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文檔簡介
第二單元心血管系統(tǒng)疾病心力衰竭心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降,使心排血量不能滿足機體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足,同時出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。A慢性心力衰竭
一、臨床表現(xiàn):
取決于多種因素,包括病人的年齡,心功能受損程度,病變發(fā)展速度及受累的心室狀況等。
(一)左心衰竭:以肺循環(huán)淤血和心排血量降低為主要表現(xiàn)。1.癥狀
(1)呼吸困難:呼吸困難是左心衰竭較早出現(xiàn)的主要癥狀,可以有不同程度的表現(xiàn)。包括勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫。
(2)咳嗽、咳泡沫痰和咯血:咳嗽是較早發(fā)生的癥狀,常發(fā)生在夜間,坐位或立位時咳嗽可減輕或停止。
(3)低心排量癥狀:乏力、頭暈。
(4)泌尿系統(tǒng)癥狀
2.體征
(1)心臟體征:心臟擴大(一般以左心室增大為主)、心尖部舒張期奔馬律等。
(2)肺部體征:肺底濕啰音是左心衰竭時肺部的主要體征。
(二)右心衰竭:以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。
1.癥狀
消化道癥狀:食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐及肝區(qū)疼痛等癥狀。
2.體征
(1)頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征(+)。
(2)淤血性肝大和壓痛。
(3)水腫、胸水和腹水。
(三)全心衰竭
同時具有左右心衰表現(xiàn),右心衰竭常常繼發(fā)于左心衰竭,左心衰竭的癥狀可由右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。
二、診斷和鑒別診斷
(一)診斷根據(jù)
1.器質(zhì)性心臟病病史。
2.心力衰竭的癥狀、體征。
3.輔助檢查的結(jié)果(超聲心動圖)。
4.臨床診斷包括:心臟病的病因診斷、病理解剖診斷、病理生理診斷及心功能分級診斷。
(二)鑒別診斷:擴張型心肌病
1.常因心臟增大、心力衰竭而就診。
2.可有各種心律失、栓塞等癥狀。
3.超聲心動圖:大心腔、小瓣口、室壁運動彌漫性減弱。
4.除外其他各種明確病因的器質(zhì)性心臟病。
三、治療
(一)病因治療:包括基本病因治療、消除誘因。
(二)一般治療:休息、控制鈉鹽攝入。
(三)藥物治療
1.利尿劑
2.洋地黃制劑
3.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)
4.β-腎上腺素能受體阻滯劑
5.醛固酮受體拮抗劑
6.血管擴張劑
(1)硝酸鹽制劑
(2)硝普鈉B急性心力衰竭
急性心力衰竭是指各種原因致使心臟在短時間內(nèi)引起心排血量急劇下降導致組織器官灌注不足和急性肺循環(huán)或體循環(huán)淤血(急性肺水腫)的綜合征。臨床以急性左心衰竭較常見。
一、病因
(一)急性彌漫性心肌損害:急性心肌梗死、急性重癥心肌炎等。
(二)急性心臟負荷過重:高血壓病血壓急劇增高。
(三)原有心臟病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)持續(xù)性快速心律失常。
二、臨床表現(xiàn)
主要表現(xiàn)為急性肺水腫。突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、面色青灰、口唇發(fā)紺、大汗淋漓、煩躁不安、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰。聽診兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音,心率增快,P2亢進,心尖部S1減弱,可聞及舒張期奔馬律。
三、診斷和鑒別診斷
(一)根據(jù)典型癥狀、體征,一般較易診斷。
(二)與重度支氣管哮喘相鑒別,后者多為青少年,常有過敏史,反復發(fā)作,發(fā)作時肺部哮鳴音。
四、治療
(一)吸氧
(二)體位
(三)鎮(zhèn)靜:嗎啡靜脈注射
(四)快速利尿
(五)血管擴張劑:首選硝普鈉,或選用硝酸甘油靜脈點滴。
(六)洋地黃類藥物
(七)氨茶堿:250mg+5%葡萄糖20ml緩慢靜脈注射。[答疑編號500708020101]
『正確答案』C[答疑編號500708020102]
『正確答案』B[答疑編號500708020103]
『正確答案』D[答疑編號500708020104]
『正確答案』C[答疑編號500708020105]
『正確答案』B(3)根據(jù)上述病史及查體,最適當?shù)某醪皆\斷是
A.高血壓3級、急性心肌梗塞
B.高血壓3級、急性左心衰竭
C.高血壓3級、全心衰竭合并急性肺水腫
D.高血壓3級、急性肺栓塞
E.高血壓3級、支氣管哮喘[答疑編號500708020106]
『正確答案』C[答疑編號500708020107]
『正確答案』A[答疑編號500708020108]
『正確答案』A心律失常
臨床表現(xiàn):
癥狀:心悸、胸悶、乏力、頭暈、黑朦、暈厥、休克、心力衰竭等。
體征:心率>100次/分或<60次/分、心律不齊、大炮音等。A竇性心律失常
一、竇性心動過速
(一)臨床表現(xiàn)
心率增快(>100次/分),常逐漸增快和逐漸減慢,在病因未消除時,持續(xù)時間較長。
(二)心電圖表現(xiàn)
符合竇性心律的特征(P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導聯(lián)為直立,aVR導聯(lián)為倒置),頻率>100次/分。
二、竇性心動過緩
心電圖表現(xiàn)
符合竇性心律的特征,頻率低于60次/分,一般在40~59次/分,常伴有竇性心律不齊(即不同P-P間期的差異大于0.12秒)。
三、病態(tài)竇房結(jié)綜合征
是由竇房結(jié)及其周圍組織發(fā)生病變,導致竇房結(jié)功能下降或衰竭,產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。病人可在不同時間內(nèi)出現(xiàn)緩慢或緩慢與快速交替的心律失常。
(一)病因
多種病變可導致,如缺血性心臟病、心肌炎、心肌病、退行性病變等。
(二)臨床表現(xiàn)
除病因相關(guān)表現(xiàn)外,常有心、腦、腎等重要臟器供血不足表現(xiàn),輕者表現(xiàn)為心悸、乏力、頭暈、黑朦等;重者表現(xiàn)為暈厥、甚至出現(xiàn)阿-斯綜合征。
(三)心電圖表現(xiàn)
1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(50次/分以下)。
2.竇性停搏與竇房阻滯(停搏時間>2.0秒)。
3.心動過緩-心動過速綜合征,即心動過緩與快速性房性心律失常交替發(fā)作,后者多為心房顫動或心房撲動、房性心動過速等。
4.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存。
(四)診斷
臨床癥狀,典型心電圖表現(xiàn),心電生理檢查(阿托品試驗、竇房結(jié)恢復時間和竇房結(jié)傳導時間測定)。
(五)治療
1.無心動過緩相關(guān)的臨床癥狀,不必治療,但需定期隨訪觀察。
2.對有癥狀者應接受起搏器治療。
3.對有心動過緩-心動過速綜合征的病人應在接受起搏器治療的同時合并應用抗心律失常藥物治療。
B期前收縮
一、室性期前收縮
(一)病因
最常見的一種心律失常,正常人與各種心臟病患者均可發(fā)生。常見冠心病、心肌病、風濕性心臟病等。
(二)心電圖表現(xiàn)
1.期前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波,時限通常>0.12秒,T波方向多與QRS波主波方向相反。
2.期前出現(xiàn)的QRS-T波前無P波或無相關(guān)的P波。
3.往往為完全性代償間歇(即期前收縮前后的兩個竇性P波間距等于正常PP間距的兩倍)。
(三)治療
1.病因治療:
2.藥物治療:
(1)無器質(zhì)性心臟?。喊Y狀不明顯者無需治療。如癥狀明顯,必要時可選用β受體阻滯劑、Ⅰb類(美西律)、Ⅰc類(普羅帕酮)等。
(2)器質(zhì)性心臟病:如急性心肌梗死發(fā)病24小時以內(nèi)、不穩(wěn)定型心絞痛頻繁發(fā)作期的室性期前收縮應積極治療,尤其在有致命性室性心律失常先兆時(頻發(fā)>5次/分)、多源性、RonT型、成對性等室性期前收縮,首選胺碘酮或利多卡因靜脈注射;心肌梗死后、心肌病等并發(fā)室性期前收縮,首選β受體阻滯劑,必要時可選用胺碘酮,Ⅰc類藥物應慎選;洋地黃中毒選用苯妥英鈉或利多卡因。
二、房性期前收縮
(一)病因
1.可見于健康人。
2.心內(nèi)外疾病所致:風濕性二尖瓣病變、冠心病、甲狀腺功能亢進癥等。
(二)心電圖表現(xiàn)
1.期前出現(xiàn)的異位P’波,形態(tài)與竇性P波有所不同。
2.P’–R間期通常>0.12秒,QRS-T形態(tài)與竇性下傳者基本相同。
3.大多為不完全代償間歇(即期前收縮前后兩個竇性P波的間距小于正常PP間距的兩倍)。
C陣發(fā)性室上性心動過速
一、病因
通常發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病的病人,不同性別與年齡均可發(fā)生。
二、臨床表現(xiàn)
1.突然發(fā)作與突然終止,持續(xù)時間長短不一,短則數(shù)秒鐘,長則數(shù)小時甚至數(shù)天。
2.發(fā)作時病人感心悸、煩躁、頭暈,可誘發(fā)心絞痛、心力衰竭甚至休克等。
三、心電圖表現(xiàn)
1.連續(xù)3個或3個以上的房性或交界性期前收縮。
2.頻率160-250次/分,心律絕對規(guī)則。
3.P’波不易辨別,或為逆行型(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)倒置)或埋于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分;可與QRS波或T波重疊;QRS波為室上型(部分發(fā)生室內(nèi)差異性傳導或原有束支傳導阻滯時可呈寬大畸形)。
4.T波可直立、低平、甚至倒置。
四、治療
(一)急性發(fā)作期:
1.刺激迷走神經(jīng)方法:頸動脈按摩、Valsalva動作、誘導惡心等。
2.藥物治療:
(1)腺苷靜脈注射(首選)。
(2)維拉帕米靜脈注射:心力衰竭、低血壓、寬QRS波者慎用。
(3)洋地黃類靜脈注射:心力衰竭者首選。
3.直流電復律:急性發(fā)作經(jīng)藥物治療無效者,出現(xiàn)心絞痛、低血壓、心力衰竭者應采用電復律。
(二)射頻消融術(shù):反復發(fā)作且藥物難以控制者,應優(yōu)先考慮。D心房撲動及心房顫動
一、心房撲動
(一)臨床表現(xiàn)
1.癥狀:取決于心室率的快慢,心室率慢時可無臨床癥狀;心室率快時可誘發(fā)心力衰竭。
2.體征:當房室傳導比率不恒定時,第一心音可強弱不等;按摩頸動脈竇能突然成比例減慢房撲的心室率,停止按摩后又恢復至原先心室率。(二)心電圖表現(xiàn)
1.正常P波消失,代之以規(guī)則、連續(xù)的鋸齒樣撲動波(F波,II、III、aVF導聯(lián)清晰),頻率為250~300次/分。
2.QRS波時限一般不增寬。
3.R–R可規(guī)則或不規(guī)則,呈不同程度的房室傳導比例,如:2:1.3:1.4:1等。
二、心房顫動
(一)病因
1.多發(fā)生于原有心血管疾病病人,如冠心病、心肌病、風濕性心臟瓣膜病二尖瓣狹窄(目前我國,非瓣膜病房顫已占發(fā)病的首位。)、甲亢、肺源性心臟病等。
2.部分不能查到任何病因,即發(fā)生在無器質(zhì)性心臟疾病證據(jù)患者的房顫,稱為特發(fā)性房顫。
(二)臨床特點:第一心音強弱不等、心室律絕對不整、脈搏短絀。
(三)心電圖表現(xiàn)
1.正常P波消失,代以大小不等,形態(tài)各異的顫動波(f波,V1導聯(lián)最明顯),f波的頻率為350~600次/分。
2.R–R間期絕對不規(guī)則,QRS波一般不增寬。
(四)治療
1.病因治療:治療原發(fā)的心血管疾病。
2.心房顫動的治療
(1)節(jié)律控制:藥物或電擊均可。室率快、癥狀重、血流動力學不穩(wěn)定者緊急電復律;病情穩(wěn)定者先藥物復律(氟卡尼、多非利特、普羅帕酮、伊布利特、胺碘酮等),若無效電復律。
(2)室律控制:對于房顫持續(xù)數(shù)年,復律成功也很難維持者、藥物復律和維持竇律的風險大于房顫本身風險者、老齡或心臟器質(zhì)性疾病未糾正者,治療目的為控制心室率,預防心力衰竭。常用藥物為洋地黃,也可加用β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。
(3)預防栓塞:既往有血栓栓塞、風心病二尖瓣狹窄和瓣膜置換術(shù)后、高齡(≥75歲)、高血壓、心力衰竭、糖尿病等危險因素者,應終身接受抗凝治療。首選藥物應為華法林,但需嚴密監(jiān)測其凝血酶原時間,世界衛(wèi)生組織建議用國際標準化比值(InternationalNormalizedRatioINR)作為抗凝監(jiān)控指標,代替直接測得的凝血酶原時間值,調(diào)整華法林劑量,使INR在2-3的范圍,可獲最佳抗血栓效果,而出血機率與安慰劑相近。
3.其他:近年來采用射頻消融術(shù)治療心房顫動有很大的發(fā)展,獲得較好的療效。其他方法如房室結(jié)改良術(shù)、植入頻率應答式心室按需起搏器、植入式心房除顫器等也在臨床應用。
E心室顫動
一、病因:常見于缺血性心臟病。為致命性心律失常。
二、臨床表現(xiàn):意識喪失、抽搐、呼吸停頓或消失、動脈搏動觸不到、聽診心音消失、血壓無法測到。
三、心電圖表現(xiàn)
QRS-T波完全消失,出現(xiàn)大小不等,極不勻齊的低小波,頻率200-500次/分。
四、治療:心肺復蘇。
F房室傳導阻滯
根據(jù)房室傳導阻滯的程度可分為:一度、二度(又分二度Ⅰ型和二度Ⅱ型)、三度(完全性)。
一、病因
(一)正常人或運動員:可發(fā)生一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯,與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。
(二)病理性的因素:急性心肌梗死、病毒性心肌炎、心肌病。
二、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
三度房室傳導阻滯的癥狀取決于心室率的快慢與伴隨病變,心室率過慢可有頭暈、乏力、暈厥、甚至發(fā)生阿–斯綜合征、猝死等。
(二)體征
三度房室傳導阻滯聽診可聞大炮音。
三、心電圖表現(xiàn)
(一)一度房室傳導阻滯:僅有PR間期延長>0.20秒。
(二)二度房室傳導阻滯:可分兩型:
1.二度Ⅰ型(文氏型):
(1)P波規(guī)律出現(xiàn)。
(2)P–R間期逐漸延長,直到一個P波后脫漏一個QRS波群,如此周而復始。
(3)通常以P波數(shù)與下傳數(shù)的比例來表示房室阻滯的程度,如:4:3傳導表示4個P波中,有3個P波下傳心室,而只有一個P波不能下傳。
2.二度Ⅱ型(莫氏型):
(1)P–R間期恒定(正?;蜓娱L)。
(2)部分P波后無QRS波群。
(三)三度房室傳導阻滯(完全性房室傳導阻滯)
1.P波與QRS波毫無關(guān)系(P–R間期不固定)。
2.心房率快于心室率。
3.QRS波形態(tài),根據(jù)心室激動點的位置不同而異(交界性逸搏心律:QRS形態(tài)正常,頻率一般為40-60次/分;室性逸搏心律:QRS形態(tài)寬大畸形,頻率一般為20-40次/分)。
4.心房顫動時,如果出現(xiàn)心室律慢且絕對規(guī)則,則為心房顫動合并三度房室傳導阻滯。
四、治療
二度Ⅱ型、三度房室傳導阻滯:伴有暈厥或血流動力學障礙,應予以起搏治療,如病因有可能在短期內(nèi)去除或緩解,則可安置臨時心臟起搏器;如病因無法去除,植入永久人工心臟起搏器是最有效的治療方法。
G預激綜合征
一、病因
患者有由胚胎發(fā)育時遺留下來的一種具有前傳功能的房室間旁路,多無其它心臟異常(占60-70%)。
二、臨床表現(xiàn)
預激綜合征本身無癥狀,出現(xiàn)心悸癥狀是因為并發(fā)了心動過速,80%預激綜合征病人有房室折返性心動過速,15%~30%有心房顫動,5%有心房撲動。
三、心電圖表現(xiàn)
(一)P–R間期縮短<0.12秒。
(二)QRS波群增寬≥0.12秒,起始部有預激波。
(三)可分為兩型,A型:胸前導聯(lián)QRS波群均向上;B型:V1導聯(lián)QRS波群主波向下,V5導聯(lián)QRS波群主波向上。
(四)繼發(fā)性ST-T改變。
四、治療[答疑編號500708020301]
『正確答案』D[答疑編號500708020302]
『正確答案』D[答疑編號500708020303]
『正確答案』B[答疑編號500708020304]
『正確答案』E[答疑編號500708020305]
『正確答案』A[答疑編號500708020306]
『正確答案』D[答疑編號500708020307]
『正確答案』B3.心悸發(fā)作時及發(fā)作后心電圖如下,其診斷為
[答疑編號500708020308]
『正確答案』D[答疑編號500708020309]
『正確答案』D[答疑編號500708020310]
『正確答案』D[答疑編號500708020311]
『正確答案』C[答疑編號500708020312]
『正確答案』D[答疑編號500708020313]
『正確答案』E[答疑編號500708020314]
『正確答案』C[答疑編號500708020315]
『正確答案』D[答疑編號500708020316]
『正確答案』E[答疑編號500708020317]
『正確答案』D[答疑編號500708020318]
『正確答案』E高血壓病
一、概述
高血壓是臨床上一種常見的、以體循環(huán)動脈壓升高、周圍小動脈阻力增高,同時伴有不同程度的心排血量和血容量增加為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。根據(jù)病因可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩大類。95%以上的高血壓病人無明確病因,為原發(fā)性高血壓又稱為高血壓??;l%~5%的病人血壓升高僅為某些疾病的一種表現(xiàn),稱之為繼發(fā)性高血壓。
二、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥
(一)臨床表現(xiàn)
1.起病緩慢,早期常無癥狀,往往在體格檢查時發(fā)現(xiàn)血壓升高。
2.可有頭痛、眩暈、頸部不適及耳鳴等癥狀。癥狀與血壓水平并不一定相關(guān)。
3.初期只在精神緊張、情緒波動后血壓升高;隨著病程的延長,血壓升高逐漸趨于明顯而持久,但一天之內(nèi),白晝與夜間血壓仍有明顯的差異。
4.查體:第二心音亢進、收縮期雜音等。
(二)并發(fā)癥靶器官與加速的動脈粥樣硬化有關(guān)與高血壓本身有關(guān)心臟
腦
腎
血管心絞痛心肌梗塞
腦血栓形成
腎血管病、加重高血壓
阻塞性病變左心室肥厚、心力衰竭
腦出血
腎細小動脈硬化、蛋白尿
腎功損害、腎衰
主動脈夾層形成、破裂左心室肥厚是最常見的心臟并發(fā)癥,腦血管病是我國高血壓引起的最常見的死亡原因。
三、診斷及鑒別診斷
(一)高血壓的定義
在未服用抗高血壓藥物的情況下,收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。
既往有高血壓病史、目前正在服用抗高血壓藥物。
(二)診斷及鑒別診斷思路
(三)原發(fā)性高血壓的分級診斷及危險分層
1.血壓水平的定義和分類(2005年)類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓<120<80
正常高值120-13980-89
高血壓≥140≥90
1級高血壓140-15990-99
2級高血壓160-179100-109
3級高血壓≥180≥110
單純收縮期高血壓≥140<90注:當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時,以較高級別作為標準2.危險分層
(1)心血管危險因素
1)男性>55歲、女性>65歲
2)吸煙
3)血脂異常:總膽固醇(TC)≥6.1mmol/L(240mg/dL)、或LDL-C>3.6mmol/L(140mg/dl)、或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl)
4)早發(fā)心血管病家族史:一級親屬,發(fā)病年齡<50歲
5)腹型肥胖或肥胖:
腹圍:男性≥85cm、女性≥80cm
體重指數(shù):≥28kg/m2
6)缺乏體力活動
7)高敏C反應蛋白≥3mg/L或C反應蛋白≥10mg/L
(2)靶器官的損害(TOD)
1)左心室肥厚:心電圖、超聲心動圖或X線
2)動脈壁增厚:頸部動脈超聲為內(nèi)膜中層增厚度或動脈粥樣硬化性斑塊的超聲表現(xiàn)
3)血清肌酐輕度升高
4)微量白蛋白尿
(3)并存的臨床情況(ACC)
1)腦血管?。喝毖宰渲?、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作
2)心臟疾?。盒募」K朗?、心絞痛、冠狀動脈血運重建、充血性心力衰竭
3)腎臟疾?。禾悄虿∧I病、腎功能受損(血清肌酐:男性>1.5mg/L;女性>1.4mg/L)、蛋白尿(>300mg/24h)
4)外周血管疾病:夾層動脈瘤、有癥狀性動脈疾病
5)視網(wǎng)膜病變:出血或滲出,視乳頭水腫
(4)糖尿?。?/p>
(5)按危險分層、量化地估計預后
(四)鑒別診斷(繼發(fā)性高血壓)
1.腎實質(zhì)病變:是最常見的繼發(fā)性高血壓
慢性腎小球腎炎:常見,表現(xiàn)為反復水腫;血壓升高相對輕;蛋白尿、低蛋白血癥、貧血;眼底改變不明顯。
2.血管性高血壓
(1)腎動脈狹窄:為單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄而引起的高血壓;查體:上腹部或背部肋脊角處聞及血管雜音;腎動脈多普勒超聲、腎動脈造影有助于診斷;藥物治療無效。(2)主動脈縮窄:多數(shù)為先天性血管畸形,少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎所致;上肢血壓高于下肢血壓;查體:可聞及血管雜音;主動脈造影有助于診斷。
3.內(nèi)分泌性高血壓
(1)嗜鉻細胞瘤:陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、大汗、面色蒼白;定性診斷:血兒茶酚胺測定、尿3‐甲氧基‐4‐羥基苦杏仁酸(VMA)測定,陽性可肯定診斷;定位診斷:超聲檢查、放射性核素檢查、CT檢查、磁共振檢查。
(2)原發(fā)性醛固酮增多癥:以高血壓伴低血鉀為特征;肌無力、周期性麻痹;實驗室檢查:低血鉀、高血鈉、血和尿中醛固酮增多、腎素活性降低;定位診斷:CT檢查、磁共振檢查。(3)庫欣綜合癥:分泌糖皮質(zhì)激素過多所致;臨床表現(xiàn)為:高血壓、向心性肥胖、滿月臉、水牛背、毛發(fā)增多、皮膚紫紋;實驗室檢查:可有24小時尿中17‐羥及17‐酮類固醇增多;地塞米松抑制實驗(+)。
四、高血壓的治療
(一)治療的目標血壓值
1.普通高血壓患者的血壓(收縮壓及舒張壓)<140/90mmHg。
2.糖尿病或腎臟病患者<130/80mmHg。
3.老年人收縮壓<150mmHg。
可分為六大類
1.利尿劑:包括噻嗪類利尿劑、襻利尿劑和保鉀利尿劑等。氫氯噻嗪:最常用噻嗪類藥物,但長期應用可影響代謝,糖尿病及高脂血癥病人慎用,痛風病人禁用。
吲達帕胺:具有利尿劑和鈣通道阻滯劑雙重作用,可有效降壓,長期應用可出低血鉀,痛風病人禁用。
2.β‐受體阻滯劑:
(1)本類藥物適用于心率較快的中青年病人,對合并冠心病、心絞痛及心肌梗死后高血壓更為適用。(2)治療高血壓多用長效或緩釋的選擇性β‐受體阻滯劑,如美托洛爾或比索洛爾;也可用有擴張血管特性(具有α-受體阻滯作用)的β‐受體阻滯劑,如卡維地洛。
(3)心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病病人禁用。同時本類藥物對糖、脂代謝有不良影響,使用時應加以考慮。
(4)長期應用者不宜突然停藥,以免血壓驟然上升。
3.鈣拮抗劑:有維拉帕米、地爾硫(非二氫吡啶類)及二氫吡啶類三組藥物;適用于老年人收縮期高血壓;二氫吡啶類藥物包括:硝苯地平、氨氯地平、非洛地平緩釋片等;藥物不良反應:頭痛、顏面潮紅、心悸、踝部水腫。
4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):對各種程度的高血壓均有一定的降壓作用。對高血壓患者伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的病人尤其適用。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄者禁用。最常見不良反應是干咳,停藥后可消失。常用ACEI制劑有:卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利、福辛普利等。5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑:適應癥與ACEI相同,但不存在干咳,降壓作用平穩(wěn),可與大多數(shù)降壓藥物合用,如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦等。6.α‐受體阻滯劑:選擇性α1受體阻滯劑通過對突觸后α1受體阻滯,對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張,血壓下降。對糖、脂代謝無影響,可能出現(xiàn)體位性低血壓及耐藥性。常用藥物如哌唑嗪、特拉唑嗪等。
(四)對病人藥物治療的評估
五、高血壓急癥
(一)常見類型
1.惡性高血壓:約1%~5%的中、重度高血壓病人可發(fā)展為惡性高血壓,其發(fā)病機制不清。臨床特點:
(1)發(fā)病急驟,多見于中青年。
(2)血壓明顯升高,舒張壓持續(xù)≥l30mmHg。
(3)頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫。
(4)腎臟損害突出。表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿,可伴有腎功能不全。
(5)預后不佳,可死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。
2.高血壓危象:指高血壓病人在短期內(nèi)交感神經(jīng)活動亢進和血中兒茶酚胺增多而導致周圍血管阻力突然上升,引起血壓明顯增高。臨床表現(xiàn):
(1)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸及視力模糊等癥狀。
(2)以收縮壓顯著升高為主。
(3)發(fā)作時間短暫,控制血壓后病情很快好轉(zhuǎn),但易復發(fā)。
3.高血壓腦病:指在血壓突然或短期內(nèi)明顯升高的同時,發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙,引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高。以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要臨床表現(xiàn),嚴重頭痛、嘔吐、神志改變。較輕者可有煩躁、意識模糊。嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。
(二)治療:迅速降壓,以靜脈用藥為主
1.硝普鈉:以每分鐘10μg靜滴,密切觀察血壓,每隔5~10分鐘可增加5μg/min。作用迅速。停止滴注后作用在3~5分鐘消失。
2.硝酸甘油:以每分鐘5~lOμg靜滴,然后每5~10分鐘增加5~lOμg/min,最大劑量20~50μg/min。作用迅速,停藥后數(shù)分鐘作用消失。
3.尼卡地平:靜滴從0.5μg/(kg·min)開始,密切觀察血壓,增加劑量,可用至6μg/(kg·min)。
4.烏拉地爾:用于高血壓危象時劑量為l0~50mg靜脈注射(常用25mg),如血壓無明顯降低,可重復注射,然后給予50~lOOmg于lOOml液體中靜脈滴注,速度為0.4~2mg/min,依據(jù)血壓調(diào)整滴速。
【習題】
例題:男性,60歲,反復頭暈、頭痛4年余,多次測血壓190-200/90-100mmHg,心率55-60次/分
(1)此時最適于做下列哪些檢查
A.X線胸片、心電圖、尿常規(guī)、靜脈腎盂造影
B.肝腎功能檢查、腎動脈造影、心電圖
C.眼底檢查、腎上腺CT檢查、電解質(zhì)
D.尿常規(guī)、電解質(zhì)、腎功能、心電圖、X線胸片、眼底檢查
E.X線胸片、電解質(zhì)、肝腎功能檢查、24小時尿鉀[答疑編號500708020501]
『正確答案』D(2)經(jīng)檢查確診為高血壓3級,此時最合適的處理是
A.改善不良的生活方式,3個月后復查血壓決定是否藥物治療
B.低鹽飲食同時服用鈣拮抗劑
C.靜脈使用硝普鈉,盡快降壓
D.以收縮壓升高為主,不必藥物治療
E.加強鍛煉同時服用β‐受體阻滯劑[答疑編號500708020502]
『正確答案』B[答疑編號500708020503]
『正確答案』B例題.男性,45歲,干部,肥胖,一年來工作勞累時頭暈,休息后好轉(zhuǎn),一周前體格檢查中發(fā)現(xiàn)血壓140/95mmHg,
(1)此時最合適的處理是
A.改善不良的生活方式,監(jiān)測血壓及其他危險因素3-12個月
B.改善不良的生活方式,監(jiān)測血壓及其他危險因素3-6個月
C.改善不良的生活方式,監(jiān)測血壓及其他危險因素1個月
D.改善不良的生活方式,監(jiān)測血壓及其他危險因素1周
E.改善不良的生活方式,立即服用降壓藥物[答疑編號500708020504]
『正確答案』B(2)經(jīng)藥物治療,患者一年后癥狀明顯好轉(zhuǎn),此時醫(yī)生應當給予最合適的治療是
A.中斷抗高血壓治療
B.繼續(xù)抗高血壓治療
C.加用中藥治療
D.停藥,檢查血脂、血糖
E.停藥、做心電圖和超聲心動圖檢查[答疑編號500708020505]
『正確答案』B[答疑編號500708020506]
『正確答案』E[答疑編號500708020507]
『正確答案』D[答疑編號500708020508]
『正確答案』C[答疑編號500708020509]
『正確答案』C[答疑編號500708020510]
『正確答案』C[答疑編號500708020511]
『正確答案』E[答疑編號500708020512]
『正確答案』D[答疑編號500708020513]
『正確答案』B[答疑編號500708020514]
『正確答案』C冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
一、概述
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化,使管腔狹窄或阻塞,導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病,它和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起,統(tǒng)稱冠狀動脈硬化性心臟病,簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病。
冠心病是世界上最常見的死亡原因之一,多見于40歲以上的男性與絕經(jīng)期后的女性。本病被分為五種類型:
1.無癥狀性心肌缺血型:指患者無缺血癥狀,但靜息或負荷試驗心電圖有缺血性ST-T改變。
2.心絞痛型
3.心肌梗死型
4.缺血性心肌病型:表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常,為長期心肌缺血引起心肌纖維化所致。
5.猝死型:由于原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。
冠狀動脈狹窄程度分級,冠狀動脈狹窄以管腔面積的縮小分為4級。Ⅰ級病變:管腔面積縮小1%~25%;Ⅱ級病變:管腔面積縮小26%~50%;Ⅲ級病變:管腔面積縮小51%~75%;Ⅳ級病變:管腔面積縮小76%~100%。1支或1支以上主要冠狀動脈(指左冠狀動脈主干,前降支,回旋支,右冠狀動脈)狹窄程度達到Ⅲ級,診斷為冠心病。嚴重冠狀動脈狹窄是指冠脈狹窄程度達70%以上。
二、急性冠脈綜合征(ACS):
是一組有關(guān)急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)總稱。包括:不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。研究認為其共同的病理基礎(chǔ)是:冠狀動脈粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋,繼而引發(fā)不同程度的血栓形成和遠端血管栓塞,引起冠狀動脈不完全或完全性阻塞。
三、動脈粥樣硬化病因:未完全確定,是多病因疾病,即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致,這些因素成為危險因素,包括:
(一)性別、年齡:為不可逆因素,男女之比為2:1,但女性絕經(jīng)后與男性之比相接近;40歲以上,特別是49歲以上進展快。
(二)血脂異常:總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)升高;高密度脂蛋白-膽固醇降低(HDL-C)。
(三)高血壓
(四)糖尿病
血脂異常、高血壓和糖尿病為可控制因素。
(五)吸煙:為應戒除因素。
(六)次要因素
1.肥胖
2.體力活動少,緊張
3.西方飲食方式
4.A型性格
5.遺傳
心絞痛
指冠狀動脈供血不足,心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧而引起發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。
一、發(fā)病機制
↗活動→需O2↑↘
冠狀動脈粥樣硬化→管腔狹窄(>70%)→→心絞痛
↘痙攣→供O2↓↗
二、臨床表現(xiàn)
心絞痛是病人自覺癥狀,以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn),仔細詢問病史是診斷心絞痛的主要手段。
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鑒別點心絞痛急性心梗纖維蛋白性心包炎動脈夾層
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疼痛部位胸骨上中段后相同,可在上腹部胸骨后,易變前胸部、腰腹部性質(zhì)壓榨性、窒息性相似,程度更劇烈銳痛,易變撕裂樣、刀割樣誘因勞力、激動當時不常有多無多無持續(xù)時間數(shù)分或<15分鐘長,>30分鐘持續(xù)持續(xù)藥物療效硝酸甘油顯著緩解硝酸甘油基本無效坐位前傾減輕嗎啡多不能緩解體征發(fā)熱無先胸痛后發(fā)熱發(fā)熱胸痛同時無血壓升高或無改變降低甚至休克無改變異常改變特異性無無心包摩擦感(音)雙上肢、上下肢
血壓改變心肌壞死正常范圍升高正常范圍正常范圍標記物無特征性變化有特征性動態(tài)改變無特征性變化無特征性變化
三、輔助檢查
(一)心電圖:是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。
1.靜息時心電圖:半數(shù)以上心電圖正常,但靜息心電圖正常并不能除外冠心病。
2.發(fā)作時心電圖:多數(shù)病人出現(xiàn)ST段水平或下斜形壓低(缺血性ST段改變),發(fā)作緩解后恢復;變異型心絞痛發(fā)作時心電圖??梢娪嘘P(guān)導聯(lián)ST段抬高,緩解后ST段回降至等電位。
3.心電圖負荷試驗:常用運動負荷試驗,增加心臟負擔以誘發(fā)心肌缺血。一般用次極量運動,以ST水平型或下斜型壓低≥0.1mV(J點后60~80ms)持續(xù)2分鐘為陽性標準。禁忌癥:急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、明顯心力衰竭、嚴重心律失常、未控制的嚴重高血壓等。4.動態(tài)心電圖(Holter):有助于發(fā)現(xiàn)無癥狀性心肌缺血。
(二)放射性核素檢查
靜態(tài)及負荷放射性核素心肌灌注顯像:可顯示心肌缺血的部位、范圍。
(三)冠狀動脈造影和心室造影:有創(chuàng)性檢查
1.冠狀動脈造影:在目前仍為診斷冠心病最準確的方法,可確定冠狀動脈狹窄部位、程度、形態(tài)及范圍;也為治療方法的選擇、預后判斷提供了極其重要的資料。
2.左心室造影術(shù)用以評價左心室整體功能及局部室壁運動狀況。
四、診斷及分型
(一)診斷
依據(jù)典型的臨床癥狀及動脈粥樣硬化的危險因素,除外其它原因所致心絞痛,診斷即可成立;診斷確有困難時,需行冠狀動脈造影。
(二)心絞痛的診斷分型
(1)勞力性心絞痛:勞累性心絞痛的特征是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)的短暫胸痛發(fā)作,休息或舌下含服硝酸甘油后,疼痛??裳杆傧?。
1)初發(fā)型勞累性心絞痛:勞累性心絞痛病程在1個月以內(nèi)。
2)穩(wěn)定型勞累性心絞痛:勞累性心絞痛病程穩(wěn)定1個月以上。
3)惡化型勞累性心絞痛:同等程度勞累所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度及持續(xù)時間突然加重。
(2)自發(fā)性心絞痛:自發(fā)性心絞痛的特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。與勞累性心絞痛相比,這種疼痛一般持續(xù)時間較長,程度較重,且不易為硝酸甘油緩解。未見血清心肌酶變化。心電圖常出現(xiàn)某些暫時性的ST段壓低或T波改變。自發(fā)性心絞痛可單獨發(fā)生或與勞累性心絞痛合并存在。
根據(jù)病情發(fā)展過程分類
1)穩(wěn)定型心絞痛:指穩(wěn)定型勞力性心絞痛。
2)不穩(wěn)定型心絞痛:冠心病中除上述典型的穩(wěn)定型勞力性心絞痛之外,心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各種不同的表現(xiàn)類型,有關(guān)心絞痛的分型命名不下十余種,但其中除變異型心絞痛具有短暫ST段抬高的特異的心電圖變化而仍為臨床所留用外,其他如惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛等診斷臨床上均已棄用。目前已趨向?qū)⒎€(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。這不僅是基于對不穩(wěn)定的粥樣斑塊的深入認識,也表明了這類心絞痛患者臨床上的不穩(wěn)定性,進展至心肌梗死的危險性,必須予以足夠的重視。①初發(fā)型勞力性心絞痛。②惡化型勞力性心絞痛。③急性冠狀動脈功能不全:有些學者把惡化型心絞痛的重型——休息心絞痛獨立出來,稱為梗死前狀態(tài)或中間綜合征。疼痛在休息或睡眠時發(fā)生,歷時較長,達30分鐘到1小時或以上,但無心肌梗死的客觀證據(jù),常為心肌梗死的前奏。④梗死后心絞痛:是急性心肌梗死發(fā)生后一個月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛。由于部分未壞死的心肌處于嚴重缺血狀態(tài)下又發(fā)生疼痛,隨時有再發(fā)生梗死的可能。⑤變異型心絞痛:由于其獨特的發(fā)病機制而自成一型。心絞痛發(fā)生于休息時,運動、情緒激動不會誘發(fā)。發(fā)作有定時并多在半夜或凌晨,伴有心電圖相關(guān)導聯(lián)的ST段抬高呈單相曲線且緩解后ST段立即恢復,為其獨特的臨床表現(xiàn)而區(qū)別于其他的自發(fā)性心絞痛。運動負荷試驗陰性。為冠狀動脈突然痙攣所致,患者遲早會發(fā)生心肌梗死。
新近提出冠脈成形術(shù)后心絞痛、冠脈旁路術(shù)后心絞痛等亦列為不穩(wěn)定型。
五、鑒別診斷
(一)肋間神經(jīng)痛:疼痛常累及1~2個肋間,為持續(xù)性刺痛或灼痛,隨咳嗽、用力、呼吸、身體轉(zhuǎn)動加劇,沿神經(jīng)行經(jīng)處壓痛。
(二)心臟神經(jīng)官能癥:多見于更年期女性,發(fā)生于勞力后,為左乳房下、心尖部附近,部位常變動,呈短暫刺痛或持續(xù)隱痛,硝酸甘油無效。
六、治療:原則為改善冠脈供血和減輕心肌耗氧量,同時治療動脈粥樣硬化。
(一)發(fā)作時治療
1.休息:立即停止活動,癥狀即消失。
2.藥物:發(fā)作時立即舌下含服硝酸甘油,1~2分鐘起效,30分鐘作用消失。不良反應:頭痛、面紅、心悸等。
(二)緩解期治療
1.一般治療:控制危險因素、消除誘因等。
2.藥物治療
(1)硝酸酯類:擴張冠狀動脈,增加側(cè)支循環(huán),增加心肌灌注;擴張靜動脈,降低心臟前后負荷。適宜各種類型心絞痛。
(2)β–受體阻滯劑:通過減慢心率、降低血壓、減低心肌收縮力而降低心肌耗氧量。廣泛應用于穩(wěn)定勞力型心絞痛。β阻滯劑不宜用于病竇綜合征、房室傳導阻滯、低血壓及心功能不良者。對發(fā)作時ST段抬高或有其他證據(jù)提示其發(fā)作主要由冠狀動脈痙攣引起者,宜用鈣通道阻滯劑取代β阻滯劑。(3)鈣拮抗劑:主要擴張冠狀動脈,解除冠狀動脈痙攣,增加冠狀動脈血流;擴張周圍血管,降低動脈壓,減輕心臟負荷;抗血小板聚集。
(4)藥物選擇心絞痛類型硝酸酯類β–受體阻滯劑鈣拮抗劑勞力型√√自發(fā)型√√混合型√√√(5)抗血小板聚積藥物:可減少心絞痛病人發(fā)生心肌梗死的可能性。
(6)降脂藥物:他汀類藥物有明顯穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊、抑制斑塊發(fā)生發(fā)展的炎癥過程、改善血管內(nèi)皮功能,降低冠心病患者心臟事件發(fā)生率;貝特類;煙酸類等。
3.內(nèi)科介入性治療和外科血管重建術(shù)
(1)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI):適用于各型心絞痛病人≥70%狹窄的單支或多支冠狀動脈血管病變,可使狹窄冠狀動脈恢復正常血管內(nèi)腔,改善心肌缺血,緩解癥狀,減少心肌梗死發(fā)生。
(2)冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG):適宜于二或三支血管病變不宜行PCI的病人。
(三)不穩(wěn)定型心絞痛治療
1.不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機制:在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,斑塊破裂、出血,血小板聚積,微血栓形成,小血管收縮,冠狀動脈狹窄在短期內(nèi)迅速加重。
2.一般治療:臥床、吸氧、心電監(jiān)測等。
3.強化藥物治療
(1)抗缺血藥物:硝酸酯制劑、β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑。
(2)抗血小板治療:阿司匹林150~300mg/次,1次/日;氯吡格雷每日75mg。
(3)抗凝血治療:由于冠脈內(nèi)斑塊破裂伴血栓形成是不穩(wěn)定心絞痛發(fā)病的重要機制,故抗凝尤其重要。
(4)降脂治療
(5)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:
4.血運重建術(shù)(PCI或CABG):經(jīng)以上藥物強化治療病情穩(wěn)定后實行冠脈造影,選用血管重建方式。
急性心肌梗死
一、概述
急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動脈急性閉塞引起相應心肌缺血性壞死,即在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血,導致心肌壞死。臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸痛,血清心肌壞死標記物增高,以及心電圖特征性改變。常發(fā)生心律失常、心力衰竭或休克,是冠心病的一種嚴重類型。
二、臨床表現(xiàn)
(一)先兆/前驅(qū)癥狀
約1/3病人突然發(fā)病,無先兆癥狀。2/3病人發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周可有胸部不適、活動時氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。其中以初發(fā)型心絞痛或原有心絞痛惡化最為突出。
(二)主要表現(xiàn)
1.疼痛:最常見,也是最先出現(xiàn)的癥狀,程度較嚴重,難以忍受,大汗,有瀕死感;疼痛持續(xù)時間長,一般>30分鐘;休息或口含硝酸甘油不能緩解。
2.全身癥狀:可有發(fā)熱,T38°C左右,持續(xù)約1周,白細胞增高、血沉增快,一般在發(fā)病24~48小時出現(xiàn),為壞死物質(zhì)吸收所致。
3.胃腸道癥狀:上腹痛可以是首發(fā)癥狀和主要癥狀,也可以是放射痛的表現(xiàn);伴有惡心、嘔吐等;多見于下壁心肌梗死,一般認為是壞死心肌對迷走神經(jīng)的刺激。
4.心律失常:可以有多種類型的心律失常頻繁發(fā)作,以室性心律失常最常見,室性期前收縮最普遍,室撲/室顫最致命。心肌梗死后在24小時內(nèi)發(fā)生心律失常最多見和最為嚴重,是早期死亡的主要原因。一般前壁心肌梗死常出現(xiàn)室性心律失常,下壁心肌梗死常出現(xiàn)竇性心動過緩、房室傳導阻滯,而前壁心肌梗死出現(xiàn)傳導阻滯,是梗死范圍廣泛的表現(xiàn)。
5.心力衰竭:可以是急性心肌梗死患者首發(fā)或唯一的表現(xiàn),主要是急性左心衰竭,嚴重者出現(xiàn)急性肺水腫甚至心源性休克;下壁心肌梗死時,若合并右室梗死,可出現(xiàn)急性右心衰竭。
6.低血壓、休克:低血壓比較常見,當心肌損傷范圍廣泛,可發(fā)生心源性休克;右室心肌梗死時可出現(xiàn)右心衰竭及嚴重的休克。
7.少數(shù)病人以心律失?;蛐牧λソ邽槭装l(fā)癥狀,可稱為“無痛性心肌梗死”,多見于老年、有腦血管病變或糖尿病病人。
(三)體征
通常沒有特異性體征,可完全正常;也可以出現(xiàn)心率增快、心尖部Sl減弱,血壓普遍下降。如出現(xiàn)并發(fā)癥可有相應體征。
三、并發(fā)癥
(一)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂
通常發(fā)生在二尖瓣,可導致急性二尖瓣返流,嚴重時發(fā)生急性肺水腫。心尖部出現(xiàn)喀喇音和收縮中晚期吹風樣雜音,部分可恢復,則雜音消失。乳頭肌斷裂多發(fā)生于梗死后1周內(nèi),死亡率高,尤以下壁心梗多見,超聲心動圖可助診斷。
(二)心臟破裂
1.室間隔穿孔:多發(fā)生于發(fā)病1周內(nèi),常見于前間壁或前壁心梗病人。心前區(qū)突然出現(xiàn)粗糙的全收縮期雜音,以胸骨中下部最響,會迅速出現(xiàn)嚴重全心衰竭或心源性休克,在數(shù)日內(nèi)死亡。超聲心動圖可顯示穿孔部位和大小。
2.心臟游離壁破裂:常發(fā)生于發(fā)病3~7天,多見于老年人、高血壓、女性,前壁透壁性心肌梗死病人,心室游離壁破裂會迅速導致心包填塞,死亡率極高。
(三)心室壁瘤
主要發(fā)生在左心室,多見于前壁或心尖部大面積透壁性心肌梗死;查體:心尖搏動彌散,心音減弱,期前收縮和收縮期雜音;心電圖:ST段持續(xù)抬高;超聲心動圖及放射性核素檢查有助于診斷;超聲心動圖:梗死部位收縮期向外擴張,呈現(xiàn)矛盾運動。
(四)栓塞癥
見于起病后1~2周;如果左室壁血栓脫落,則可引起腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞;若下肢靜脈血栓形成部分脫落,則可導致肺栓塞。
(五)心肌梗死后綜合征
于急性心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn),可反復發(fā)生;表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或間質(zhì)性肺炎;可單獨出現(xiàn)或同時出現(xiàn)。有發(fā)熱、胸痛等癥狀;輔助檢查:白細胞升高,血沉增快;一般認為是機體對壞死物質(zhì)的過敏反映。
四、輔助檢查
(一)心電圖
心電圖出現(xiàn)特異性動態(tài)演變,是診斷急性心肌梗死的關(guān)鍵,且對梗死的范圍、定位、估計病情程度和預后均有幫助。
1.急性ST段抬高型心肌梗死:寬而深的Q波(病理性Q波);ST段抬高呈弓背向上型;T波倒置,往往寬而深,兩肢對稱。
2.急性非ST段抬高型心肌梗死:不出現(xiàn)病理性Q波,會發(fā)生ST段壓低≥0.1mV,但aVR導聯(lián)(有時還有V1導聯(lián))ST段抬高,或有對稱性T波倒置。
3.心肌梗死的定位診斷:可根據(jù)病理性Q波,確定心肌梗死的部位和范圍。心電圖部位冠狀動脈V前間壁前降支V局限前壁前降支II、III、aVF下壁右冠脈V7、8、9后壁右冠脈V3R、V4R、V5R右室右冠脈竇性心律失常竇房結(jié)右冠脈房室傳導阻滯房室結(jié)右冠脈I、aVL高側(cè)壁回旋支V5、6、7;I、aVL前側(cè)壁回旋支V;I、aVL廣泛前壁左冠脈主干(二)血清心肌壞死標記物檢查
1.肌紅蛋白:起病后2小時內(nèi)升高,12小時內(nèi)達高峰,24~48小時內(nèi)恢復正常,對急性心肌梗死早期診斷更具有優(yōu)越性,但特異性差。
2.肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTnI):對急性心肌梗死診斷的敏感性和特異性都很高,被認為是目前最肯定的診斷指標。其特點是cTnT或cTnI在起病3~4小時升高,cTnI峰值在11~24小時,cTnT可持續(xù)10~14天,cTnI可持續(xù)7~10天。是最敏感的指標。
3.磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB):起病4小時內(nèi)升高,16~24小時達高峰,3~4日恢復正常。其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍,而高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。是最早期診斷指標??傊?,對心肌壞死標記物的測定應進行綜合評價,如肌紅蛋白在急性心肌梗死后出現(xiàn)最早,也十分敏感,但特異性不很強;肌鈣蛋白出現(xiàn)稍延遲,而特異性很高,其缺點是持續(xù)時間長達10-14天,在此期間出現(xiàn)胸痛,判斷是否有新的梗死不利;磷酸肌酸激酶同工酶雖不如肌鈣蛋白敏感,但對早期(<4小時)急性心肌梗死的診斷有較重要價值。
五、診斷
根據(jù)典型臨床表現(xiàn),特征性的心電圖改變及血清心臟損傷標志物的動態(tài)改變,三項中具備兩項診斷即可成立。突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然發(fā)生較重而持久的胸悶和胸痛者,都應考慮本病的可能。對急性非ST段抬高心肌梗死,血清心肌酶和肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。
六、治療
(一)院前搶救
1.對突發(fā)胸痛的病人迅速做出初步診斷,5分鐘內(nèi)緊急撥打120(典型的臨床表現(xiàn)和ST段改變可以確定診斷)。
2.盡快將病人安全運送到醫(yī)院,最好直接送到有條件進行直接PCI(經(jīng)皮冠狀動脈介入治療)的醫(yī)院
3.對ST段抬高的患者,可以實施靜脈溶栓治療。
(二)住院治療
1.監(jiān)護和一般治療
(1)短期臥床:臥床3天后床上坐起,一周床邊活動,2~3周出院。
(2)收入監(jiān)護室(CCU),持續(xù)進行心電、血壓、呼吸及心功能的監(jiān)測。
(3)吸氧,最初幾日間斷或持續(xù)鼻管或面罩給氧。
(4)強化護理:合理飲食、保障睡眠、排便管理、心理輔導、控制體力活動。
2.解除疼痛:包括:嗎啡、哌替啶(度冷?。喍忒煼ǖ?。
3.常規(guī)藥物治療
(1)抗血小板和抗凝治療:阿司匹林首劑300mg+氯吡格雷首劑300mg;肝素。
(2)硝酸酯制劑:對解除心肌缺血性疼痛,有肯定價值,尤其在合并心力衰竭或肺水腫時應用更有意義。
(3)b-受體阻滯劑:能夠降低室顫發(fā)生率,限制梗死面積,緩解疼痛。
(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑:改善恢復期心肌重構(gòu),降低急性心肌梗死的病死率和心力衰竭的發(fā)生率,應在心肌梗死發(fā)病24小時內(nèi)應用。
(5)他汀類藥物:能夠穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊,改善內(nèi)皮細胞功能,應在心肌梗死的早期應用。
4.治療心律失常、心力衰竭、心源性休克。
5.急性右室心肌梗死的治療
(1)對下壁心肌梗死要注意心電圖相關(guān)改變。
(2)注意血壓變化。
(3)謹慎使用血管擴張劑,利尿劑。
(4)并發(fā)右心衰竭
24小時以內(nèi)輸入液體3000-6000ml,應有膠體液500-1000ml,直到低血壓得到糾正,或肺毛細血管壓達15—18mmHg,以增加右室收縮力,保障機體灌注;若輸入1000-2000ml液體,低血壓不見糾正,應適當使用多巴胺和多巴酚丁胺。
6.急性非ST段抬高型心肌梗死的治療
(1)治療措施與不穩(wěn)定型心絞痛相同。
(2)不主張溶栓治療(有害無利)。
(四)再灌注療法
在發(fā)病4-12小時內(nèi),給予再灌注治療可使閉塞的冠狀動脈再通,心肌得到再灌注,挽救瀕臨死亡的心肌,縮小梗死面積,保護心功能,改善近期與遠期預后,是急性心肌梗死主要治療手段。
1.溶栓療法:鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)、單鏈激酶纖溶酶原激活劑(scu-PA)、組織型纖溶酶原激活劑(t-PA,rt-PA)。
2.經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)介入術(shù)(PCI):
(1)最安全、最有效恢復再灌注的手段。
(2)溶栓失敗以后,還可以進行補救PCI。
(3)恢復再灌注的時間是治療的關(guān)鍵,接診-PCI的時間應≤120分鐘,最好≤90分鐘。
3.外科冠狀動脈旁路手術(shù)(CABG)
(1)不屬于急性心肌梗死常規(guī)治療范圍,因為急性期內(nèi)手術(shù)風險明顯高于靜脈溶栓治療和PCI。
(2)心源性休克,特別是出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥時(乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、亞急性心臟游離壁破裂),有突出和不可替代的價值。
(3)對于冠脈左主干病變及多支復雜病變?nèi)跃哂幸欢▋?yōu)勢和療效。[答疑編號500708020701]
『正確答案』A[答疑編號500708020702]
『正確答案』D[答疑編號500708020703]
『正確答案』C[答疑編號500708020704]
『正確答案』A[答疑編號500708020705]
『正確答案』C[答疑編號500708020706]
『正確答案』D[答疑編號500708020707]
『正確答案』A[答疑編號500708020708]
『正確答案』E[答疑編號500708020709]
『正確答案』B[答疑編號500708020710]
『正確答案』A[答疑編號500708020711]
『正確答案』D[答疑編號500708020712]
『正確答案』C[答疑編號500708020713]
『正確答案』D[答疑編號500708020714]
『正確答案』C[答疑編號500708020715]
『正確答案』C[答疑編號500708020716]
『正確答案』E[答疑編號500708020717]
『正確答案』D[答疑編號500708020718]
『正確答案』B[答疑編號500708020719]
『正確答案』E6.住院治療后仍有心絞痛發(fā)作,冠狀動脈造影示左前降支中段狹窄90%,病變長度1厘米[答疑編號500708020720]
『正確答案』C心臟瓣膜病
概述
由于一些原因引起單個或多個瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)(瓣環(huán)、瓣葉、腱索及乳頭肌等)異常,導致瓣膜口狹窄或(和)關(guān)閉不全;風濕性心臟病最常見;各瓣膜均可受累,以二尖瓣病變最常見;可兩個或兩個以上瓣膜同時受累。風濕性心臟病好發(fā)人群20-40歲,女性。
心臟瓣膜病診斷:典型的心臟雜音;超聲心動圖確診。
第一節(jié)二尖瓣狹窄
一、概述
正常二尖瓣口面積約4~6cm2,瓣口面積<2cm2時就有血流動力學障礙。
輕度狹窄,瓣口面積1.5~2。
中度狹窄,瓣口面積1.0~2。
重度狹窄,瓣口面積<2。
病理生理分期:左房代償期、左房衰竭期及右室衰竭期。
二、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
1.代償期:僅有體征,無任何癥狀。
2.左房衰竭期:主要表現(xiàn)為肺瘀血癥狀。
(1)勞力性呼吸困難:為常見的早期表現(xiàn)。
(2)咯血:可為痰中帶血絲或粉紅色泡沫樣痰;亦可有大咯血,是由于支氣管靜脈曲張破裂所致。
(3)聲音嘶?。汉矸瞪窠?jīng)受壓所致。
3.右室衰竭期:右心衰竭癥狀。
(二)體征
視診:二尖瓣面容
觸診:心尖部舒張期震顫雜音
叩診:二尖瓣型心(梨形心)聽診:
1.心尖部舒張中晚期隆隆樣雜音,遞增型,局限,左側(cè)臥位呼氣末清楚。若伴心房顫動,則無舒張晚期增強。
2.二尖瓣開瓣音:隔膜型,提示瓣膜彈性尚好。
3.第一心音亢進。
4.肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進與分裂。
5.Graham-Steell雜音:肺動脈高壓,肺動脈擴張,導致相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全,肺動脈瓣區(qū)聞及舒張期吹風樣雜音。
三、輔助檢查
(一)超聲心動圖檢查
M型超聲示EF斜率降低呈“城墻樣”(城垛樣)改變,前后葉二尖瓣呈同向運動。二維超聲可顯示前后葉瓣膜增厚、開放受限,并測繪二尖瓣口面積。多普勒超聲可見舒張期湍流,根據(jù)測得的流速計算跨膜壓差,判斷狹窄程度。
(二)X線檢查
1.前后位:心臟肺動脈段膨出及左房擴大呈梨形,稱二尖瓣型心。
2.右前斜位:左房擴大致食管受壓向后移位。
3.左前斜位:左主支氣管上移,右心緣可見雙房影像。
4.肺瘀血時可見肺門陰影加重,肺下部血管影減少,上部血管影增多,間質(zhì)肺水腫時可見KerleyB線。
心電圖二尖瓣狹窄的心電圖表現(xiàn)為:①雙峰P:提示左心房增大,這是二尖瓣狹窄的主要心電圖表現(xiàn);②右心室肥厚:發(fā)生于疾病后期;③心房顫動:是二尖瓣狹窄患者最常見的心律失常。
四、并發(fā)癥
(一)心房顫動:開始為房性期前收縮,后為陣發(fā)性房顫,最后成持續(xù)性房顫,是風心病相對早期的常見并發(fā)癥。
(二)急性肺水腫:是二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥,若不及時搶救,可能致死。
(三)血栓栓塞:多為體循環(huán)栓塞,80%患者伴有心房顫動、左心房擴大。2/3的體循環(huán)栓塞是腦栓塞。心排血量明顯降低為發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險因素。
(四)右心衰竭:為晚期常見并發(fā)癥及主要死亡原因。并發(fā)三尖瓣關(guān)閉不全時,可有難治性腹水。有心衰竭后使發(fā)生急性肺水腫和大咯血危險性減少。
(五)肺部感染:較常見。
五、治療原則
(一)內(nèi)科治療
1.對于無癥狀者,預防鏈球菌感染和風濕熱復發(fā)。
2.有癥狀者,限制體力活動、定期復查。
3.并發(fā)癥的治療
(1)心律失常、心力衰竭、預防栓塞(如無禁忌癥,長期服用華法林抗凝治療)。
(2)急性肺水腫:原則和處理方法同急性左心衰竭,但是竇性心律時不能使用洋地黃制劑。
(3)大咯血:原則是降低肺靜脈壓,如坐位、利尿劑、鎮(zhèn)靜劑等。
(二)介入性治療(經(jīng)皮球囊瓣膜擴張成形術(shù))
為緩解單純二尖瓣口機械性狹窄的首選方法。其適應癥是:風心病單純二尖瓣中度狹窄者(隔膜型)、無心腔內(nèi)血栓形成,心功能II、III級。經(jīng)皮球囊瓣膜成形主要用于瓣膜無明顯鈣化,彈性尚可,且左心房無血栓的單純二尖瓣狹窄。
(1)適應證:中、重度二尖瓣狹窄患者伴有以下情況之一應考慮成形術(shù):①NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ級;②伴肺動脈高壓。
(2)禁忌證:①左心房血栓形成。②同時存在中、重度二尖瓣關(guān)閉不全。③瓣膜形態(tài)不適合成形術(shù)者。④輕度二尖瓣狹窄。
(三)外科治療
1.二尖瓣分離術(shù):有閉式分離術(shù)與直視分離術(shù)。適用于單純狹窄,無明顯瓣膜鈣化、瓣葉柔軟、無活動風濕者。
2.人工瓣膜置換術(shù):適用于瓣膜病變嚴重者如瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形、無彈性的漏斗形二尖瓣狹窄,或合并明顯的關(guān)閉不全,分離術(shù)后再狹窄者。
第二節(jié)二尖瓣關(guān)閉不全
一、病因:風濕性心臟病和二尖瓣的黏液樣變性是二尖瓣關(guān)閉不全最常見的病因,在風濕熱較多的發(fā)展中國家以前者為主,發(fā)達國家則以后者多見
1.慢性二尖瓣關(guān)閉不全
(一)瓣葉異常:風濕性心臟病為我國最常見的病因。常伴有二尖瓣狹窄和(或)主動脈瓣病變。
(二)瓣環(huán)異常:老年退行性改變致二尖瓣環(huán)和瓣膜下鈣化。
(三)腱索異常、乳頭肌異常:最常見的是冠狀動脈供血不足導致腱索、乳頭肌功能不全。
(四)心肌病左心室擴大顯著,瓣環(huán)擴張,乳頭肌側(cè)移引起二尖瓣關(guān)閉不全。
(五)感染性心內(nèi)膜炎致瓣葉穿孔。
(六)其他少見病因先天畸形、結(jié)締組織病如類風濕關(guān)節(jié)炎,系統(tǒng)性紅斑狼瘡、馬方綜合征等。
2.急性二尖瓣關(guān)閉不全
(一)感染性心內(nèi)膜炎致瓣葉穿孔或撕裂。
(二)乳頭肌或腱索斷裂見于急性心肌梗死、老年退行性心臟病。
(三)人工瓣膜置換術(shù)后瓣膜損壞、撕裂。
(四)創(chuàng)傷損害二尖瓣結(jié)構(gòu)。
二、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
1.慢性二尖瓣關(guān)閉不全:輕度者可終身無癥狀。重度返流致左心室排血量減少,最早的癥狀是疲乏、無力。晚期可發(fā)生左心衰竭的癥狀。
2.急性二尖瓣關(guān)閉不全:重度返流(如腱索斷裂)很快發(fā)生急性左心衰竭、肺水腫或心源性休克的癥狀。
(二)體征:慢性二尖瓣關(guān)閉不全
視診:心尖搏動向左下移位(左室擴大);
觸診:抬舉性搏動;
叩診:心臟濁音界向左下擴大;
聽診:心尖區(qū)可聞及≥3/6級全收縮期吹風樣雜音,向左腋下和左肩胛區(qū)傳導、第一心音減弱。
三、輔助檢查
(一)超聲心動圖檢查
脈沖和彩色多普勒超聲心動圖可顯示在左房內(nèi)有收縮期高速射流,診斷二尖瓣關(guān)閉不全敏感性達100%,且可估計返流量:左房內(nèi)射血面積<4cm2為輕度返流,達4~8cm2為中度返流,>8cm2者為重度返流。
(二)X線檢查
慢性者見左房,左室擴大,左心衰竭時可見肺瘀血或間質(zhì)性肺水腫的體征。
四、并發(fā)癥
(一)心房顫動:約四分之三的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全者有心房顫動。
(二)感染性心內(nèi)膜炎:較二尖瓣狹窄多見。
(三)栓塞:見于左房擴大伴慢性房顫者,較二尖瓣狹窄少見。
(四)心力衰竭:急性者早期出現(xiàn),慢性者晚期發(fā)生。
五、治療原則
(一)內(nèi)科治療
1.治療病因與預防風濕熱復發(fā)
2.預防感染性心內(nèi)膜炎。
3.無癥狀、心功能正常者限制體力活動,定期隨訪;治療并發(fā)癥。
4.治療并發(fā)癥。
5.二尖瓣脫垂者長期小劑量口服阿司匹林,以防血栓。
6.急性二尖瓣關(guān)閉不全治療目的為糾正病因,增加心排血量,降低肺靜脈,內(nèi)科控制不滿意者,應手術(shù)治療。
(二)外科治療
外科治療是恢復瓣膜關(guān)閉完整性的根本措施,應在發(fā)生不可逆左心室功能不全LVEF小于50%前施行,否則手術(shù)危險性增加且預后不好。
1.人工瓣膜置換術(shù):對于反流量小、無癥狀、左室收縮功能正常者,可定期密切隨訪觀察;有癥狀、反流量大、心臟擴大較快,對左室功能影響大者,宜盡早手術(shù);已有嚴重左心功能不全如LVEF小于35%,或左室舒張末內(nèi)徑擴大達80mm者,已不宜換瓣。
2.二尖瓣修復術(shù):適用于非風濕、非感染、非缺血性病因,如二尖瓣脫垂、腱索斷裂和瓣環(huán)擴張等,但LVEF小于等于20%,亦為禁忌。
六、預后
急性、且返流嚴重者死亡率高,應及早手術(shù)治療;慢性者,返流重,已有左房、左室增大者,預后差。
第三節(jié)主動脈瓣狹窄
一、概述
正常主動脈瓣口面積2以上,當瓣口面積小于2(正常瓣膜口面積的25%)時,則可引起明顯的血流動力學障礙;導致左室肥厚、左房擴大、左室搏出量降低,左心衰竭。
輕度狹窄,瓣口面積>2。
中度狹窄,瓣口面積0.75~2。
重度狹窄,瓣口面積<2。
二、病因
(一)風濕性心臟病:大多伴有主動脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣病變,幾乎無單純的主動脈瓣狹窄。
(二)老年性主動脈瓣退行性病變:為65歲以上老年人單純主動脈瓣狹窄最常見的病因,常伴有二尖瓣環(huán)鈣化。
(三)先天性畸形:包括:單葉瓣、二葉瓣、四葉瓣或三個葉瓣大小不等,見于30歲以前發(fā)病的單純主動脈瓣狹窄者。
三、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
1.呼吸困難:勞力性呼吸困難為晚期肺瘀血所致的首發(fā)癥狀。
2.心絞痛:約50%病人有此癥狀。
3.暈厥:約10%~30%病人有此癥狀,常為首發(fā)癥狀,多發(fā)于直立、運動中或運動后即刻,系腦缺血或嚴重心律失常所致。
4.猝死:約20%~25%病人表現(xiàn)為猝死,可為首發(fā)癥狀。系嚴重心律失常、心肌缺血所致。
(1)心絞痛:無冠狀動脈疾病的主動脈瓣狹窄患者也可發(fā)生心絞痛,其心絞痛的臨床特點和冠心病勞力性心絞痛相似。它主要是由于心肌肥厚使冠脈儲備血流下降,以及室壁張力及收縮力增加引起心肌耗氧量增加所致。
(2)暈厥:主動脈瓣狹窄所致暈厥的特點是常發(fā)生于運動或用力時。導致主動脈瓣狹窄患者暈厥的原因較多,如腦血流灌注下降和心律失常。室上性和室性心律失常也可誘發(fā)低血壓和暈厥,甚至猝死。
(3)呼吸困難:主要為勞力性呼吸困難。左心室順應性下降和(或)左心室擴張,使左心室舒張末壓及左心房壓增高,最終肺動脈壓升高,導致勞力性呼吸困難。在該病的進展過程中,還可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸和肺水腫等左心衰竭的表現(xiàn)。
(二)體征
視診:心尖搏動向左下移位;
觸診:主動脈瓣區(qū)觸及收縮期震顫、抬舉性搏動;
叩診:心臟濁音界向左下擴大;
聽診:主動脈瓣區(qū)聞及≥3/6級收縮期噴射性雜音,粗糙,向頸部傳導;脈壓變??;A2減弱;第二心音逆分裂。
四、輔助檢查
(一)超聲心動圖檢查
是確診狹窄與程度及病因的可靠方法??梢娭鲃用}瓣開放幅度小于18mm,或瓣口面積小于2。瓣葉增厚、鈣化,左室肥厚,先天畸形等。多普勒超聲可見在主動脈內(nèi)有收縮期湍流頻譜,跨膜壓差大于20mmHg。
(二)X線檢查
晚期左心擴大,重度狹窄者可見主動脈瓣鈣化,升主動脈狹窄后擴張,晚期肺瘀血表現(xiàn)。
五、治療
(一)內(nèi)科治療
1.避免劇烈的體力活動,定期隨訪追蹤(輕度狹窄1次/2年,重度狹窄1次/半-1年)。
2.心絞痛:予以硝酸酯類藥物和鈣拮抗劑。由于血管擴張劑可降低外周阻力和左心室充盈壓,使心排出量下降,導致致命性低血壓,所以主動脈瓣狹窄患者禁用血管擴張劑,特別是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療。
3.左心衰竭:避免強利尿劑和血管擴張藥,以防左室舒張壓過度降低,使心排血量減少,導致體位性低血壓。
(二)外科治療(人工瓣膜置換術(shù)):主動脈瓣置換術(shù)是治療嚴重、有癥狀的主動脈瓣狹窄成人患者的唯一有效的方法。為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。適用于重度狹窄伴有癥狀者,或左心室進行性擴大或合成主動脈瓣關(guān)閉不全。
(三)介入性治療(經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù)):為單純先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄的嬰兒、青少年患者之首選。
六、預后
可多年無癥狀,一旦狹窄進行性加重且出現(xiàn)癥狀,則預后差,平均壽命在出現(xiàn)癥狀后約3~5年,死于左心衰竭、猝死等;有癥狀者預后較二尖瓣疾病與主動脈瓣關(guān)閉不全者差。
第四節(jié)主動脈瓣關(guān)閉不全
以主動脈瓣口面積指數(shù)2為診斷標準。
一、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
1.急性:輕者無癥狀重者可出現(xiàn)急性左心衰竭與低血壓。
2.慢性:早期無癥狀,首發(fā)癥狀常為心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等,系心搏出量增大所致。晚期出現(xiàn)非勞力型心絞痛、心力衰竭等表現(xiàn)。
(二)體征
1.急性:血壓及脈壓可正常,或舒張壓稍低,脈壓增大。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短、音調(diào)低。無周圍血管征。
2.慢性
視診:心尖搏動向左下移位
觸診:抬舉性搏動
叩診:呈主動脈型心(靴形心)
聽診:
(1)主動脈瓣區(qū)及主動脈瓣第二聽診區(qū)聞及舒張早期遞減型嘆息樣雜音,前傾坐位、呼氣末清楚,向心尖部傳導。
(2)周圍血管征:DeMusset征(點頭征)、毛細血管搏動征、水沖脈、槍擊音和杜氏雙重雜音,為脈壓增大。
(3)Austin-Flint雜音:心尖部可聞及低調(diào)的舒張中期雜音。
(4)A2減弱。
二、輔助檢查
超聲心動圖、X線檢查
三、并發(fā)癥
(一)感染性心內(nèi)膜炎:較常見。
(二)室性心律失常:常見。
(三)心臟性猝死:少見。
(四)心力衰竭:急性者出現(xiàn)早,為左心衰竭;慢性者于晚期始出現(xiàn)。
四、治療
(一)慢性主動脈瓣關(guān)閉不全
1.內(nèi)科治療
(1)無癥狀者無需治療,可定期隨訪。
(2)預防風濕活動、感染性心內(nèi)膜炎。
(3)加強并發(fā)癥的治療,如控制心力衰竭、心律失常等。
2.外科治療
人工瓣膜置換術(shù)為嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全的主要治療方法,要求在左心室發(fā)生不可逆病變前進行手術(shù)。
(二)急性主動脈瓣關(guān)閉不全
行人工瓣膜置換術(shù)或主動脈瓣整復術(shù),為根本措施;術(shù)前過渡的治療措施是積極內(nèi)科治療。[答疑編號500708020901]
『正確答案』C80mm/小時[答疑編號500708020902]
『正確答案』C[答疑編號500708020903]
『正確答案』D[答疑編號500708020904]
『正確答案』B[答疑編號500708020905]
『正確答案』A[答疑編號500708020906]
『正確答案』C[答疑編號500708020907]
『正確答案』B如果該患者診斷明確,下列哪一項處理不合適
A.停服排鉀利尿劑
B.停服洋地黃制劑
C.積極補充鉀鹽
D.應用利多卡因
E.繼續(xù)應用洋地黃制劑,糾正心力衰竭[答疑編號500708020908]
『正確答案』E[答疑編號500708020909]
『正確答案』A[答疑編號500708020910]
『正確答案』C
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