2022年醫(yī)學專題-病生-應激反應發(fā)生機制

（Stress）

第九章應激第一頁，共七十五頁。11/8/2022概述1應激的發(fā)生(fāshēng)機制2354應激時機體(jītǐ)的代謝和功能變化應激與疾病(jíbìng)病理性應激防治的病生基礎(chǔ)第二頁，共七十五頁。第一節(jié)概述一、應激(stress)的概念(gàiniàn)

指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身非特異性適應反應，也稱應激反應（stressresponse)。第三頁，共七十五頁。

WalterCannon(1871～1945)——美國(měiɡuó)生理心理學家20世紀20-30年代，從動物實驗來研究應激，發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)的興奮；據(jù)此提出高等生物(shēngwù)在緊急狀態(tài)下依靠交感神經(jīng)興奮來維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。他稱之為緊急反應(emergencereaction)Science，1933，78（2012）：43-48第四頁，共七十五頁。Fightorflightresponse格斗(gédòu)-逃逸反應血壓升高心率(xīnlǜ)加快心輸出量增加骨骼肌血管舒張分解代謝加快第五頁，共七十五頁。

HansSelye（1907~1982）

——加拿大生理學家20世紀30~40年代，HansSelye研究了實驗動物在創(chuàng)傷、寒冷、高熱及毒物等作用下的變化，指出下丘腦-垂體(chuítǐ)-腎上腺皮質(zhì)反應是應激的主要特征，并提出了應激的非特異性反應學說。Nature,1936,138:32第六頁，共七十五頁。心跳、呼吸(hūxī)加快、血管收縮、外周阻力↑、BP↑全身肌肉緊張、胃腸松弛代謝旺盛、分解加速、負氮平衡血糖↑、血漿急性期反應蛋白↑

全身性非特異性適應(shìyìng)反應第七頁，共七十五頁。應激的發(fā)現(xiàn)加拿大生理學家HansSelye（被稱為壓力理論之父，其代表作《壓力》，又譯為《應激》）于1936年首先提出(tíchū)的。他認為應激是機體對外界或內(nèi)部各種刺激所產(chǎn)生的非特異性應答反應的總和。他將這些與刺激原關(guān)系不大的非特異性變化稱為全身適應綜合征（GAS），后來改稱為應激（stress）。

第八頁，共七十五頁。特異性變化組織(zǔzhī)壞死化膿酸中毒非特異性反應Stress手術(shù)(shǒushù)燒傷(shāoshāng)感染缺氧強光噪音與刺激因素性質(zhì)無直接關(guān)系一定強度第一節(jié)概述焦慮恐懼血糖升高緊張心率增加第九頁，共七十五頁。指機體在受到各種內(nèi)外(nèiwài)環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身非特異性適應反應，也稱應激反應（stressresponse)。第十頁，共七十五頁。二、應激原（stressor）強度足夠引起應激反應的任何(rènhé)刺激的總稱。外環(huán)境因素內(nèi)環(huán)境因素心理(xīnlǐ)、社會因素包括高溫、寒冷、射線、噪聲(zàoshēng)、強光、電擊、低壓、低氧及化學毒物等。心律失常、感染、心功能的低下、休克、酸堿平衡紊亂等改變。工作的壓力、緊張的生活節(jié)奏、復雜的人際關(guān)系、擁擠的環(huán)境、孤獨、以及突發(fā)的生活事件等。第十一頁，共七十五頁。

1976年,美國華盛頓大學醫(yī)院精神病專家Holmes等通過(tōngguò)對5000多人進行社會調(diào)查和實驗所得資料編制了社會再適應評定量表。第十二頁，共七十五頁。變化(biànhuà)事件LCU變化(biànhuà)事件LCU1.配偶(pèiǒu)死亡10023.子女離家292.離婚7324.姻親糾紛293.夫婦分居6525.個人取得顯著成就284.坐牢6326.配偶參加或停止工作265.親密家庭成員喪亡6327.入學或畢業(yè)266.個人受傷或患病5328.生活條件變化257.結(jié)婚5029.個人習慣的改變(如衣著、習俗248.被解雇47交際等)

9.復婚4530.與上級矛盾2310.退休4531.工作時間或條件的變化2011.家庭成員健康變化4432.遷居2012.妊娠4033.轉(zhuǎn)學2013.性功能障礙3934.消遣娛樂的變化1914.增加新的家庭成員(如出生、過繼、老人遷入）3935.宗教活動的變化(遠多于或少于正常)1915.業(yè)務上的再調(diào)整3936.社會活動的變化1816.經(jīng)濟狀態(tài)的變化3837.少量負債1717.好友喪亡3738.睡眠習慣變異1618.改行3639.生活在一起的家庭人數(shù)變化1519.夫妻多次吵架3540.飲食習慣變異1520.中等負債3141.休假1321.取消贖回抵押品3042.圣誕節(jié)1222.所擔負工作責任方面的變化2943.微小的違法行為(如違章穿馬路)11生活變化單位（LCU）量化表（Holms，1967）LCU—lifechangeunits

(生活變化單位）第十三頁，共七十五頁。LCU患病比例＞３００８６％１５０～３００５０％＜１５０不患病心理應激與疾病(jíbìng)的關(guān)系第十四頁，共七十五頁。三、應激的分類(fēnlèi)對機體(jītǐ)的影響程度軀體應激（理化(lǐhuà)、生物因素）心理應激（心理、社會因素）

應激原的性質(zhì)生理性應激（良性應激）病理性應激（劣性應激）應激原的作用時間急性應激（天災人禍等因素）慢性應激（長期高壓學習等因素）

第十五頁，共七十五頁。指應激原不十分強烈，且作用時間較短的應激（如短暫運動、體育競賽、適度娛樂、中獎、提升、考試(kǎoshì)等），是機體對輕度的內(nèi)外環(huán)境變化及社會心理刺激的一種重要防御適應反應，它有利于調(diào)動機體潛能又不致對機體產(chǎn)生嚴重影響。生理性/良性(liánɡxìnɡ)應激(eustress)第十六頁，共七十五頁。

應激原過于(guòyú)強烈或持續(xù)時間過長的應激（如休克、大面積燒傷、長期情緒緊張、競爭的失敗、喪失親人等），機體適應機制失效，可直接引起機體自穩(wěn)態(tài)失衡，導致代謝障礙和組織損傷，甚至危及生命。病理性/劣性(lièxìnɡ)應激(distress)第十七頁，共七十五頁。適當應激——

動員機體的非特異適應系統(tǒng)，增強機體的適應能力，具有防御和適應代償(dàichánɡ)意義。

應激過強、過久——

導致不同程度的軀體、心理障礙。應激對機體(jītǐ)的影響：雙重性第十八頁，共七十五頁。概述1

應激的發(fā)生機制2第九章應激第十九頁，共七十五頁。第二節(jié)應激的發(fā)生(fāshēng)機制一、神經(jīng)-內(nèi)分泌反應二、細胞(xìbāo)、體液反應第二十頁，共七十五頁。一、應激的神經(jīng)(shénjīng)-內(nèi)分泌反應神經(jīng)(shénjīng)內(nèi)分泌反應藍斑－交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(xìtǒng)興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮其他第二十一頁，共七十五頁。交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)上行下行（一）藍斑-交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（LC/NE軸）神經(jīng)(shénjīng)-內(nèi)分泌反應

1.基本組成

腦干藍斑（敏感區(qū)域）及去甲腎上腺素能神經(jīng)元

邊緣系統(tǒng)→導致情緒、認知、行為功能變化至脊髓側(cè)角→調(diào)節(jié)交感張力以及腎上腺髓質(zhì)

中CAs的分泌。第二十二頁，共七十五頁。（LC-NE）（一）藍斑-交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（Locusceruleus-norepinephrineneurons-sympathetic/adrenalmedullaaxis）情緒(qíngxù)、學習記憶、行為變化第二十三頁，共七十五頁。中樞效應：

興奮、警覺、緊張、焦慮、啟動(qǐdòng)HPA軸外周效應：

血漿中腎上腺素、NE、多巴胺等CAs濃度迅速↑↑

（一）藍斑-交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（LC/NE軸）神經(jīng)(shénjīng)-內(nèi)分泌反應2、基本效應第二十四頁，共七十五頁。血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高外周效應代償(dàichánɡ)意義2對呼吸的影響：支氣管擴張、肺泡(fèipào)通氣量↑3對代謝(dàixiè)的影響：血糖↑、游離脂肪酸↑4促進其它激素的分泌：如ACTH、生長素等1對心血管的興奮作用：心率↑、收縮力↑、心輸出量↑血液重新分布（LC-NE）（一）藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)第二十五頁，共七十五頁。激素作用受體ACTH胰高血糖素生長素甲狀腺素甲狀旁腺素降鈣素腎素促紅細胞生成素胃泌素胰島素促進促進促進促進促進促進促進促進促進

抑制βαβααββββββα表.兒茶酚胺對激素分泌(fēnmì)的作用第二十六頁，共七十五頁。

4、不利(bùlì)影響：能源消耗、組織分解↑血管(xuèguǎn)痙攣→某些部位組織（腎、胃腸）高血壓、心肌缺血、致死性心律失常等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮(xīngfèn)對機體的影響：第二十七頁，共七十五頁。（一）藍斑-交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（LC/NE軸）腦橋藍斑的去甲(qùjiǎ)腎上腺素能神經(jīng)元下丘腦室旁核CRH神經(jīng)元CRH釋放(shìfàng)增多啟動HPA軸☆與下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸的聯(lián)系第二十八頁，共七十五頁。1.基本(jīběn)組成

下丘腦的室旁核（PVN）（中樞(zhōngshū)位點）

腺垂體

腎上腺皮質(zhì)（二）下丘腦-垂體(chuítǐ)-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA軸）第二十九頁，共七十五頁。下丘腦垂體(chuítǐ)腎上腺皮質(zhì)(pízhì)腦橋藍斑腎上腺髓質(zhì)軀體(qūtǐ)應激社會心理應激大腦皮質(zhì)邊緣系統(tǒng)垂體CRHACTHGC↑兒茶酚胺↑第三十頁，共七十五頁。2.基本(jīběn)效應

（上行）調(diào)控應激時的情緒行為反應；★適量→興奮、有愉快感，維持良好的認知學習能力和情緒，促進適應；★大量(dàliàng)、持續(xù)→焦慮、抑郁、厭食、甚至自殺傾向

（下行）促進ACTH分泌（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)(pízhì)系統(tǒng)（HPA軸）（1）中樞效應：←CRH↑→第三十一頁，共七十五頁。(2)外周效應(xiàoyìng)

主要由GC引起應激→GC分泌迅速↑↑→對抗有害刺激，發(fā)揮對機體廣泛的保護作用。應激原持續(xù)存在→GC持續(xù)↑→對機體產(chǎn)生不利(bùlì)影響。GC2.基本(jīběn)效應

正常：25～37mg/D應激:100mg/D第三十二頁，共七十五頁。☆

GC增多的代償保護(bǎohù)作用：

①升高血糖：促進蛋白質(zhì)的糖異生；對CAs及胰高血糖素的脂肪動員起允許作用②維持心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的正常反應性；③穩(wěn)定生物膜；④具有(jùyǒu)強大的抗炎作用：抑制許多炎癥介質(zhì)、細胞因子的生成、釋放和激活（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)(pízhì)系統(tǒng)（HPA軸）第三十三頁，共七十五頁。（二）下丘腦-垂體(chuítǐ)-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸）抑制免疫系統(tǒng)：易并發(fā)(bìngfā)感染；抑制生長發(fā)育：發(fā)育遲緩、傷口愈合不良；抑制性腺軸：性功能減退、月經(jīng)不調(diào)、哺乳期泌乳減少；抑制甲狀腺軸：GC→TRH、TSH↓行為異常：抑郁、異食癖、甚至有自殺傾向等☆

GC持續(xù)增多對機體的不利(bùlì)影響：

第三十四頁，共七十五頁。名稱分泌部位變化作用β內(nèi)啡肽腺垂體↑鎮(zhèn)痛，抑制交感-腎上腺髓質(zhì)過度興奮，抑制ACTH及GC的過多分泌胰高血糖素胰島α細胞↑促進糖異生和肝糖原分解胰島素胰島β細胞↓血糖↑ADH下丘腦(室旁核)↑保水，維持血容量，增強抵抗力生長激素腺垂體急性↑慢性↓升高血糖，保護組織醛固酮腎上腺球狀帶↑保Na+，維持血容量（三）

應激時其它激素變化及其適應代償(dàichánɡ)意義

第三十五頁，共七十五頁。（四）全身(quánshēn)適應綜合征

（generaladaptationsyndrome，GAS）應激時引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，既可以積極調(diào)動(diàodòng)防御適應代償機制，同時也可導致機體自穩(wěn)態(tài)失衡（紊亂與損害），總稱為全身適應綜合征。

腎上腺是一個關(guān)鍵(guānjiàn)器官。

第三十六頁，共七十五頁。警覺(jǐngjué)期

Alarmstage抵抗(dǐkàng)期

Resistancestage衰竭(shuāijié)期

Exhaustionstage反應出現(xiàn)迅速，持續(xù)時間短

交感腎上腺髓質(zhì)興奮為主機體處于“應戰(zhàn)狀態(tài)”交感腎上腺髓質(zhì)反應逐漸減弱GC分泌逐漸增多再度出現(xiàn)警告反應期的癥狀

GC分泌持續(xù)增高,但GC受體數(shù)量和親和力均下降,出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂防御儲備能力逐漸消耗機體抵抗能力耗竭CharacteristicSignificance（四）全身適應綜合征(GAS)(Generaladaptationsyndrome)第三十七頁，共七十五頁。三個階段是一個連續(xù)(liánxù)過程上述三個階段并不一定都依次出現(xiàn)

多數(shù)(duōshù)應激只引起第一、第二期的變化，只有少數(shù)嚴重的應激反應才進入第三期。

（四）全身(quánshēn)適應綜合征

（generaladaptationsyndrome,GAS）第三十八頁，共七十五頁。第二節(jié)應激的發(fā)生(fāshēng)機制一、神經(jīng)-內(nèi)分泌反應二、細胞(xìbāo)、體液反應第三十九頁，共七十五頁。

（一）急性期反應(fǎnyìng)蛋白（AcutePhaseProteins,AP）感染、炎癥或組織損傷等應激原可使血漿中某些蛋白的濃度迅速升高，這些(zhèxiē)蛋白質(zhì)稱為AP，屬分泌型蛋白質(zhì)。概念(gàiniàn)來源二、細胞、體液反應第四十頁，共七十五頁。表.急性期蛋白的基本構(gòu)成和可能(kěnéng)功能成分(chéngfèn)可能(kěnéng)功能應激時增加達1000倍C-反應蛋白血清淀粉樣A蛋白應激時增加達2-4倍1-酸性糖蛋白1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶結(jié)合珠蛋白應激時增加達50%銅藍蛋白補體成分C3纖維蛋白原反應時間6～10h48～72h24h10h24h10h24h分子量13200018000041000540006800086000340000110000180000激活補體,調(diào)理作用清除膽固醇促進成纖維細胞生長抑制絲氨酸蛋白酶抑制組織蛋白酶G抑制組織蛋白酶B、H、L促進血液凝固減少自由基產(chǎn)生趨化作用,肥大細胞脫顆粒第四十一頁，共七十五頁。急性期反應(fǎnyìng)蛋白（AcutePhaseProteins,AP）生物學功能(gōngnéng)⒈抑制蛋白酶活化(huóhuà)

--α1抗胰蛋白酶減輕組織損傷2.清除異物和壞死組織—

C反應蛋白3.抑制自由基產(chǎn)生

—銅藍蛋白促進亞鐵離子的氧化4.其他—

血清淀粉樣蛋白A能促進損傷細胞的修復第四十二頁，共七十五頁。※【概念】細胞在熱應激（或其它(qítā)應激）時新合成或合成增多的一組高度保守的蛋白質(zhì)。又稱應激蛋白（stressprotein，SP）非分泌型蛋白質(zhì)HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和小分子HSP等【分類】熱休克(xiūkè)蛋白（Heatshockproteins，HSP）第四十三頁，共七十五頁。熱休克(xiūkè)蛋白生物學功能(gōngnéng)

分子(fēnzǐ)伴侶(molecularchaperon)HSPOtherproteins組成性HSP

正常時即存在于細胞，組成細胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)，完成對新生蛋白質(zhì)的時空控制,幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、結(jié)構(gòu)維持誘導性HSP幫助損傷后蛋白質(zhì)的復性或降解第四十四頁，共七十五頁?！鯤SP的結(jié)構(gòu)(jiégòu)示意圖：ATP酶結(jié)構(gòu)域（高度保守）基質(zhì)識別區(qū)域（可變區(qū)）蛋白酶敏感位點450個氨基酸殘基N200個氨基酸殘基C疏水結(jié)構(gòu)(jiégòu)區(qū)第四十五頁，共七十五頁。（三）HSP的誘導(yòudǎo)與調(diào)控HSE

HSPsHSP90HSP70StressorHSF1protein第四十六頁，共七十五頁。概述1應激的發(fā)生(fāshēng)機制2第九章應激3應激時機體的代謝和功能變化第四十七頁，共七十五頁。一、代謝(dàixiè)變化

二、功能變化

第四節(jié)應激時機體的代謝(dàixiè)和功能變化第四十八頁，共七十五頁。應激原下丘腦－垂體(chuítǐ)－腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素

負氮平衡蛋白質(zhì)分解↑糖異生作用↑圖.應激時糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝(dàixiè)的變化藍斑-交感(jiāoɡǎn)－腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺血漿游離脂肪酸、酮體↑葡萄糖利用↓應激性高血糖

應激性糖尿脂肪分解↑糖異生作用↑胰島素分泌↓胰高血糖素↑生長激素↑代謝率↑能量消耗↑糖原分解↑第四十九頁，共七十五頁。二、功能(gōngnéng)變化（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)（CNS）的變化CNS是應激反應的調(diào)控中心（皮層高級部位）與應激密切相關(guān)的中樞部位：邊緣系統(tǒng)、下丘腦、藍斑等結(jié)構(gòu)LC/NE軸興奮：緊張、警覺、專注程度提高；過度反應時產(chǎn)生焦慮(jiāolǜ)、害怕、憤怒等情緒HPA軸適度興奮：有助于維持良好的認知學習能力和良好的情緒；過度興奮或不足則可引起CNS功能障礙，出現(xiàn)抑郁、厭食，甚至自殺傾向等。（喪失意識時，多數(shù)神經(jīng)內(nèi)分泌反應都可不出現(xiàn)）第五十頁，共七十五頁。（2）心血管系統(tǒng)(xìtǒng)二、功能(gōngnéng)變化應激原交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心肌收縮力增強血流速度加快心輸出量增加周圍小血管收縮總外周阻力↑或↓血壓升高心、腦血管擴張血流重新分布第五十一頁，共七十五頁。（2）心血管系統(tǒng)(xìtǒng)二、功能(gōngnéng)變化精神(jīngshén)應激可引起冠狀動脈痙攣→心肌缺血；交感-腎上腺髓質(zhì)的強烈興奮→心室纖顫閾值↓；在冠狀動脈和心肌已有病變時，強烈的精神刺激→誘發(fā)心室顫動，導致猝死。第五十二頁，共七十五頁。（3）消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)二、功能(gōngnéng)變化食欲↓，消化功能減退，神經(jīng)性厭食癥與CRH↑有關(guān)食欲(shíyù)↑→肥胖癥與內(nèi)啡肽、NE、5-HT、DA等↑有關(guān)缺血性損傷→應激性潰瘍腸平滑肌收縮、痙攣→便意、腹痛腹瀉或便秘第五十三頁，共七十五頁。（4）免疫系統(tǒng)

急性應激：外周血吞噬細胞數(shù)目↑，活性↑，APP（C-反應蛋白、C3補體）↑→非特異性抗感染能力↑強烈持續(xù)的應激：免疫功能(gōngnéng)抑制或紊亂

應激時，免疫系統(tǒng)的功能(gōngnéng)受神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控；反之，免疫系統(tǒng)對神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)也有調(diào)節(jié)作用。二、功能(gōngnéng)變化GC、CAs↑第五十四頁，共七十五頁。（5）血液(xuèyè)系統(tǒng)二、功能(gōngnéng)變化急性(jíxìng)應激：WBC↑

、核左移，Plt數(shù)目↑、粘附力↑

，凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ等↑，血黏度↑，血沉↑抗感染、抗損傷、抗出血能力↑易引起血栓、誘發(fā)DIC發(fā)生單核巨噬細胞系對RBC的破壞加速慢性應激：低色素性貧血第五十五頁，共七十五頁。二、功能(gōngnéng)變化（6）泌尿生殖系統(tǒng)(shēnɡzhíxìtǒnɡ)泌尿功能的主要變化(biànhuà)：尿少、尿比重↑、尿鈉濃度↓交感－腎上腺髓質(zhì)興奮

腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活醛固酮、ADH分泌↑→鈉水重吸收↑腎血管收縮→GFR↓第五十六頁，共七十五頁。二、功能(gōngnéng)變化（6）泌尿生殖系統(tǒng)(shēnɡzhíxìtǒnɡ)生殖系統(tǒng)主要變化：性功能減退、月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)，哺乳期乳汁(rǔzhī)分泌↓應激(－)下丘腦促性腺激素釋放激素(GnRH)垂體的黃體生成素(LH)第五十七頁，共七十五頁。應激時機體的功能代謝(dàixiè)變化適度應激應激過度中樞神經(jīng)系統(tǒng)緊張，專注程度升高，維持良好情緒及認知學習能力等焦慮、害怕、憤怒及抑郁等免疫系統(tǒng)免疫功能增強（吞噬細胞數(shù)目增多、活性增強等）免疫抑制功能紊亂心血管系統(tǒng)心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓升高等心肌缺血、易誘發(fā)心律失常、猝死等消化系統(tǒng)食欲降低厭食癥應激性潰瘍等血液系統(tǒng)WBC、Plt數(shù)目↑凝血因子濃度↑等貧血泌尿生殖系統(tǒng)尿少，尿比重↑,尿鈉濃度↓性功能減退、月經(jīng)紊亂、泌乳減少等系統(tǒng)第五十八頁，共七十五頁。概述1應激的發(fā)生(fāshēng)機制23第九章應激應激時機體的代謝和功能(gōngnéng)變化4應激與疾病第五十九頁，共七十五頁。第五節(jié)應激與疾病(jíbìng)應激性疾病(stressdisease)：應激在發(fā)病中起主要致病作用的疾病(jíbìng)。應激相關(guān)疾病(stressrelateddisease）應激在疾病發(fā)生發(fā)展中僅作為條件或誘因，可加重或加速其發(fā)生發(fā)展的一些疾病。應激性潰瘍原發(fā)性高血壓支氣管哮喘抑郁癥第六十頁，共七十五頁。一、應激性潰瘍指在遭受重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應激情況下，機體(jītǐ)出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性病變主要表現(xiàn)：粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等發(fā)病率：75%～100%（一）概念第六十一頁，共七十五頁。2、發(fā)生(fāshēng)機制

交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）胃腸血管(xuèguǎn)收縮血流↓、黏膜缺血上皮細胞能量不足，碳酸氫鹽和黏液合成↓黏膜上皮細胞間的緊密連接、黏膜屏障被破壞應激性潰瘍（1）粘膜缺血——

基本條件第六十二頁，共七十五頁。黏膜(niánmó)細胞損害胃腔內(nèi)H+反向(fǎnxiànɡ)彌散進入黏膜↑H+不能及時(jíshí)中和或運走H+在黏膜內(nèi)積聚，黏膜內(nèi)pH↓（2）H+反向彌散——

必要條件2、發(fā)生機制應激性潰瘍胃黏膜缺血應激狀態(tài)下黏膜屏障被破壞胃黏膜血流量↓第六十三頁，共七十五頁。糖皮質(zhì)激素的分泌(fēnmì)↑2、發(fā)生(fāshēng)機制應激性潰瘍（3）其他(qítā)因素蛋白質(zhì)的分解＞合成胃、十二指腸上皮細胞更新減慢、再生能力↓酸中毒—對H+緩沖能力↓膽汁逆流（膽汁酸等）胃腸缺血－再灌注損傷

富含黃嘌呤氧化酶→氧自由基↑第六十四頁，共七十五頁。（二）發(fā)生(fāshēng)機制其他因素(yīnsù)(次要因素）粘膜(zhānmó)缺血(基本條件)H+反向彌散(必要條件)一、應激性潰瘍第六十五頁，共七十五頁。心身疾病(xīnshēnjíbìnɡ)（psychosomaticdiseases）心理社會應激引起的軀體(qūtǐ)功能障礙，稱之為心身疾病，或稱心理生理障礙。第六十六頁，共七十五頁。三、應激相關(guān)(xiāngguān)心理、精神障礙1、急性(jíxìng)心因性反應2、延遲性心因性反應3、適應障礙第六十七頁，共七十五頁。1、急性(jíxìng)心因性反應（acutepsychogenicreaction）

指由于急劇而強烈的心理社會應激原作用后，在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)所引起的功能性精神障礙。表現(xiàn)(biǎoxiàn)：①伴有情感遲鈍的精神運動性抑制

如：不言不語、表情淡漠、呆若木雞②伴有恐懼的精神運動性興奮

如：興奮、恐懼、緊張、叫喊、無目的地外跑、甚至痙攣發(fā)作持續(xù)時間較短，一般在數(shù)天或一周內(nèi)緩解第六十八頁，共七十五頁。2、延遲(yánchí)性心因性反應（delayedpsychogenicreaction）又稱創(chuàng)傷后應激障礙。指機體在受到嚴重而劇烈的精神打擊(dǎjī)（如經(jīng)歷恐怖、兇殺場面、惡性交通事故、殘酷戰(zhàn)爭等）而引起的延遲出現(xiàn)或長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。主要表現(xiàn)：

反復重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗（做惡夢，觸景生情等）易出現(xiàn)驚恐反應（