大腦深部對稱性灰質核團病變的病因與mri診斷共80張課件

大腦深部對稱性灰質核團病變的病因與mri診斷51、沒有哪個社會可以制訂一部永遠適用的憲法，甚至一條永遠適用的法律?！莒尺d52、法律源于人的自衛(wèi)本能?！⒏袼鳡?3、人們通常會發(fā)現，法律就是這樣一種的網，觸犯法律的人，小的可以穿網而過，大的可以破網而出，只有中等的才會墜入網中?！晁雇?4、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護著我們大家；它的每一塊磚石都壘在另一塊磚石上?！郀査谷A綏55、今天的法律未必明天仍是法律?！_·伯頓大腦深部對稱性灰質核團病變的病因與mri診斷大腦深部對稱性灰質核團病變的病因與mri診斷51、沒有哪個社會可以制訂一部永遠適用的憲法，甚至一條永遠適用的法律。——杰斐遜52、法律源于人的自衛(wèi)本能?！⒏袼鳡?3、人們通常會發(fā)現，法律就是這樣一種的網，觸犯法律的人，小的可以穿網而過，大的可以破網而出，只有中等的才會墜入網中?！晁雇?4、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護著我們大家；它的每一塊磚石都壘在另一塊磚石上。——高爾斯華綏55、今天的法律未必明天仍是法律?！_·伯頓大腦雙側對稱性灰質核團病變的MRI診斷李向榮廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院放射科大腦深部灰質核團對稱性病變的病因與MRI診斷大腦深層灰質核團病變deepgraymatternuclei(DGMN)是一組以基底節(jié)區(qū)灰質對稱性損害為主的疾病,其病因多種多樣。影像學表現類似，缺乏特征性,而且在臨床上不十分常見,往往會造成誤診。

目前，軍隊院校教育已經實現從以學歷教育為主向以任職教育為主轉變。這一轉變促使教育觀念、人才培養(yǎng)目標、人才培養(yǎng)模式、教育內容、教學方法、教員隊伍建設等發(fā)生一系列有別于學歷教育的深刻變化，需要解決一系列新矛盾、新問題。有效教學理論問世以來，在教育實踐中得到充分的發(fā)展，顯示出了巨大的作用。軍校教育是當代教育的重要組成部分，擔負著培養(yǎng)高素質軍事人才的任務，有效教學理論的引入必將對軍隊院校任職教育的發(fā)展產生積極的影響。一、有效教學理論的內涵有效教學（efectiveteaching）的理念源于20世紀上半葉西方的教學科學化運動。它的核心問題就是教學效率，即什么樣的教學是有效的，是高效、低效還是無效?然而，由于教學本身的復雜性及研究者的研究視角和研究重點的差異，到目前為止，對于有效教學的界定并沒有形成完全統(tǒng)一的看法。外國關于有效教學的研究是從教的角度開始的，即研究教師教學的有效性，首先研究的是有效教師的特征或品質，繼而研究教師的課堂教學行為，試圖從中發(fā)現教師與有效教學密切相關的教學行為。在西方學者目前流行的視角里，有效教學就是通過有效的教學準備、有效的教學活動和有效的教學評價促進學生學習與發(fā)展的教學。我國絕大多數研究者把教學效率和教學效果作為衡量有效教學的核心內容，即把教學有效性的實質看做教學目標的實現，基本上認為有效教學就是要“有效果”、“有效率”、“有效益”。主要是指通過教師在一段時間的教學之后，學生獲得的具體的進步或發(fā)展，也就是說，學生有無進步或發(fā)展是教學有沒有效率的唯一指標。教學有沒有效率，并不是指教師有沒有教完內容或教得認真不認真，而是指學生有沒有學到什么或學生學得好不好。如果學生學了沒有收獲，即使教師教得很辛苦也是無效教學；如果學生學得很辛苦，但沒有得到應有的發(fā)展，也是無效或低效教學?？傊?，有效教學不僅要注重教師有效的“教”，更應該突出學生有效的“學”，以學生的發(fā)展為本，以最優(yōu)的方式、高效地促進教學在知識與技能、過程與方法、情感態(tài)度與價值觀等“三維目標”上的實現，使學生獲得全面、自主的發(fā)展。二、當前軍隊院校任職教育存在的主要問題目前我軍院校任職教育主要存在以下問題。（一）學歷教育下教學觀念的影響根深蒂固在相當長的時間內，軍隊院校始終是以學歷教育為主的，因此，部分任職教育院校教員基本上仍然套用學歷教育的模式，沿襲學歷教下的教學觀念。他們片面地認為：在教學過程中，教員是教學主體，教學只是向學員傳授知識的手段，教員只要將知識傳授給學員，教學目的便達到，學員始終處于被動狀態(tài)。顯然，這種做法已經不能適應“能力本位”的任職教育。其實，任職教育和學歷教育屬于不同層次、不同類別的教育體系，兩者具有許多不同之處。學歷教育屬于通識通才教育，具有基礎性、穩(wěn)定性、長效性等特點，培養(yǎng)目標重在打牢學員成長發(fā)展的堅實基礎，注重較強的適應性。而任職教育屬于專才教育、學歷后教育，具有針對性、實用性、時效性和更強的創(chuàng)新性等特點，培養(yǎng)目標重在賦予學員相應的崗位任職能力，具有明確的崗位指向性。要想實現任職教育的有效教學，就必須改變陳舊的教學觀。（二）教員綜合素質不能達到任職教育的要求在任職教育教學過程中，教員的綜合素質對于整個教學活動有著舉足輕重的作用。任職教育具有明確的崗位指向性和很強的實踐性，任職教育學員又普遍具有豐富的部隊任職經歷，這就要求任職教育院校的教員在教學過程中打破教材、課堂的局限，及時將部隊部隊訓練和一線崗位的工作經驗引入教學。但是當前任職教育院校中仍有相當部分教員缺乏部隊實際工作經歷，這樣勢必造成教學過程中講授的知識與部隊實情不符合或者與教學對象的崗位工作實際結合得不夠緊密?？赡芙虇T也花了大量的時間和精力用在備課上，課件也制作得精美，但這樣的教學屬于低效教學甚至是無效教學。（三）教學管理過于僵化，課堂氛圍不夠民主有效教學理論指出，每一次教學活動是否會達到預期的目標，歸根到底取決于學生這一主體參與的態(tài)度、狀態(tài)和程度如何。只有學員積極主動地參與思考，才能夠進行有效的教學。任職教育教學是集體化教學與個性教學相結合的教學，其中集體化教學的一個優(yōu)點就是便于實施教學管理。其實對軍隊院校來說，教學管理往往已經夠嚴格，但課堂氛圍遠不夠民主。尤其部分教員在教學管理方面過于僵化，對學員不夠尊重和信任，造成學員上課心情緊張，有問題卻不敢發(fā)問，不敢質疑，課堂氣氛死氣沉沉。僵化的教學管理和不民主的課堂氛圍肯定會造成低效率的教學。三、有效教學理論對軍隊院校任職教育的啟示（一）樹立以學員為主體的教學觀念傳統(tǒng)的“灌輸式”、“講稿+粉筆+黑板”的教學方法及手段，以教員為主體，把學員當“容器”，使學員失去了學習的興趣，使教學成了抽象的說教。加上教學內容脫離學員的實際需求，造成了學員厭學的現象。要改變這種狀況，就必須對陳舊的教學觀念和教學方法進行改革。崗位任職教育突出了對學員綜合素質和崗位能力的培養(yǎng)，它要求我們摒棄傳統(tǒng)的那種以講為主的教學模式，以啟發(fā)式、案例式和研討式的教學模式取而代之。教員的主要職能應從以信息傳播為主轉變?yōu)橐詫W習方法引導為主，教員的角色也應從“講學”轉變?yōu)椤皩W”，在整個教學過程中，教員是教學的主導，學員才是教學的主體。教師在教學實施過程中，要貫徹以“學生為主體”的教學思想，爭取做到讓學生積極參與教學的每一個環(huán)節(jié)，真正做到有效教學。（二）建立院校部隊聯教聯訓機制聯教聯訓是院校教育教學改革的一項重要舉措，是實現理論與實踐、院校與部隊、課堂與戰(zhàn)場有機結合的重要途徑，建設院校教員、部隊教官、在校學員“三位一體”的聯合育人隊伍對于任職教育來說意義重大。1．建立部隊與院校干部雙向交流機制，在優(yōu)化中加強教員隊伍建設。首先，打牢院校自身教員隊伍的基礎。通過選派教員骨干赴部隊代職、參加重大演習、調研等活動，進一步豐富教員的部隊閱歷，掌握部隊面臨的具體任務，了解部隊訓練、裝備使用與發(fā)展、人才建設的新要求，研究部隊出現的新問題。教員經常性地深入部隊，一方面可以豐富自身的軍事知識和專業(yè)知識，另一方面可以吸取部隊的先進工作經驗，充實教學內容，使任職教育更貼近部隊實際。另外，挖掘部隊優(yōu)秀人才資源。從部隊選調實踐經驗豐富、理論功底深厚、責任心強的干部到院校任職或擔任兼職教授，圍繞當前部隊訓練的焦點、熱點和難點問題，定期或不定期地到院校登臺授課。積極開發(fā)在校部隊生學員中蘊含的教學資源，倡導學員走上講臺，發(fā)揮學員自身潛在的作用。2．院校與部隊共同參與聯合教學。對人才培養(yǎng)方案實行院校和部隊聯合制訂計劃，院校在制訂人才培養(yǎng)方案階段，應主動與部隊加強聯系，聽取部隊對培養(yǎng)目標、教學內容、課程設置的意見和建議，讓學員也盡早了解今后將要從事的工作崗位。要按照部隊提供的人才需求信息確定教學內容，邀請部隊干部參與編寫、審查教材，確保教學內容與部隊實際訓練相一致。在教學過程中，要充分利用協作部隊的訓練資源，在部隊建立教學實踐基地，使學員提前了解未來崗位對自身能力的要求，增強學習的主觀能動性，提高教學效率。（三）營造和諧的課堂氛圍前蘇聯著名教育家贊可夫說：“就教育的效果來說，很重要的一點是看師生之間的關系如何?！蔽覈糯谝槐窘逃龑Ｖ秾W記》也說“親其師，信其道”，意思就是“敬重老師，親近老師，樂于接受老師傳授的知識”，一語道破了良好的師生關系對于學生的重要影響――良好的師生關系能使學生擁有良好的情緒面對學習。教員對學員充滿尊重、關心、信任和期待，以一顆愛心包容學員，學員反過來也會給教員相應的、積極的情感回報。只有這樣，學員才會形成積極健康、活潑向上的學習心理氣氛，才敢大膽質疑，才樂于與教員展開討論，才會不“唯書”，不“唯師”，才利于營造“樂學”的氣氛。一位愿意被學員接近、能夠被學員接受的教員，才能得到學員的認同，最終引導學員主動學習，從而提高教學效率，實現有效教學。教學方法種類繁多，各有優(yōu)長。選擇什么樣的方法應該從實際情況出發(fā)，因人因時因地而異。但無論采用何種教學方法都要以部隊需要為導向，以全面崗位職責能力培養(yǎng)為核心。俗話說：教學有法，教無定法。教育心理學實踐證明，教學方法與教學質量、教學效益是密不可分的。根據長期從事農村小學一年級數學教學的經驗，很多時候，我們往往眼高手低，總是習慣于以成人的眼光取代孩子們認識世界的方式。對于某些教學內容，教師感覺再也簡單不過，自認為孩子們應該很快掌握理解，所以極容易忽略孩子們的思維特征與規(guī)律，不了解孩子們獲取知識的方式方法，往往感覺講了很多，甚至口干舌燥，但孩子們卻一知半解，茫然無措，教學效果大打折扣。尤其對于農村小學一年級的孩子們來說，他們有的年齡不足，有的學前教育階段不完整，在幼小銜接階段容易出現脫節(jié)現象。這就要求，教師在教學方法的選擇上一定要有可操作性和實用性，有些方法甚至顯得很“土”，但卻易為孩子們所接受與理解。在多年從事農村小學低年級數學教學過程中，我逐漸悟出一個道理：“土”方法收獲高效率。譬如，我在進行人教版小學一年級數學教材第八章第十課時“求未知加數”中巧妙地運用了獲得高效的“土”方法。在講本節(jié)課的時候，我按教材上的方法給學生講解：8+（）=10。1.讓學生擺學具，獨立思考，發(fā)現（）里可填2。2.讓學生討論交流，因為10可以分成8和2，所以8+（2）=10。3.用減法做，10-8=2。這三種方法，我費了一節(jié)課的時間給學生講的很透。在上第二節(jié)課的時候，我對孩子們進行了課前測試，結果我大吃一驚，大部分孩子一臉茫然，無法獨立完成，有的甚至隨意填寫。我在跟學生的交談中，才發(fā)現他們雖然會擺學具，但具體到做題中就不知道是怎么回事了，雖然他們知道10可以分成8和2，但變成一個算式出現的時候就不知道這是什么意思了，更不用說用減法去完成題目（他們根本搞不明白等號后面的10現在怎么跑到前面來了）。農村小學，大多數孩子都是留守兒童，陪伴他們的是爺爺奶奶，外公外婆。這些家長對孩子的學習沒有能力進行家庭輔導，學生的學習任務都要在學校完成，家庭輔導跟不上，學生對教材中的教學方法很難理解，雖然我下了很大功夫去講解，但學生依然無法理解和接受。通過這幾年的農村教學，我尋找了一些打破常規(guī)的方法，雖然方法“土”了些，但是學生很容易理解接受。同樣是在講這節(jié)課時，我就從多年的教學經驗和學生的理解水平出發(fā)，采用學生易理解的、簡單的土方法做了嘗試。在做8+（）=10中，因為前面的加數是8，后面的和是10，就讓學生在（）的上面畫小棒，從8后面開始一邊數數一邊畫小棒，由8開始邊往后邊數數邊畫小棒，數到等于號后邊的數字10就停下來，看看（）上面是畫了幾根小棒，就在（）里就填上幾，這樣學生很容易理解，并且記得很熟練，出錯率大大降低。接著我再訓練求前面的一個加數，例如（）+4=7，這個題型就看后面的加數了，因為后面的加數是4，學生就在前面（）上面一邊數數一邊畫小棒，由4接著邊數數邊畫小棒，數到7就停下來，看看（）上面畫了幾跟小棒，就在（）里填幾。通過這些簡單通俗的方法，學生易于接受新知識，這節(jié)課下來老師講得輕松，學生學得愉快，經過幾輪練習，全班所有的孩子們都興趣盎然，全部掌握，課后對本節(jié)課內容進行測試，全班所有孩子們獲得滿分的好成績。課后，我進行了深入反思，結合遠程教育培訓中教育學和心理學的相關理論，終于懂得了其中的奧妙：低年級孩子的數學思維必須借助于具體的實物形象才能夠理解與掌握，尤其對于農村小學的孩子們，在教學方法上，教師必須因地制宜，充分了解孩子的內心世界，掌握兒童認知發(fā)展的特征與規(guī)律，才能真正提高課堂教學效果，打造高效課堂。大腦深部對稱性灰質核團病變的病因與mri診斷51、沒有哪個社大腦雙側對稱性灰質核團病變的MRI診斷李向榮廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院放射科大腦雙側對稱性灰質核團病變的MRI診斷大腦深部對稱性灰質核團病變的病因與mri診斷共80張課件大腦深部對稱性灰質核團病變的病因與mri診斷共80張課件大腦深部對稱性灰質核團病變的病因與mri診斷共80張課件大腦深部對稱性灰質核團病變的病因與mri診斷共80張課件基底核的生理學特點基底節(jié)區(qū)蒼白球、殼核富含線粒體、血供豐富，化學遞質多，相對顱腦其他部位，高代謝是其特點，對機體代謝異常、多系統(tǒng)或全身疾病敏感，易受影響基底核的生理學特點基底節(jié)區(qū)蒼白球、殼核富含線粒體、血病因學分類該病的病因可歸納為：中毒性（CO中毒、慢性錳中毒、有機磷、霉菌毒素等）營養(yǎng)代謝性（肝豆狀核變性、線粒體腦病、甲旁減、慢性

肝病、Wernicke腦病等）缺血缺氧性（低血容量性休克、心臟驟停復蘇后低氧血癥等）血管性（缺血梗死、基底動脈尖綜合征、深靜脈血栓）感染性（病毒性腦炎、HIV感染等）遺傳性（特發(fā)性震顫、Huntington病等）腫瘤（膠質瘤，淋巴瘤等）病因學分類該病的病因可歸納為：病程分類急性：數分鐘至數天內慢性：常需數月至數年的時間才能出現較嚴重的神經功能缺損病程分類急性：數分鐘至數天內急性深灰質核損傷區(qū)域（蒼白球）和病因學氰化物中毒一氧化碳中毒低氧-PasqualeF.Finelli,MD.DiagnosticApproachinPatientswithSymmetricImagingLesionsoftheDeepGrayNuclei.急性深灰質核損傷區(qū)域（蒼白球）和病因學氰化物中毒-Pasqu急性深灰質核損傷區(qū)域（豆狀核）和病因學尿毒癥高血壓危象雙硫侖神經毒性三氯乙烷硫化氫吸入血管病急性深灰質核損傷區(qū)域（豆狀核）和病因學尿毒癥急性深灰質核損傷區(qū)域（殼核）和病因學甲醇其他原因（出血）急性深灰質核損傷區(qū)域（殼核）和病因學甲醇急性深灰質核損傷區(qū)域（尾狀核/豆狀核）和病因學低血糖低氧子宮內低氧-缺血高血糖霉菌毒素病毒性腦炎急性深灰質核損傷區(qū)域（尾狀核/豆狀核）和病因學低血糖急性深灰質核損傷區(qū)域（丘腦）和病因學缺血梗死腦深靜脈閉塞基底動脈尖綜合征出血子宮內低氧-缺血低氧急性深灰質核損傷區(qū)域（丘腦）和病因學缺血梗死急性深灰質核損傷區(qū)域（尾狀核）和病因學出血缺血梗死未知病因學急性深灰質核損傷區(qū)域（尾狀核）和病因學出血慢性深灰質核損傷區(qū)域（蒼白球）和病因學錳慢性肝病Wilson氏病蒼白球黑質變性(Hallervorden-Spatzsyndrome）神經纖維瘤病Ⅰ型甲基丙二酸半醛脫氫酶缺乏慢性深灰質核損傷區(qū)域（蒼白球）和病因學錳慢性深灰質核損傷區(qū)域（豆狀核）和病因學Wilson氏病弓形體病放射治療神經纖維瘤?、裥虷IV感染Leigh病巨細胞病毒MELAS征慢性深灰質核損傷區(qū)域（豆狀核）和病因學Wilson氏病慢性深灰質核損傷區(qū)域（尾狀核/殼核）和病因學Leigh病小舞蹈病HIV感染Wilson氏病亨廷頓舞蹈病副腫瘤性腦炎克雅病(Creutzfeldt-Jakobdisease,CJD)腔隙狀態(tài)慢性深灰質核損傷區(qū)域（尾狀核/殼核）和病因學Leigh病慢性深灰質核損傷區(qū)域（豆狀核/尾狀核）和病因學Leigh病甲狀旁腺機能減退癥Wilson氏病Keams-Sayre綜合征

(線粒體腦肌?。┞陨罨屹|核損傷區(qū)域（豆狀核/尾狀核）和病因學Leigh病慢性深灰質核損傷區(qū)域（丘腦）和病因學Wernicke綜合征克雅病(Creutzfeldt-Jakobdisease,CJD)膠質瘤Wilson氏病甲苯Fabray病慢性深灰質核損傷區(qū)域（丘腦）和病因學Wernicke綜合征慢性深灰質核損傷區(qū)域（尾狀核）和病因學亨廷頓舞蹈病結節(jié)性硬化戊二酸血癥慢性深灰質核損傷區(qū)域（尾狀核）和病因學亨廷頓舞蹈病慢性深灰質核損傷區(qū)域（豆狀核/丘腦）和病因學Tay-Sachs病(神經節(jié)苷脂沉積癥）克雅病(Creutzfeldt-Jakobdisease,CJD)Leigh病Wilson氏病Keams-Sayre綜合征（線粒體腦肌病的一種）慢性深灰質核損傷區(qū)域（豆狀核/丘腦）和病因學Tay-Sach常見病因—慢性肝病/肝硬化慢性肝病/肝硬化—錳蓄積原因是正常情況下，錳在肝臟與膽紅素形成絡合物，由膽汁排入腸道。肝硬化時，由于門脈系統(tǒng)分流(PSS)或肝功能障礙，使肝臟清除錳的能力降低，長期蓄積，腦錳含量↑蒼白球、黑質對稱性T1WI高信號，T2信號正常。

Mn2+第三軌道上有5個不成對電子，它可導致較大的磁矩，能明顯縮短T1馳豫時間，T1信號↑↑↑，對T2信號無明顯影響。常見病因—慢性肝病/肝硬化慢性肝病/肝硬化—錳蓄積Mn2+第男性，42歲；乙肝后肝硬化并肝性腦病a.蒼白球T1WI對稱性高信號b.T2WI信號正常C.肝臟彌漫性血管紋理紊亂及低信號硬化小結節(jié)，脾大abc本組肝硬化病例中76.9％的病人出現蒼白球T1WI高信號男性，42歲；乙肝后肝硬化并肝性腦病abc本組肝硬化病例中7abc黑質垂體前葉額葉白質abc黑質垂體前葉CT平掃，蒼白球密度正常abCT平掃，蒼白球密度正常ab肝移植成功后信號可恢復正常（6個月~1年）abc肝移植成功后信號可恢復正常（6個月~1年）abc肝性腦病人波譜Cho、mI峰降低和的Glx峰升高。mINAACr1ChomICr2GlxNAACr1ChoCr2GlxmI健康成人枕葉波譜肝性腦病人波譜mINAACr1ChomICr2GlxNAAC常見病因—職業(yè)性錳暴露職業(yè)性錳接觸—冶煉工、焊工

經呼吸道過量攝入錳煙塵可導致體內錳負荷增加，甚至中毒。錳可借助鐵代謝轉運蛋白體系通過血-腦屏障進入腦，但排出極慢，過量的錳可在腦蓄積。常見病因—職業(yè)性錳暴露職業(yè)性錳接觸—冶煉工、焊工37歲，男性錳暴露工人A.T1WI像示雙側蒼白球對稱性高信號B.T2WI像信號正常C.冠狀位雙側蒼白球對稱性T1WI高信號37歲，男性錳暴露工人54歲，男性，慢性錳中毒工人A.T1WI像示雙側蒼白球對稱性高信號消失B.T2WI像信號正常C.冠狀位雙側蒼白球未見T1WI高信號脫離錳作業(yè)環(huán)境或臨床治療后1年，T1WI高信號可消失54歲，男性，慢性錳中毒工人脫離錳作業(yè)環(huán)境或臨床治療后1年錳暴露工人NAA、Cho、Cr、mI峰無明顯變化；錳中毒工人NAA峰高可有降低，NAA/Cr比值下降錳暴露工人錳中毒工人常見病因—肝豆狀核變性肝豆狀核變性又稱為wilson`s病，是一種常染色體隱性遺傳銅代謝障礙性疾病，引起肝臟、腦組織變性，臨床主要表現進行性加劇的肢體震顫、肌強直、構音困難、精神癥狀、肝硬化、角膜色素環(huán)。

影像表現：包括CT、MR、超聲檢查，發(fā)現基底節(jié)區(qū)以及丘腦、腦干神經核團的變性，檢查發(fā)現肝硬化。常見病因—肝豆狀核變性肝豆狀核變性又稱為wilson`s病肝豆狀核變性CT平掃豆狀核對稱性低密度影肝豆狀核變性CT平掃豆狀核對稱性低密度影肝豆狀核變性CT平掃尾狀核、殼核對稱低密度肝豆狀核變性CT平掃尾狀核、殼核對稱低密度肝豆狀核變性T2WI、FLAIR尾狀核、殼核對稱性高信號肝豆狀核變性T2WI、FLAIR尾狀核、殼核對稱性高信號肝豆狀核變性MRI信號變化病變早期—銅在腦血管周圍異常沉積,引起局部缺血,水腫,導致神經細胞變性、神經纖維脫髓鞘,膠質細胞增生,甚至壞死、囊變—T2高信號，T1低信號；晚期—銅在腦組織中聚集,銅的順磁性超過了水腫及膠質增生所致的T2WI高信號而產生T2WI低信號；T1高信號-錳蓄積臨床合理治療后，MRI異常信號可減小或消失。治療前治療后肝硬化后，合并錳蓄積T1高信號肝豆狀核變性MRI信號變化病變早期—銅在腦血管周圍異常沉積,常見病例—一氧化碳中毒CO中毒為生產和生活中較常見的窒息性中毒。主要病理改變腦缺氧后引起腦細胞內水腫，腦血液循環(huán)障礙,缺血性壞死、軟化或廣泛的脫髓鞘病變。一部分急性CO中毒意識障礙恢復后,經約2～60d的“假愈期”,又出現精神及意識障礙，以及神經系統(tǒng)損害—遲發(fā)性腦病。影像學表現：以大腦皮層下白質與蒼白球受累最常見,海馬結構與小腦病變較輕，CT呈低密度，MRI對稱性T2高信號，T1低信號。常見病例—一氧化碳中毒CO中毒為生產和生活中較常見的窒息一氧化碳中毒尾狀核、豆狀核FLAIR高信號一氧化碳中毒尾狀核、豆狀核FLAIR高信號CO中毒兩側大腦皮質FLAIR廣泛高信號CO中毒兩側大腦皮質FLAIR廣泛高信號CO中毒—遲發(fā)性腦病大腦白質受累為主CO中毒—遲發(fā)性腦病大腦白質受累為主CO中毒—遲發(fā)性腦病蒼白球見壞死灶，DWI無彌散受限，MRA（-）CO中毒—遲發(fā)性腦病蒼白球見壞死灶，DWI無彌散受限，MRA有機磷農藥中毒急性有機磷農藥中毒是我國農村中最常見的急性中毒,有機磷為一種神經毒物，可引起急性中毒性腦病,出現腦水腫的病理改變；影像學表現為雙側基底節(jié)、雙側大腦皮層廣泛的低密度或長T1長T2信號,多為對稱性。有機磷農藥中毒急性有機磷農藥中毒是我國農村中最常有機磷農藥中毒兩側外囊區(qū)、枕葉對稱性高信號有機磷農藥中毒兩側外囊區(qū)、枕葉對稱性高信號霉變甘蔗中毒本病是因食入變質甘蔗引起中樞神經系統(tǒng)損害的中毒性疾病。變質甘蔗中的節(jié)菱孢霉菌產生的嗜神經毒素(3—硝基丙酸)選擇性損害基底節(jié)與腦皮質。CT顯示兩側基底節(jié)區(qū)出現低密度灶，MRI蒼白球、殼核、尾狀核對稱性T2高信號，嚴重者腦皮質受累。霉變甘蔗中毒本病是因食入變質甘蔗引起中樞神經系統(tǒng)損害的中毒性霉變甘蔗中毒雙側殼核對稱性T1低信號，T2高信號霉變甘蔗中毒雙側殼核對稱性T1低信號，T2高信號甲醇中毒常見于飲用假酒后導致的甲醇中毒性腦病，主要表現為雙側殼核的變性、壞死、出血或伴皮質下的腦損傷。甲醇中毒常見于飲用假酒后導致的甲醇中毒性腦病，主要表現為雙側酒精中毒昏迷雙側尾狀核、殼核及大腦皮質對稱性T2高信號，DWI高信號酒精中毒昏迷雙側尾狀核、殼核及大腦皮質對稱性T2高信號，DWH2S中毒兩側丘腦、大腦白質彌漫對稱性高信號H2S中毒兩側丘腦、大腦白質彌漫對稱性高信號基底節(jié)病毒性腦炎病毒選擇性親嗜基底節(jié)而不累及其他部位灰質，原因尚不明。常見EB病毒，乙腦病毒、巨細胞病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、柯薩奇病毒等。病理改變包括腦細胞毒性水腫和血管源性水腫，繼而變性、壞死及脫髓鞘。影像學表現，雙側基底節(jié)核團對稱性T2高信號，邊緣模糊；CT呈低密度。基底節(jié)病毒性腦炎病毒選擇性親嗜基底節(jié)而不累及其他部位灰質，原基底節(jié)病毒性腦炎雙側豆狀核、尾狀核對稱性T2高信號，T1低信號，邊緣模糊，幼兒多見?；坠?jié)病毒性腦炎雙側豆狀核、尾狀核對稱性T2高信號，T1低信基底節(jié)病毒性腦炎雙側豆狀核、尾狀核對稱性T2高信號，T1低信號，邊緣模糊基底節(jié)病毒性腦炎雙側豆狀核、尾狀核對稱性T2高信號，T1低信基底節(jié)病毒性腦炎腦炎恢復期——雙側殼核對稱性腦軟化灶基底節(jié)病毒性腦炎腦炎恢復期——雙側殼核對稱性腦軟化灶基底動脈尖綜合征基底動脈尖部是指以基底動脈頂端為中心的2cm直徑；各種原因該區(qū)域動脈閉塞所致中腦、丘腦、枕葉、小腦和顳葉內側梗死即構成TOBS?；讋用}尖綜合征基底動脈尖部是指以基底動脈頂端為中心的2cm基底動脈尖綜合征基底動脈栓塞基底動脈尖綜合征基底動脈栓塞percheron動脈栓塞起源于一側大腦后動脈P1段或基底動脈頂端的丘腦穿通動脈出現狹窄或閉塞，就會導致雙側丘腦梗死。percheron動脈栓塞腦靜脈血栓形成因懷孕或產后高凝狀態(tài)、血管炎、顱內或多系統(tǒng)感染致靜脈血栓形成。腦靜脈血栓形成因懷孕或產后高凝狀態(tài)、血管炎、顱內或多系統(tǒng)感染心搏驟停復蘇后心搏驟停后缺血缺氧，病理改變?yōu)槟X水腫、出血和壞死。兩側殼核、尾狀核、右側外囊、枕葉高信號心搏驟停復蘇后心搏驟停后缺血缺氧，病理改變?yōu)槟X水腫、出血和壞心肺復蘇后2d23d心肺復蘇后2d23d低氧血癥低氧血癥腦橋中央髓鞘溶解癥多見于快速糾正低鈉血癥，也可見酗酒者。MRI往往在臨床表現1-2周后才顯示病變，2-3周后最清楚。腦橋中央髓鞘溶解癥多見于快速糾正低鈉血癥，也可見酗酒者。Hallervorden-Spatz綜合征(蒼白球黑質變性）本病是常染色體隱性遺傳病，基因突變導致泛酸的代謝缺陷，影響能量代謝和細胞膜的穩(wěn)定，病理改變可見蒼白球和黑質網狀帶呈鐵銹色，神經元脫失，有大量鐵顆粒沉積于神經元和膠質細胞內。MRI基底節(jié)(特別是蒼白球)有短T2異常信號，表示鐵的沉積。T2低信號影像的中央區(qū)有高信號影，相當于神經組織的空泡形成，稱為“虎眼征”.

Hallervorden-Spatz綜合征(蒼白球黑質變性）蒼白球黑質變性T2低信號影像的中央區(qū)有高信號影，稱為“虎眼征”蒼白球黑質變性T2低信號影像的中央區(qū)有高信號影，稱為“虎眼征蒼白球黑質變性T2低信號影像的中央區(qū)有高信號影，稱為“虎眼征”蒼白球黑質變性T2低信號影像的中央區(qū)有高信號影，稱為“虎眼征甲狀腺機能減退癥甲旁減是由于甲狀旁腺激素(PTH)分泌減少或效應不足鈣磷代謝紊亂。血鈣降低、鈣質在腦內異常沉積，最先見于基底節(jié)，其次小腦齒狀核和丘腦，甲旁減致腦內鈣化的病理機制尚不清楚。甲狀腺機能減退癥甲旁減是由于甲狀旁腺激素(PTH)分泌減少Fahr病

（特發(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著癥）1930年Fahr首次報告1例，是以雙側基底節(jié)對稱性鈣質沉著為病理學特征的一組疾病，常有家族遺傳。臨床表現為進行性癡呆、錐體外系癥狀和癲癇發(fā)作。Fahr病

（特發(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著癥）1930年Wernicke病該病為維生素Bl缺乏引起的代謝性腦病。多見于長期嘔吐、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒（酗酒）的病人，嬰兒發(fā)病主要