅細胞。I225、室息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是可引起機體235、在微波波段,以波危害最大;在功率密度相同時,脈沖波的作用(填大于或小于)連續(xù)波。236、職業(yè)性致癌因素的識別與判定主要通過三方面的研究:ヽ和237、根據(jù)流行病學研究和動物實驗,職業(yè)致癌物可分為三類:ヽ和226、對血液系統(tǒng)無不良影響,所以我們可以用其代替苯作為エ業(yè)用的稀薄劑或粘膠劑。227、苯胺經(jīng)機體代謝產(chǎn)生的和為強氧化劑,具有很強的形成髙鐵血紅蛋白的能力。228、可導致雷諾綜合癥的高分子化合物生產(chǎn)中的毒物是.229、澳貳菊酯的毒作用機制是.230、游離二氧化硅按晶體結構分為、和.231、粉塵中游離二氧化硅含量越,發(fā)病時間就越,病情愈。232、長期吸入低濃度的游離型二氧化硅粉塵引起的矽肺,其病理類型多為:而長期吸入高濃度游離二氧化硅粉塵引起的矽肺,病理類型多為0233、電離輻射以和兩種方式作用于人體。234、人體各部位中,以對電離輻射的反應最強。238、職業(yè)性腫瘤多發(fā)于和0(填人體部位)239、我國規(guī)定婦女連續(xù)負重每次不能超過Kg,間斷負重每次不得超過《職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學》練習題參考答案/要點ー、名詞解釋.生產(chǎn)性粉塵是指在生產(chǎn)中形成的,并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。.塵肺是在生產(chǎn)過程中長期吸入粉塵而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的疾病。.粉塵的分散度是指物質(zhì)被粉碎的程度,以粉塵粒徑大小的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比表示。.空氣動力學直徑是指粉塵粒子a,不論其幾何形狀、大小和比重如何,如果它在空氣中與一種比重為1的球形粒子b的沉降速度相同時,則b的直徑即可算作為a的AEDo.可吸入性粉塵直徑小于15Hm的塵粒。.可呼吸性粉塵5nm以下的粒子可達呼吸道深部和肺泡區(qū)。.矽肺在生產(chǎn)過程中因長期吸入含有游離二氧化硅粉塵達一定量后而引起的以肺纖維化為主的疾病。.混合性塵肺由長期吸入含游離二氧化硅和其他粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病。.硅酸鹽肺由長期吸入含結合二氧化硅(石棉、滑石、云母)粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病。.粉塵沉著癥有些生產(chǎn)性粉塵(錫、鋼、鐵)吸入人體后,沉積于肺組織中,呈現(xiàn)一般異物反應,可繼發(fā)輕微的肺纖維化改變,對健康無明顯影響或危害較小,脫離粉塵作業(yè)后,病變可無進展或X線胸片陰影消退。.矽塵作業(yè)通常把游離二氧化硅含量超過10%粉塵作業(yè)稱之為矽塵作業(yè)。.速發(fā)型矽肺由于持續(xù)吸入髙濃度、髙游離二氧化硅含量的粉塵,經(jīng)1-2年即發(fā)病,稱為“速發(fā)型矽肺”。.晚發(fā)型矽肺接觸較高濃度粉塵,但時間不長即脫離矽塵作業(yè),此時X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常,然而在脫離接塵作業(yè)若干年后始發(fā)現(xiàn)矽肺,稱為“晚發(fā)型砂肺”。.塵細胞石英塵被吸入肺泡后,引起肺泡巨噬細胞聚集,吞噬塵粒成為塵細胞。.矽性蛋白沉積:病理特征為肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物,稱為矽性蛋白,隨后可伴有纖維增生,形成小纖維灶乃至矽結節(jié)。.圓形小陰影是矽肺最常見、最重要的ー種X線表現(xiàn)形態(tài),呈圓形或近似圓形,邊緣整齊或不整齊,直徑小于10mm,吸入游離二氧化硅含量越高其致密度越髙,分為三種類型:p(<2.5mm)>q(1.5-3.0mm)>r(3.0-10mm)o.石棉小體石棉纖維被巨噬細胞吞噬后,由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裏沉積于石棉纖維所形成,鐵反應呈陽性,一般長為30-50um,粗2-5jim,金黃色,典型者呈啞鈴狀、鼓槌狀,分節(jié)或念珠樣結構,軸心為無色透明的石棉絲。.正輻射周圍物體表面溫度超過人體表面溫度時,周圍物體表面向人體發(fā)放熱輻射而使人體受熱。.負輻射周圍物體表面溫度低于人體表面溫度時,人體表面向周圍物體輻射散熱。.高溫作業(yè)工作地點有生產(chǎn)性熱源,當室外實際出現(xiàn)本地區(qū)夏季通風室外計算溫度時,工作地點的氣溫髙于室外2ヒ或2ヒ以上的作業(yè)。.高溫車間一般將熱源散熱量大于23W/m3的車間稱為熱車間或髙溫車間。.干熱作業(yè)生產(chǎn)場所的氣象條件特點是氣溫高、熱輻射強度大,而相對濕度低。如軋鋼、鑄造、陶瓷、火電等。.濕熱作業(yè)生產(chǎn)場所的氣象條件特點是高氣溫、氣濕,而熱輻射強度不大。如印染、造紙,礦井等。.夏季露天作業(yè)夏季的農(nóng)田勞動、建筑、搬運等露天作業(yè),除受太陽的輻射作用外,還受被加熱的地面和周圍物體放出的熱輻射作用,其作用持續(xù)時間ー般較長,加之中午前后氣溫升高,又易形成高溫、熱輻射的作業(yè)環(huán)境。.熱適應是指人體在熱環(huán)境中工作一段時間后對熱負荷產(chǎn)生適應的現(xiàn)象。.熱射病由于人體在熱環(huán)境下,散熱途徑受阻,體溫調(diào)節(jié)機制紊亂所致,臨床特點是,在高溫環(huán)境中突然發(fā)病,體溫可高達40。以上,先出汗、后無汗,并伴有干熱和意識障礙、嗜睡、昏迷等中樞系統(tǒng)癥狀。.熱痙攣由于大量出汗,體內(nèi)鈉、鉀過量丟失所致。主要表現(xiàn)為肌肉痙攣、伴有收縮痛,患者神清、體溫多正常。.熱衰竭由于高溫作業(yè),體內(nèi)血液的重新分布,導致腦部供血暫時減少而暈厥。一般起病急,先有頭昏、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、面色蒼白、血壓短暫下降,繼而暈厥,體溫不高或稍高。.中暑在高溫環(huán)境中由于熱平衡和(或)水鹽代謝紊亂等而引起的ー種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和(或)心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致性疾病。.生產(chǎn)性噪聲在生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的聲音頻率和強度沒有規(guī)律,聽起來使人感到厭煩。.穩(wěn)態(tài)噪聲隨著時間的變化,聲壓波動小于5dB的生產(chǎn)性噪聲。.脈沖噪聲聲音持續(xù)時間小于0.5秒,間隔時間大于1秒,聲壓有效值變化大于40dB的生產(chǎn)性噪聲。.等響曲線利用與基準音比較的方法,可得出聽閾范圍各種聲頻的響度級,將各個頻率相同響度的數(shù)值用曲線連接,即繪出各種響度的等響曲線圖。.響度級根據(jù)人耳對聲音的感覺特性,聯(lián)系聲壓和頻率定出人耳對聲音音響的主觀感覺量。.聲級為了準確評價噪聲對人體的影響,在進行聲音測量時,所使用的聲級計是根據(jù)人耳對聲音的感覺特性,參考等響曲線,使用ん、B、C、D幾種計權網(wǎng)絡,使用頻率計權網(wǎng)絡測得的聲壓級。.暫時性聽閾位移是指人或動物接觸噪聲后引起聽閾變化,脫離噪聲環(huán)境后經(jīng)過一段時間聽カ可恢復到原來水平。.聽覺適應短時間暴露在強烈噪聲環(huán)境中,感覺聲音刺耳、不適,停止接觸后,聽覺器官敏感性下降,聽カ檢査聽閾可提高10-15dB,離開噪聲環(huán)境1分鐘之內(nèi)可以恢復。.聽覺疲勞較長時間停留在強烈噪聲環(huán)境中,引起聽カ明顯下降,離開噪聲環(huán)境后,聽閾可提高超過15-30dB,需要數(shù)小時甚至數(shù)十小時聽カ才能恢復。.生理性聽覺疲勞一般在十幾小時內(nèi)可以完成恢復,常以16小時為限,即在脫離接觸后到第二天上班前的時間間隔內(nèi),恢復至正常水平..永久性聽閾位移噪聲或其他因素引起的不能恢復到正常水平的聽閾提高。.噪聲性耳聾是人們在工作過程中,由于長期接觸噪聲而發(fā)生的ー種進行性的感音性聽覺損傷。.爆震性耳聾在某些生產(chǎn)條件下,如進行爆破、由于防護不當或缺乏必要的防護設備,可因強烈爆炸所產(chǎn)生的振動波造成急性聽覺系統(tǒng)的嚴重外傷,引起聽カ喪失。.振動頻譜是將按頻帶大小測得的振動強度(加速度有效值)數(shù)據(jù)排列起來組成的圖形。.4小時等能量頻率計權加速度有效值作為人體接振強度的定量指標,是在頻率計權和固定接振時間的原則下,計算加速度有效值。.運動病又名暈動病,是作業(yè)人員在車、船或飛機等交通工具上工作,由于顛簸、搖擺或旋轉(zhuǎn)等任何形式的加速度運動,刺激人體的前庭器官,而出現(xiàn)ー系列急性反應性癥狀的總稱。.局部振動病是長期使用振動工具而引起的以末梢循環(huán)障礙為主的疾病,可累及肢體神經(jīng)及運動功能,發(fā)病部位多在上肢末端,典型表現(xiàn)為發(fā)作性手指變白。.振動性白指由局部振動所引起的手指的間歇性發(fā)白或發(fā)紺。.電離輻射當量子能量水平達到12eV以上時,對物體有電離作用,可導致機體的損傷的電離輻射。.非電離輻射當量子能量水平小于12eV時,不足以引起生物體電離的電離輻射..射頻輻射指頻率在100kHz-300GHz的電離輻射,包括髙頻電磁場和微波。.電光性眼炎波長為250-320nm的紫外線,可大量被角膜和結膜上皮所吸收,引起的急性角膜結膜炎。.職業(yè)性腫瘤在作業(yè)環(huán)境中長期接觸致癌因素,經(jīng)過較長期的潛伏期而患的某種特定腫瘤。.職業(yè)性致癌因素能引起職業(yè)性腫瘤的致病因素。.確認致癌物在流行病學調(diào)查中已有明確證據(jù)表明對人有致癌性的理化物質(zhì)。.可疑致癌物分兩種情況,ー是動物實驗證據(jù)充分,但人群流行病學調(diào)查資料有限。二是動物致癌試驗陽性,特別是與人類血緣相近的靈長類動物中致癌試驗陽性,對人類致癌可能性大,但缺少對人類致癌的流學證據(jù)。.潛在致癌物在動物實驗中已獲得陽性結果,但在人群中尚無資料表明對人類有致癌性。.接觸評定是通過詢問調(diào)查、環(huán)境監(jiān)測、生物監(jiān)測等方法,對接觸職業(yè)性有害因素進行定性和定量評價。.生物監(jiān)測是職業(yè)性有害因素評價的組成部分,指定期地監(jiān)測人體生物材料中毒物和(或)其代謝產(chǎn)物的含量或由其所致的生物效應水平,并與參比值比較,以評價人體接觸毒物的程度及可能的健康影響。.健康監(jiān)護是通過各種檢查和分析,評價職業(yè)性有害因素對接觸者健康的影響及其程度,掌握職エ健康狀況,及時發(fā)現(xiàn)健康損害征象,以便采取相應的預防措施,防止有害因素所致的疾患的發(fā)生、發(fā)展。.職業(yè)流行病學是以職業(yè)人群為研究對象,采取有關流行病學的理論和方法研究職業(yè)性有害因素及其對健康的影響在人群、時間、空間的分布,分析接觸與職業(yè)性損害的劑量反應關系,評價職業(yè)性有害因素的危險度及預防措施的效果,找出職業(yè)性損害發(fā)生和發(fā)展的規(guī)律,為制訂和修訂衛(wèi)生標準、改善勞動條件和預防職業(yè)性病損提供依據(jù)的學科。.職業(yè)性有害因素的危險度評定是通過對エ業(yè)毒理學測試、環(huán)境監(jiān)測、生物監(jiān)測、健康監(jiān)護和職業(yè)流行病學調(diào)查的研究資料進行綜合分析,定性和定量地認定和評價職業(yè)性有害因素的潛在不良作用,并對其進行管理。.最高容許濃度是指工作地點空氣中任何一次有代表性的采樣測定均不得超過的濃度。.時間加權平均閾限值指正常8小時エ作日或40小時工作周的時間加權平均濃度不得超過的接觸限值。在此濃度下,幾乎全部工人每天反復接觸而不致產(chǎn)生有害效應。.短時間接觸閾限值是在ー個工作日的任何時間均不得超過的I5分鐘時間加權平均接觸限值。每天接觸不得超過4次,且前后兩次接觸之間至少要間隔60分鐘。同時,當日的時間加權平均閾限值亦不得超過。.上限值是指瞬時也不得超過的最高濃度。.時間加權平均容許濃度是按8小時工作日的時間加權平均濃度規(guī)定的容許濃度0.短時間接觸容許濃度是在ー個工作日的任何時間均不得超過的15分鐘時間加權平均接觸限值?每天接觸不得超過4次,且前后兩次接觸之間至少要間隔60分鐘。同時,當日的時間加權平均閾限值亦不得超過。.勞動衛(wèi)生與職業(yè)病學是研究勞動條件對生產(chǎn)者健康的影響,以及如何改善勞動條件,創(chuàng)造安全、衛(wèi)生、滿意和高效的作.業(yè)環(huán)境,提高勞動者的職業(yè)生活質(zhì)量的一門科學。.生產(chǎn)性有害因素在生產(chǎn)過程、勞動過程及生產(chǎn)環(huán)境中存在的可直接危害勞動者健康的因素,又稱為生產(chǎn)性有害因素.職業(yè)性病損職業(yè)性有害因素所致的各種職業(yè)性損害統(tǒng)稱職業(yè)性病損.職業(yè)病當職業(yè)性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度時,人體不能代償其所造成的功能性或器質(zhì)性病理損害,出現(xiàn)相應的臨床征象,并影響勞動能力,這類疾病統(tǒng)稱為職業(yè)病.工作有關疾病職業(yè)性有害因素是發(fā)病的諸多因素之一,但不是唯一的直接病因;職業(yè)性有害因素使?jié)撛诩膊”┞?或加重已有病情:改善工作條件,該病可控制或緩解.氧需勞動1分鐘所需要的氧量.氧債氧需和實際供氧不足的量.氧上限血液在1分鐘內(nèi)能供應的最大氧量.靜力作業(yè)依靠肌肉等長性收縮來維持體位,使軀體和四肢關節(jié)保持不佛所進行的作業(yè).動力作業(yè)在肌肉等張性收縮的情況下,經(jīng)肌肉交替收縮和舒張,運用關節(jié)活動來進行的作業(yè).緊張因素使勞動者產(chǎn)生心理緊張的環(huán)境或條件.緊張是在客觀需求與主觀反應能力之間的一種(可感受到的)失衡,在這種情況下,由于不能滿足需求就可能引起相應的(可察覺的)功能性紊亂。.鍛煉是通過反復使用而改善勞動者先天性固有的生理功能和能力。.練習通過重復來改善后天學得的技能.毒物在一定條件下,以較小劑量進入機體就能干擾正常的生化過程或生理功能,引起暫時性或永久性的病理改變,甚至危及生命的化學物質(zhì)稱為毒物。.中毒機體受到毒物的作用引起一定程度的損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)稱為中毒。.煙懸浮于空氣中直徑<0.1um固體微粒。.粉塵能較長時間懸浮于空氣中直徑>0ユUm固體微粒。.生物轉(zhuǎn)化外來化合物吸收后,在體內(nèi)酶作用下,其化學結構發(fā)生一定改變,即為生物轉(zhuǎn)化,又稱之為代謝轉(zhuǎn)化.蓄積毒物或其代謝產(chǎn)物,在接觸間隔期內(nèi),如不能完全排出,則可能在體內(nèi)逐漸積累,這種現(xiàn)象稱為毒物的蓄積。.物質(zhì)蓄積貯存在體內(nèi)某些器官和組織內(nèi)的毒物含量逐漸積累達到一定水平,這種現(xiàn)象叫物質(zhì)蓄積。.功能蓄積長期接觸某種毒物后,現(xiàn)有條件下,不能檢出該毒物的蓄積,但由該毒物引起的機能改變卻逐步積累起來,一段時間后,表現(xiàn)出中毒的病理征象,這種現(xiàn)象稱為功能蓄積.急性中毒毒物一次或短時間內(nèi)(幾分鐘至數(shù)小時)大量進入人體而引起的中毒。.慢性中毒小量毒物反復長期進入人體而引起的中毒。.亞急性中毒介于二者之間,較短時間內(nèi)有較大量毒物反復進入人體引起的中用。.吸收狀態(tài)毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍,耽誤該毒物所至的臨床表現(xiàn),呈亞臨床狀態(tài)。.化學性肺水腫吸入髙濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔內(nèi)液體過多聚集為特征的疾病.單純室息性氣體本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w,但由于他們的存在可使空氣中氧含量降低,引起肺內(nèi)氧分壓下降,隨后動脈氧分壓也下降,導致機體缺氧.化學窒息性氣體能對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學作用,使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙,引起組織缺氧或細胞內(nèi)室息的氣體。.農(nóng)藥用于消滅、控制危害農(nóng)作物的害蟲、病菌、雜草等的各種藥物。.中等強度作業(yè)作業(yè)時氧需不超過氧上限,即在穩(wěn)定狀態(tài)下進行的作業(yè)。.大強度作業(yè)氧需超過了氧上限,即在氧債大量蓄積的條件下進行的作業(yè)“. 極大強度作業(yè)完全在無氧條件下進行的作業(yè),此時的氧債幾乎等于氧二、填空I1、塵肺是在生產(chǎn)過程中長期吸入粉塵而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的疾病.2、無機粉塵按性質(zhì)可分為礦物性粉塵、金屬性粉塵和人」;合成無機粉塵三類。3、有機粉塵按性質(zhì)可分為動物性粉塵、植物性粉塵和人工合成有機粉塵三類。4、作業(yè)場所空氣中粉塵的3和空度是直接決定其對人體危害性質(zhì)和嚴重程度的重要因素。5、根據(jù)化學成分不同,粉塵對人體有致纖維化、刺激、中毒和致敏等危害作用。6、粉塵分散度的兩種表示方法是粒子分散度和質(zhì)量分散度。對于矽肺病發(fā)生、發(fā)展質(zhì)量分散度的衛(wèi)生學意義更大。7,粉塵粒子分散度愈高,徑粒較小的顆粒愈多,沉降速度愈慢,對人體危害愈大。8、粉塵粒子投影直徑<dp)換算成AED的公式為.AED(ロm)=dpJ。 .9,把直徑小于15Um的塵粒稱為可吸入性粉塵.10、5微米以下的粒子可達呼吸道深部和肺泡區(qū),稱之為可呼吸性粉塵.11、沉積在呼吸道的粉塵主要通過兩種方式被清除:粘液纖毛系統(tǒng)和肺泡巨噬細胞呑噬作用。吞噬塵粒后的巨噬細胞稱為塵細胞12、矽肺是由于長期吸入含有游離型二氧化硅粉塵而引起的。13、硅酸鹽肺是由于長期吸入含有結合型二氧化硅粉半而引起的。例如石棉肺。14、粉塵沉著癥的臨床特點是脫離粉塵作業(yè)病變_無進展或X線胸片陰影消退。15,防塵八字方針是:革、水、密、風、護、管、教、查.16.矽肺的基本病理改變矽結節(jié)和肺間質(zhì)彌慢性纖維化。17、矽肺最常見和最重要的ー種X線表現(xiàn)形態(tài)ユ陰影。18、圓形小陰影按直徑大小分為p<1.5mm,a1.5-3.0mm.r3.0-10mm二種類型。發(fā)育比較成熟的矽結節(jié)多為恥_類型。19、大陰影是指是指其長徑超過10mm的陰影ーO其病理基礎是團塊狀纖維化。20、矽肺最常見的并發(fā)癥肺結核。21、診斷矽肺的前提條件是確切的游離型二氧化硅粉塵職業(yè)史。22、1[期塵肺診斷標準描述為有密集度2級的小陰影,分布范圍超過4個肺區(qū),或有密集度為工級的小陰影,分布范圍達到4個肺區(qū)。23、針對物理因素采取預防措施是通過各種措施,霜物理因素控制在正常范圍,或者采取縮短接觸時間,以保護勞動者健康。24、相對濕度在80% 以上稱為高氣濕,低于ー30%為低氣濕。25、正輻射是由于周圍物體表面溫度超過人體表面溫度所至,相反負輻射是人體表面向周圍物體 輻射散熱形成的。26、高溫作業(yè)是指有生產(chǎn)性熱源,當室外實際出現(xiàn)本地區(qū)夏季通風室外計算 溫度時,且工作點氣溫高于室外2度或2度以上 的作業(yè).27、在高溫環(huán)境勞動時,人體的體溫調(diào)節(jié)受氣象條件和勞動強度 的共同影響。28、機體散熱可通過對流、傳導、輻射和蒸發(fā)出汗四種方式完成,若環(huán)境溫度髙于皮膚溫度,機體只能通過蒸發(fā)出汗途徑散熱。29、髙溫作業(yè)影響水鹽代謝,出汗量是高溫作業(yè)者受熱程度和勞動強度的綜

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