石大精神醫(yī)學課件05器質(zhì)性精神障礙

第五章器質(zhì)性精神障礙

基本概念

器質(zhì)性精神障礙是指由于腦器質(zhì)性疾病或軀體疾病引起的精神障礙。腦器質(zhì)性疾病所致精神障礙是指腦部病理解剖（組織形態(tài)學）或病理生理學改變所致的一類精神障礙。軀體疾病引起的精神障礙是由腦以外的軀體疾病引起的。

譫妄（delirium）譫妄是一組表現(xiàn)為急性的、一過性的、廣泛的認知障礙，以意識障礙為主要特征。因起病急、病變發(fā)展快，故又稱急性腦病綜合征（acutebrainsyndrome）。住院病人的發(fā)生率10%~30%，全麻外科手術后達50％。常見臨床綜合征—譫妄常見臨床綜合征—譫妄病因感染戒斷癥狀代謝及內(nèi)分泌紊亂外傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變營養(yǎng)缺乏急性血管性疾病中毒、缺氧

發(fā)病機制人血白蛋白水平下降神經(jīng)遞質(zhì)濃度異常：內(nèi)啡肽、乙酰膽堿腦氧化代謝降低：可導致乙酰膽堿合成減少。其他：腦組織的非特異性改變?nèi)绯溲⑺[，因而是可逆的，多數(shù)預后良好。常見臨床綜合征—譫妄

臨床表現(xiàn)

一般急性起病

前驅(qū)期有焦慮、激越行為、注意渙散、睡眠障礙等，持續(xù)1～3天意識障礙意識清晰度下降，神志恍惚、注意力不能集中、夜晚意識混濁，晝輕夜重的特點定向障礙和記憶力下降感知障礙出現(xiàn)感覺增強，大量的錯覺、幻覺，以幻視多見?；糜X內(nèi)容多生動鮮明，具有恐怖性，患者?？謶帧⒕o張

常見臨床綜合征—譫妄常見臨床綜合征—譫妄臨床表現(xiàn)不協(xié)調(diào)性精神運動性興奮或抑制

可有沖動行為，思維不連貫，理解困難，出現(xiàn)片斷的妄想。夜重晝輕情緒焦慮、抑郁、憤怒持續(xù)時間數(shù)小時~數(shù)日意識清醒后可部分或全部遺忘常見臨床綜合征—譫妄臨床表現(xiàn)活躍型興奮、激越、沖動、逃跑、破壞、不協(xié)調(diào)性精神運動性興奮安靜型活動減少，警覺性降低、思維不連貫、數(shù)問不答等

例：某退休會計，半夜起床，狂呼：天亮了！不識妻兒為何人，稱保姆為去世的母親?；颊唧@恐異常，狂奔出屋，被民警收容，家人去認領，患者雙手作一些不解其意的動作，忽而大笑，忽而大哭。送到醫(yī)院，發(fā)現(xiàn)意識模糊，白細胞升高，X片證實為肺炎。住院1周痊愈出院。

常見臨床綜合征—譫妄常見臨床綜合征—譫妄診斷急性起病意識障礙定向障礙認知功能受損根據(jù)病史、體格檢查和實驗室檢查明確譫妄病因治療與護理病因治療

原發(fā)疾病治療。支持治療

水、電解質(zhì)平衡，保證能量供應。對癥治療

精神藥物治療應小劑量、短期治療。護理

安靜環(huán)境、柔和的燈光可減少因光線不足產(chǎn)生的錯覺。常見臨床綜合征—譫妄常見臨床綜合征—癡呆

癡呆（dementia)是指較嚴重的、持續(xù)的認知障礙。臨床上以緩慢出現(xiàn)的智能減退為主要特征，伴有不同程度的人格改變，但沒有意識障礙。因起病緩慢，病程較長，故又稱為慢性腦綜合癥。（chronicbrainsyndrome)常見臨床綜合征—癡呆病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性性疾病其他疾?。耗X血管疾病、占位性病變、感染、創(chuàng)傷代謝障礙和內(nèi)分泌障礙中毒、缺氧常見臨床綜合征—癡呆臨床表現(xiàn)智能減退人格改變定向障礙自知力缺失

常見臨床綜合征—癡呆臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)（難察覺）

近記憶力↓（必備且早發(fā)癥狀）

學習新知識能力

焦慮、易激惹

個性變化：孤僻、自私、對人冷淡、缺乏主動性。

臨床表現(xiàn)

中期表現(xiàn)（易察覺）

近記憶力↓↓，遠記憶力↓

理解、判斷、計算、定向力均受損

思維失去條理

由于智能與個性受損，易出現(xiàn)妄想行為控制力↓↓（災難反應）

常見臨床綜合征—癡呆臨床表現(xiàn)晚期表現(xiàn)（主要為智能、人格衰?。?/p>

記憶力↓↓↓

自理能力↓↓↓

言語理解與表達能力

行為刻板

最后大小便失禁、肢癱，死于感染、衰竭等常見臨床綜合征—癡呆常見臨床綜合征—癡呆診斷

1.癥狀的診斷 智能的臨床檢查與心理測量

2.病因的診斷常見臨床綜合征—癡呆常見臨床綜合征—癡呆鑒別診斷（主要與老年抑郁）抑郁起病和求醫(yī)間隔時間短，癡呆為緩慢發(fā)病抑郁既往多有心境障礙病史或家族史抑郁患者在記憶障礙發(fā)生前有情緒障礙抑郁患者抱怨自身的認知障礙，癡呆患者不明顯抱怨抑郁患者遠、近記憶力都有“下降”，癡呆患者近記憶力差于遠記憶力抑郁患者晨重晚輕，癡呆患者有日落綜合征

常見臨床綜合征—癡呆治療與護理

10％~15%的癡呆病因可醫(yī)（如甲狀腺功能減退、維生素B12缺乏等）處理伴發(fā)的精神癥狀試用一些促腦代謝藥物不可逆的患者加強康復訓練，減緩衰退治療與護理護理生理方面：保持能量，防止軀體外傷

心理方面：維護自尊，防止激動，調(diào)節(jié)應激社會功能：定向力訓練，語言交流常見臨床綜合征—癡呆常見臨床綜合綜合征—遺忘綜合征

遺忘綜合征又稱可薩科夫綜合征(Korsakoff’ssyndrome）是由腦器質(zhì)性病理改變所致的一種選擇性、局灶性認知功能障礙。以近事記憶障礙為主要特征，可伴有虛構無意識障礙，智能相對完好病變部位在下丘腦后部和近中線結(jié)構的腦損傷見于酒中毒、缺氧、血管性疾病等常見臨床綜合綜合征—人格改變對個人衛(wèi)生和周圍事件關心度發(fā)生顯著變化有偷竊、攻擊他人等反社會行為情緒波動，哭笑無常原有個性特征進一步突出

可出現(xiàn)精神病性癥狀，如幻覺、妄想、抑郁、焦慮、睡眠障礙、行為問題等。常見臨床綜合征—其他腦器質(zhì)性精神障礙分類腦變性疾病腦血管病顱內(nèi)感染顱腦外傷顱內(nèi)腫瘤癲癇性精神障礙其他腦器質(zhì)性精神障礙共同臨床特點有引起精神障礙的腦部疾病、腦損傷或腦功能不全的證據(jù)；腦病變和精神癥狀發(fā)作有時間上的關系；精神障礙可因原發(fā)性腦部疾病的變化而發(fā)生相應的變化。精神癥狀不是由其他病因引起（如明顯的家族遺傳史或應激等誘發(fā)因素）。

阿爾茨海默病

概念阿爾茨海默?。ˋlzheimer‘sdisease,AD）是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。潛隱起病，病程緩慢且不可逆，以智能障礙為主。病理改變主要為皮質(zhì)彌漫性萎縮，腦溝增寬和腦室擴大，神經(jīng)元大量減少，可見老年斑（SP）、神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFT）出現(xiàn)。起病在65歲以前者稱老年前期癡呆，或早老性癡呆。阿爾茨海默病流行病學AD的發(fā)病率與年齡呈正相關，女性多于男性。65歲以上的老年人4%~7%。80歲20%，尸解表明50%~70%是AD65歲以上的老年人中，AD的年發(fā)病率約為1%AD的發(fā)病危險因素：年老、癡呆家族史、腦外傷史、抑郁癥史、低教育水平等阿爾茨海默病病因及發(fā)病機制

AD的神經(jīng)病理腦的全面萎縮，腦溝增寬和腦室擴大，老年斑（SP）、神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFT）大量出現(xiàn)于大腦皮層中。腦萎縮以額、顳、頂前葉、海馬最明顯。阿爾茨海默病SP中心是-淀粉樣蛋白，它是-淀粉樣蛋白前體（APP）的一個片斷。APP積累可誘導神經(jīng)元凋亡。外周為變性的膠質(zhì)細胞增生，內(nèi)面有大量的硅、鋁沉積。NFT是由雙股螺旋絲構成，主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。阿爾茨海默病神經(jīng)化學

AD患者腦內(nèi)乙酰膽堿（ACH）明顯減少，NE、5-HT、谷氨酸均減少

AD的分子遺傳學AD發(fā)病與遺傳有關，有家族史的患病率是普通人群的3倍。有3種早發(fā)型家族性常染色體顯性遺傳的致病基因。包括：阿爾茨海默病21號染色體上的APP基因，14號染色體上的早老素1基因（SP1）1號染色體上的早老素2基因（SP2）19號染色體的載脂蛋白E（APOE）基因是老年型AD的危險因子。有APOEε4基因者AD風險率增加，發(fā)病年齡提前。阿爾茨海默病臨床表現(xiàn)AD一般起病緩慢，進行性發(fā)展，無緩解，病程8~10年。個別人也可持續(xù)15年。阿爾茨海默病輕度

近記憶障礙：首先出現(xiàn)近事遺忘。學習新知識困難，看書報后不能回憶起其中的內(nèi)容時間定向障礙，計算力減退人格改變：變得孤獨、自私冷漠。不關心別人，對新環(huán)境不能適應。阿爾茨海默病中度

遠記憶力下降。日常用品丟失，遺忘貴重物品。不能回憶自己的工作經(jīng)歷、自己的生日。在熟悉的環(huán)境中出現(xiàn)迷途現(xiàn)象出現(xiàn)時間、地點定向障礙阿爾茨海默病出現(xiàn)虛構、錯構，生活自理困難、妄想（被竊妄想、嫉妒妄想、關系妄想）行為紊亂，收集廢物視為珍寶，亂拿他人物品。本能亢進，羞恥感下降，當眾裸體。攻擊行為，睡眠顛倒。阿爾茨海默病重度

全面衰退，口吃不清、臥床不起、大小便失禁、原始動作、肌張力增高

阿爾茨海默病診斷起病緩慢，進行性發(fā)展的癡呆，排除其他疾病即可診斷。有CT、MRI證據(jù)。阿爾茨海默病鑒別診斷PICK病

進行性癡呆，中年起病，病理改變是額、顳葉萎縮，神經(jīng)原細胞呈氣球樣變。早期即出現(xiàn)人格及行為改變，以后出現(xiàn)記憶障礙、智能障礙、語言功能缺損正常壓力腦積水早期即有大小便失禁、共濟失調(diào)，智力下降阿爾茨海默病血管性癡呆（多發(fā)腦梗塞性癡呆）病程呈階梯樣惡化癥狀波動性大人格改變較少情感失控明顯體檢有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征阿爾茨海默病路易氏體癡呆

認知功能有明顯波動，可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周

有明顯的視幻覺

類巴金森氏病癥狀阿爾茨海默病治療

生活上的照料和護理包括個人衛(wèi)生、飲食、舒適環(huán)境，盡量鼓勵患者多料理自己的生活，參加適當?shù)幕顒?，與環(huán)境保持接觸，延緩精神衰退。預防外傷、感染和走失。

膽堿酯酶抑制劑：多奈哌齊、石杉堿-甲阿爾茨海默病抗炎治療：非甾體類藥物，如消炎痛可抗-淀粉樣蛋白沉積抗氧化：維生素E、銀杏葉片精神藥物：SSRI、氟哌啶醇雌激素：能減低30%的AD發(fā)病率，降低APOE，清除-淀粉樣蛋白沉積，抗炎

血管性癡呆臨床表現(xiàn)：符合癡呆的概念，同AD相比，VD的起病相對較急，病程可呈階梯式惡化且波動較大；較多出現(xiàn)夜間精神紊亂，人格改變較少見，自知力完好可保持較長時間，可伴有抑郁、焦慮、情緒不穩(wěn)和情感失控等癥狀VD認知功能缺損通常較局限有卒中或TIA的病史，有腦血管障礙危險因素病史，體格檢查有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征

VD

AD起病較急，常有高血壓史隱漸病程波動或階梯惡化進行性緩慢進展早期癥狀神經(jīng)衰弱綜合征近記憶障礙精神癥狀記憶障礙為主的局限性癡呆，判斷力、自知力較好，人格改變不明顯，情感脆弱全面癡呆，判斷力、自知力喪失，有人格改變，情感淡漠或欣快神經(jīng)系統(tǒng)局限癥狀和體征和病理反射、偏癱早期多無局限性體征CT多發(fā)腔隙梗塞和軟化灶彌漫性腦皮質(zhì)萎縮HIS評分

>7

<4

急性起病2波動性病程2人格相對保持完整1身體訴述1有高血壓或既往史1動脈硬化1局灶性神經(jīng)系體征2局灶性神經(jīng)系癥狀2階梯式惡化1夜間意識模糊1情緒低落1情感失禁1中風史2

總分在7分以上者可診斷為動脈硬化性癡呆，4分以下者可診斷為阿爾采末病。本病與阿爾采求病相鑒別可用Hachinski所提出的局部缺血性評分量表作為參考：血管性癡呆診斷：有腦卒中或腦血管障礙危險因素病史；有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征；有認知功能的改變治療與預防對VD危險因素的預防和治療可減少VD的發(fā)病率對既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集藥物可減少發(fā)病危險，使用小劑量的阿司匹林治療與預防血管舒張劑、長春花生物堿、腦代謝藥物、銀杏葉制劑、神經(jīng)保護劑、鈣通道阻滯劑等臨床都有應用，但療效都不肯定對癥處理精神癥狀和行為障礙顱腦外傷所致精神障礙概念：顱腦受到直接或間接的暴力作用，造成腦組織損傷而產(chǎn)生的精神障礙。如：腦震蕩、腦挫裂傷、顱骨骨折、顱內(nèi)出血。

臨床表現(xiàn):急性期意識障礙記憶障礙（外傷性遺忘、順行性遺忘、逆行性遺忘）精神障礙慢性期腦震蕩后綜合征（腦衰弱綜合征）人格改變（殘忍）智能障礙精神病性癥狀顱腦外傷所致精神障礙

病程、預后：顱腦損傷部位、輕重意識障礙時間長短診斷：有明確的顱腦外傷和意識障礙史精神癥狀的出現(xiàn)和顱腦外傷有直接關系治療：急性期：外科治療慢性期：精神治療顱腦外傷所致精神障礙病毒性腦炎所致精神障礙概念：是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化，其中以單純性皰疹病毒最為常見，其他如流行性感冒、麻疹、風疹等病毒也可發(fā)生。

臨床表現(xiàn)：早期有意識障礙精神病性癥狀軀體及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀診斷：病前有呼吸道或消化道感染史精神癥狀的出現(xiàn)和感染史有直接關系有肯定或不穩(wěn)定的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征腦脊液內(nèi)細胞及蛋白質(zhì)增高腦電圖檢查呈彌漫性改變病毒性腦炎所致精神障礙

治療：病因治療：抗生素、激素、對癥治療：抗精神病藥物支持治療：腦代謝藥物、維生素病毒性腦炎所致精神障礙癲癇性精神障礙

癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，臨床上癲癇伴發(fā)精神障礙也非常多見，而且臨床表現(xiàn)復雜。臨床表現(xiàn)發(fā)作前精神障礙：先兆或前驅(qū)癥狀，常在發(fā)作前數(shù)小時至數(shù)天，以兒童多見，表現(xiàn)為易激惹、緊張、失眠、坐立不安、甚至輕度抑郁，至癲癇發(fā)作而終止。發(fā)作時精神障礙自動癥：指發(fā)作時或發(fā)作剛結(jié)束時出現(xiàn)的意識混濁狀態(tài)，患者仍可維持一定的姿勢和肌張力，在無意識中完成簡單或復雜的動作和行為。自動癥與顳葉自發(fā)性電活動有關；自動癥發(fā)作前有頭暈、流涎、咀嚼動作、軀體感覺異常和陌生感；發(fā)作時突然變得目瞪口呆、意識模糊、無意識重復動作。事后完全遺忘。癲癇性精神障礙癲癇性精神障礙神游癥：歷時可達數(shù)小時、數(shù)天甚至數(shù)周；意識障礙程度較輕，異常行為較為復雜，對周圍環(huán)境有一定感知能力，亦能作出相應的反應；表現(xiàn)為無目的的外出漫游，可出遠門，亦能從事協(xié)調(diào)活動如買票、購物、簡單交談等；發(fā)作后遺忘或回憶困難。朦朧狀態(tài)：發(fā)作突然，通常持續(xù)1－數(shù)小時，有時可長達1周；表現(xiàn)為意識障礙，伴有情感和感知覺障礙，如恐怖、憤怒等，或情感淡漠、思維動作遲緩。發(fā)作后精神障礙：發(fā)作后可出現(xiàn)自動癥、朦朧狀態(tài)、產(chǎn)生短暫的偏執(zhí)、幻覺等癥狀，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。發(fā)作間精神障礙：人格改變較常見，又稱癲癇性性格，表現(xiàn)為人際關系緊張，敏感多疑，思維粘滯等，以左顳葉病灶和大發(fā)作的病人多見，癲癇性精神障礙癲癇性精神障礙

與腦器質(zhì)性損害、社會心理因素、癲癇發(fā)作類型、長期使用抗癲癇藥物及原有人格特征等因素有關。部分病人出現(xiàn)記憶減退、注意困難和判斷能力下降，可伴有行為障礙。臨床還可見類精神分裂癥癥狀、以焦慮為主的情感癥狀。癲癇病人自殺率是正常人的4－5倍。癲癇性精神障礙診斷與治療詳細病史，軀體和神經(jīng)系統(tǒng)與腦電圖檢查非常必要，必要時行CT、MRI等。治療原則：盡可能單一用藥，鼓勵病人遵醫(yī)囑服藥，定期進行血藥濃度監(jiān)測，依據(jù)癲癇的類型來選擇藥物，應考慮到藥物的副反應。癲癇性精神障礙的處理，應在控制原發(fā)病的基礎上根據(jù)精神癥狀選用藥物。

HIV感染伴發(fā)精神障礙概念人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirusHIV）感染是一種慢性傳染病和致死性疾病。HIV直接侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，致HIV腦病。病理改變神經(jīng)元減少、多核巨細胞、膠質(zhì)細胞增生。白質(zhì)空泡形成、脫髓鞘。

HIV感染伴發(fā)精神障礙臨床表現(xiàn)原發(fā)性精神障礙：HIV直接侵及中樞神經(jīng)系統(tǒng)（25%~61.3%）繼發(fā)性精神障礙：機會性感染、腫瘤、腦血管病等。心理因素：對疾病的發(fā)生、發(fā)展都有明顯的加劇作用。

HIV感染伴發(fā)精神障礙首先是輕度的認知功能障礙：記憶力下降、注意力不集中、反應遲鈍。HIV癡呆：10%～20%可出現(xiàn)癡呆，晚期出現(xiàn)失語、失用、運動遲緩，步態(tài)不穩(wěn)等。譫妄。焦慮、抑郁、類分裂癥狀。治療治療原發(fā)病，抗感染。如抗菌素的應用；抗病毒如齊多夫定（抗逆轉(zhuǎn)錄）、疊氮胸苷等。支持療法：增加免疫藥-干擾素、白細胞介素-2等。營養(yǎng)供應。精神癥狀：氟西汀、利培酮等。心理支持

HIV感染伴發(fā)精神障礙

軀體疾病所致精神障礙概念軀體疾病所致精神障礙(mentaldisordersduetophysicaldiseases)是指除腦以外的軀體疾病直接導致腦功能紊亂而產(chǎn)生的一類精神障礙。包括感染、內(nèi)分泌疾病、內(nèi)臟器官疾病等所致精神障礙。

軀體疾病所致精神障礙發(fā)病機制毒素作用能量供應不足神經(jīng)遞質(zhì)改變酸堿平衡紊亂等

軀體疾病所致精神障礙精神癥狀意識障礙認知障礙人格改變、品行改變精神病性癥狀情感癥狀神經(jīng)癥癥狀共同的臨床特征精神障礙與原發(fā)軀體疾病的病情在程度上有平行關系，在時間上常有先后關系；急性軀體疾病常引起意識障礙，慢性軀體疾病常引起智能障礙和人格改變，智能障礙和人格改變也可由急性期遷延而來。在急性期、遷延期均可以疊加精神病性癥狀、情感癥狀及神經(jīng)癥癥狀等；精神障礙缺少獨特癥狀，同一疾病可以表現(xiàn)出不同的精神癥狀，不同疾病又可表現(xiàn)出類似的精神癥狀；治療原發(fā)疾病及處理精神障礙，可使精神癥狀好轉(zhuǎn)。共同的臨床特征軀體疾病所致精神障礙診斷1.有軀體疾病的證據(jù)，并已證實該疾病可引起精神障礙；2.精神障礙與軀體疾病的發(fā)生、發(fā)展轉(zhuǎn)歸在時間上密切相關，而且，隨之波動而變化。有的也發(fā)生較早，如抑郁可發(fā)生在胰腺癌之前。3.有不典型的功能性精神病的癥狀。軀體感染所致精神障礙概念軀體感染所致精神障礙是指由病毒、細菌、螺旋體、真菌、原蟲或其他感染病原體引起的身體感染所致精神障礙，而感染病原體沒有直接感染顱內(nèi)。多數(shù)軀體感染較輕微，如疲勞、注意力難集中、焦慮、抑郁、失眠、非真實感，嚴重的可出現(xiàn)意識障礙、譫妄、昏迷。軀體感染所致精神障礙臨床表現(xiàn)1.急性感染常表現(xiàn)為意識障礙和譫妄等綜合征。2.慢性感染表現(xiàn)為遺忘綜合征或癡呆等，也可出現(xiàn)幻覺、妄想。軀體感染所致精神障礙診斷1.導致精神障礙的軀體疾病。2.精神病理綜合征。肺炎所致精神障礙1急性肺炎：多有意識障礙，從意識模糊到譫妄、昏迷。意識障礙時間短，清醒后可有腦衰弱綜合征，昏迷時間長可有記憶障礙、智能障礙。2慢性肺部感染：抑郁，記憶力下降、注意力不集中、心境惡劣、幻覺、妄想、思維遲鈍、昏迷死亡。

內(nèi)臟器官疾病伴發(fā)的精神障礙概念是指內(nèi)臟器官（心、肺、肝、腎）疾病繼發(fā)了腦功能紊亂而發(fā)生的精神障礙。精神障礙的嚴重程度隨原發(fā)疾病的變化而變化。腎臟疾病

1、慢性腎衰竭慢性腎功能衰竭所導致的精神障礙可出現(xiàn)在氮質(zhì)血癥期、腎衰竭期和尿毒癥期。

病因及發(fā)病機理

各種代謝產(chǎn)物的蓄積

血中胍類、酚類、甲基尿素等致興奮不安；

代謝性酸中毒腦脊液碳酸氫根離子減少，出現(xiàn)意識障礙

水、電解質(zhì)失衡

由于代償性嘔吐、腹瀉，使血流量減少，低鈉、低氯出現(xiàn)乏力、嗜睡、淡漠、驚厥、昏迷。高鉀出現(xiàn)嗜睡、心臟驟停。高鎂出現(xiàn)中樞抑制。

內(nèi)分泌失調(diào)

甲狀旁腺功能亢進，血磷增高，血鈣降低，低血鈣致易激惹、肌肉痙攣。腎臟疾病臨床表現(xiàn)

氮質(zhì)血癥期

BUN8.9~21.4MMOL/L

神經(jīng)癥癥狀：乏力、嗜睡、遲鈍無欲、記憶力下降、頭疼、頭昏、情緒不穩(wěn)。

尿毒癥期

BUN21.4MMOL/L

腎臟疾病抑郁狀態(tài)：情緒低落、焦慮、自責。躁狂狀態(tài)：語言動作增多，無情緒高漲偏執(zhí)狀態(tài)：被害妄想意識障礙：嗜睡到昏迷、譫妄。癡呆：思維貧乏、智能下降、人格改變。皮質(zhì)萎縮，腦室擴大。神經(jīng)癥狀：痙攣發(fā)作、撲翼樣震顫。腎臟疾病

2、透析所致精神障礙

透析性腦病透析性癡呆治療預防為主治療原發(fā)疾病為主應選擇對腎臟毒性小的精神藥物精神分裂癥

（schizophrenia)要點概述病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)臨床分型診斷和鑒別診斷病程與預后治療概述定義流行病學概述—定義概念精神分裂癥是一組病因未明的精神病，具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動不協(xié)調(diào)。一般無意識障礙和明顯的智能障礙，多起病于青壯年，常緩慢起病，病程遷延，有慢性化傾向和衰退的可能，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈。概述—

流行病學患病率終生患病率1%WHO（1975）12國：0.2%～0.4%（年）中國（1982）：0.569%

（終生）1993年0.655%

（終生）美國（Keith,1991)：1.5%

（終生）0.7%

（年）影響因素種族性別（男>女）職業(yè)與經(jīng)濟地位概述—

流行病學（負擔）精神分裂癥的負擔

●人類前十位功能障礙性(disability)疾病:(CJLMurray等,1995) *①單相重性抑郁10.7% ②缺鐵性貧血4.7% ③跌傷4.6% *④酒精濫用3.3%⑤慢阻肺3.1%*⑥雙相情感障礙3.0% ⑦先天性疾病2.9%⑧骨關節(jié)炎2.8%

*⑨精神分裂癥2.6%*⑩強迫癥2.2%病因和發(fā)病機制遺傳因素精神分裂癥家系調(diào)查（1990年）發(fā)現(xiàn)，先證者家系中患病率7.47%，比群體患病率高20倍。單卵雙生子比雙卵雙生子同病率高4~6倍。寄養(yǎng)子研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥生的子女患病率同樣高。但遺傳方式不清。病因和發(fā)病機制

神經(jīng)發(fā)育病因?qū)W假說在新皮層形成時期，神經(jīng)細胞從大腦深部向皮層遷移的過程中出現(xiàn)紊亂，導致心理整合功能紊亂。其即刻效應不顯著，但進入青春期或成年早期可出現(xiàn)精神分裂癥癥狀。病因和發(fā)病機制神經(jīng)病理學及大腦結(jié)構異常前額葉、顳葉腦組織萎縮。腦室擴大、腦溝增寬，在治療前已經(jīng)存在。PET（正電子發(fā)射成像）發(fā)現(xiàn)額葉功能低下。病因和發(fā)病機制神經(jīng)生化DA假說可卡因、苯丙胺可產(chǎn)生幻覺、妄想。前二者可升高腦神經(jīng)突觸間隙DA水平。阻斷DA受體可治療精神分裂癥的陽性癥狀。精神分裂癥血清高香草酸HVA（DA代謝產(chǎn)物增高。PET研究精神分裂癥前額葉葡萄糖代謝率明顯下降，紋狀體的D2受體增加3倍多。病因和發(fā)病機制5-HT假說5-HT2A受體激動劑可促使DA合成和釋放，激動中腦邊緣的DA通路，出現(xiàn)陽性癥狀。5-HT2A受體拮抗劑可使A10DA神經(jīng)元放電減少，并能減少中腦皮層及中腦邊緣系統(tǒng)DA的釋放。病因和發(fā)病機制谷氨酸假說谷氨酸受體拮抗劑苯環(huán)己哌啶（PCP）可引起幻覺、妄想、情感淡漠、退縮。氟哌啶醇可增加中樞谷氨酸，可消除癥狀。病因和發(fā)病機制心理社會因素個性特點多表現(xiàn)內(nèi)向、孤僻、敏感多疑。心理應激發(fā)病前6個月有精神因素的占40%~80%。精神刺激興奮杏仁核的5-HT2A受體，致失眠、焦慮，并激動中腦邊緣DA通路誘發(fā)精神分裂癥。臨床表現(xiàn)—前驅(qū)期癥狀容易被忽略情緒改變認知改變對自我和外界的感知改變行為改變軀體改變臨床表現(xiàn)感知覺障礙各種感知覺障礙均可出現(xiàn)，以爭論性幻聽、評議性幻聽、命令性幻聽、思維化聲、思維鳴響為其特征性癥狀。反復出現(xiàn)幻視也是精神分裂癥的特征?；颊叩男袨槭芑糜X的支配，出現(xiàn)異常行為。臨床表現(xiàn)思維障礙妄想

精神分裂癥的妄想離奇、荒謬、泛化。原發(fā)性妄想是精神分裂癥的特征性癥狀。關系妄想、被害妄想最常見。被動體驗臨床表現(xiàn)思維形式與思維過程障礙思維散漫、思維破裂、思維貧乏、象征性思維、語詞新作、邏輯倒錯性思維等。臨床表現(xiàn)情感障礙情感遲鈍情感淡漠對親人冷若冰霜，對朋友視若路人。情感倒錯情感表現(xiàn)與其內(nèi)心體驗或處境不相協(xié)調(diào)。臨床表現(xiàn)意志行為障礙意志減退及缺乏患者缺乏動機和要求，不理發(fā)、不洗澡、不修邊幅，閉門獨居、臥床不起，不與任何人交往。緊張綜合征病人全身肌張力增高，緊張性抑制和緊張性興奮交替出現(xiàn)。定向、記憶、智能與自知力臨床分型—偏執(zhí)型

此型最常見以妄想為主要表現(xiàn)，常伴有幻覺情感、意志、行為障礙不突出。衰退少見。臨床分型—緊張型此型較以往少見以精神運動障礙為主要特征，表現(xiàn)為緊張性興奮和緊張性抑制（木僵、肌肉強勁、奇怪的姿勢）臨床分型—青春型約14%的病人可診斷此型多在青春期起病以情感不協(xié)調(diào)、缺乏系統(tǒng)性的妄想、思維聯(lián)想障礙為特征常伴有一些幼稚愚蠢行為、意向亢進或倒錯病情常呈波動性臨床分型—單純型約2%的病人可診斷為此型其臨床特點為：隱襲性起病，早期表現(xiàn)類似“神經(jīng)衰弱”逐漸回避社交、社會功能減退、思維貧乏、情感淡漠、意志缺乏，趨向精神衰退常缺乏明確的精神病陽性癥狀病程至少2年此型常難于確診臨床分型—未分化型符合精神分裂癥的診斷標準臨床特征不符合以上各亞型臨床分型—Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型精神分裂癥：以陽性癥狀為特征，對抗精神病藥物反應良好，無認知功能改變，生物學基礎是DA功能亢進，預后良好。Ⅱ型精神分裂癥：以陰性癥狀為主，伴有認知功能改變，額葉萎縮。診斷與鑒別診斷診斷鑒別診斷診斷精神分裂癥診斷標準癥狀學標準嚴重程度標準病程標準排除標準精神分裂癥診斷標準特征性癥狀（特征性思維、知覺障礙、情感淡漠、不協(xié)調(diào)、意志缺乏）；自知力障礙，社會功能受損或無法進行有效交談。病程至少持續(xù)1個月；排除其他疾??；CCMD-3中精神分裂癥診斷標準癥狀標準：至少有下列2項，并非繼發(fā)于意識障礙、智能障礙、情感高漲或低落，單純型精神分裂癥另規(guī)定：1反復出現(xiàn)的言語性幻聽；2明顯的思維松馳、思維破裂、言