《突發(fā)性耳聾患者高壓氧治療的有效性（5000字）》

突發(fā)性耳聾患者高壓氧治療的有效性目錄TOC\o"1-3"\h\u12432前言 前言在目前的臨床治療中，突發(fā)性耳聾屬于一種相對(duì)普遍的疾病類(lèi)型，其中耳鳴、眩暈以及單側(cè)聽(tīng)力降低等均為該病的主要臨床特點(diǎn)，對(duì)患者的身體健康及日常生活產(chǎn)生嚴(yán)重影響[1]。當(dāng)前，主要采用血管擴(kuò)張劑、激素、中藥、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑以及針灸等對(duì)突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療，雖然能夠取得較好效果，但部分患者聽(tīng)力改善情況并不明顯，不利于患者生活質(zhì)量水平的提升[2]。當(dāng)前，對(duì)于該疾病的發(fā)病機(jī)制尚未準(zhǔn)確了解，主要認(rèn)為與內(nèi)耳供血障礙、病毒感染、免疫類(lèi)疾病以及遺傳易感性等因素導(dǎo)致，若不能采取及時(shí)有效的治療方案，則極易導(dǎo)致病情惡化，甚至失聰[3]。因此，對(duì)突發(fā)性耳聾患者采取合理、及時(shí)的治療方案對(duì)患者聽(tīng)力恢復(fù)及預(yù)后情況改善均具有至關(guān)重要的作用。據(jù)相關(guān)有關(guān)學(xué)者研究顯示，對(duì)突發(fā)性耳聾患者采用高壓氧治療有助于改善其臨床癥狀，并取得較好效果[4]。本研究對(duì)114例突發(fā)性耳聾患者采取高壓氧治療的方法，進(jìn)而對(duì)其臨床應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行探究。報(bào)道如下。1資料與方法1.1一般資料取2019年1月-2019年12月因突發(fā)性耳聾來(lái)我院接收治療的114例患者為研究對(duì)象，隨機(jī)設(shè)為研究組與對(duì)照組。研究組中35例，女22例，年齡23-70歲，平均（44.1±2.5）歲，病程1d-16d，平均（8.9±1.0）d；耳聾程度：重度9例，中度32例，輕度16例。對(duì)照組中37例，女20例，年齡21-71歲，平均（44.4±2.6）歲，病程2d-17d，平均（9.0±0.8）d；耳聾程度：重度11例，中度33例，輕度13例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）入選人員均符合突發(fā)性耳聾的判定標(biāo)準(zhǔn)；（2）均為單側(cè)性耳聾；（3）均具備完整的臨床資料，且已簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并存在高血壓、糖尿病及心腦血管疾病者；（2）存在內(nèi)耳占位性及神經(jīng)性病變者；（3）對(duì)本次研究采用藥物過(guò)敏以及存在高壓氧治療禁忌癥者；（4）合并存在認(rèn)知功能障礙及精神類(lèi)疾病者。兩組人員的相關(guān)資料無(wú)明顯差異（P＞0.05），同時(shí)該研究獲得倫理委員會(huì)審核、批準(zhǔn)。1.2方法對(duì)照組采用常規(guī)西藥治療，主要包含：抗凝與溶栓治療、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)類(lèi)藥物治療、微循環(huán)改善以及糖皮質(zhì)激素治療等。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采取高壓氧治療，具體為：采用醫(yī)用氧氣加壓艙治療，待患者入艙后進(jìn)行20min的空氣加壓直至將艙內(nèi)壓力加至0.20MPa，待穩(wěn)定后叮囑患者進(jìn)行兩次25min的戴面罩吸純氧，中間間隔10min，1次/d。兩組人員治療時(shí)間均為兩周。1.3觀察指標(biāo)1.3.1評(píng)估并比較兩組臨床療效，具體判定標(biāo)準(zhǔn)：若患者經(jīng)治療后在0.25-4.0kHz各頻率間的聽(tīng)閾值均恢復(fù)正?；蛘哌_(dá)到健耳水平則為治愈；若經(jīng)治療后患者聽(tīng)力值大于30dB則為顯效；若其聽(tīng)力值在15-30dB期間則為有效；若經(jīng)治療后患者均未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)且病情存在加重趨勢(shì)則為無(wú)效。1.3.2檢測(cè)并比較兩組凝血功能指標(biāo)，分別抽取兩組患者5mL的空腹靜脈血，經(jīng)10min離心操作后取其上清液，并放置于-30℃的環(huán)境中保存待測(cè)，采用凝血分析檢測(cè)儀檢測(cè)兩組人員凝血酶原時(shí)間（PT）以及部分活化凝血酶時(shí)間（APTT），該項(xiàng)檢測(cè)采用試劑盒為該儀器配套試劑。1.3.3檢測(cè)并比較兩組血清相關(guān)因子指標(biāo)，分別采用全自動(dòng)生化分析儀，并利用酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（）、細(xì)胞間粘附因子-1（）以及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（）指標(biāo)檢測(cè)，上述檢測(cè)期間采用試劑盒均由南京建成生物科技有限公司提供，并由檢驗(yàn)科內(nèi)同一組人員嚴(yán)格按照相關(guān)操作步驟進(jìn)行。1.3.4記錄并比較經(jīng)治療后眩暈及耳鳴的殘存情況。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0分析，計(jì)數(shù)進(jìn)行X2（%）檢驗(yàn)，計(jì)量進(jìn)行t檢測(cè)（x±s）檢驗(yàn)，P＜0.05提示有顯著差異。2結(jié)果2.1兩組療效對(duì)比與對(duì)照組比較研究組總有效率較高（P＜0.05），具體見(jiàn)表1。表1比較兩組臨床療效（例，%）組別例數(shù)治愈顯效有效無(wú)效總有效率對(duì)照組5715（26.3）16（28.1）14（24.6）12（21.1）45（78.9）研究組5720（35.1）21（36.8）13（22.8）3（5.3）54（94.7）X2/////4.857P/////＜0.052.2兩組凝血指標(biāo)對(duì)比與對(duì)照組治療后比較研究組PT及APTT指標(biāo)均較高（P＜0.05），具體見(jiàn)表2。表2比較兩組凝血指標(biāo)（，s）組別例數(shù)PTAPTT治療前治療后治療前治療后對(duì)照組5712.2±1.214.9±2.331.3±3.239.8±3.3研究組5711.9±1.520.1±3.031.8±2.951.2±4.1T值1.63714.5192.00115.317P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.052.3兩組治療前后血清相關(guān)因子指標(biāo)對(duì)比與對(duì)照組治療后比較研究組sVCAM-1與ICAM-1指標(biāo)均較低，而VEGF水平則明顯較高（P＜0.05），具體見(jiàn)表3。表3比較兩組治療前后的血清相關(guān)因子指標(biāo)（,ug/L）組別例數(shù)sVCAM-1ICAM-1VEGF治療前治療后治療前治療后治療前治療后對(duì)照組57261.0±25.1171.9±21.1148.3±15.294.9±14.356.5±12.874.9±13.9研究組57274.0±24.6113.1±20.5147.6±15.866.9±14.155.7±13.092.5±15.1T值1.16715.6481.80311.3291.90012.346P＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.052.4兩組眩暈及耳鳴殘存情況對(duì)比與對(duì)照組比較研究組眩暈及耳鳴殘存率明顯較低（P＜0.05），具體見(jiàn)表4。表4比較兩組眩暈及耳鳴殘存情況（例，%）組別例數(shù)眩暈耳鳴總殘存率對(duì)照組576（10.5）9（15.8）15（26.3）研究組572（3.5）4（7.0）6（10.5）X2///4.638P///＜0.053討論近年來(lái)，受各方面因素的影響致使我國(guó)內(nèi)突發(fā)性耳聾患者的發(fā)病率逐漸增加，從而嚴(yán)重影響人們的身體健康及日常生活。突發(fā)性耳聾疾病出現(xiàn)的原因相對(duì)較多，部分學(xué)者認(rèn)為主要與內(nèi)耳微循環(huán)障礙以及病毒感染等情況相關(guān)，其中前者是導(dǎo)致該疾病發(fā)生的重要原因[5]。在機(jī)體內(nèi)耳組織血管供應(yīng)期間均為終端血管，并無(wú)側(cè)支循環(huán)情況存在，此外，毛細(xì)胞與毛細(xì)血管之間的間隔較遠(yuǎn)，致使毛細(xì)血管到達(dá)時(shí)間明顯延長(zhǎng)，導(dǎo)致缺氧情況出現(xiàn)的同時(shí)對(duì)毛細(xì)胞極易造成損傷[6]。與此同時(shí)，若機(jī)體內(nèi)具有病毒感染情況存在，則極易導(dǎo)致耳內(nèi)的血液流變學(xué)出現(xiàn)變化，紅細(xì)胞凝集情況增加，導(dǎo)致血流速度較為緩慢以致形成血栓，隨著病情加重及進(jìn)展極易導(dǎo)致出現(xiàn)微循環(huán)障礙。另外，因內(nèi)耳痙攣引發(fā)的血液循環(huán)障礙可能會(huì)導(dǎo)致內(nèi)耳蝸器存在缺氧，最終導(dǎo)致突發(fā)性耳聾情況出現(xiàn)[7]。因此，對(duì)突發(fā)性耳聾患者在進(jìn)行臨床治療過(guò)程中，應(yīng)更加注重改善其耳蝸微循環(huán)、內(nèi)耳組織缺氧及缺血等的相關(guān)情況，以便促進(jìn)患者聽(tīng)力水平的有效恢復(fù)。對(duì)突發(fā)性耳聾患者在進(jìn)行臨床治療期間，早期治療低頻與高頻聽(tīng)力損傷是對(duì)患者低頻、高頻耳鳴情況進(jìn)行有效緩解的重要內(nèi)容。目前，主要采用激素、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)以及改善微循環(huán)類(lèi)藥物對(duì)突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療，通過(guò)發(fā)揮藥物抗內(nèi)毒素、抗炎、抗休克以及免疫抑制等的藥理作用，能夠促進(jìn)患者水腫情況的有效緩解[8]。但采用上述類(lèi)藥物治療期間，極易導(dǎo)致患者出現(xiàn)多種不良反應(yīng)情況，從而對(duì)臨床療效產(chǎn)生不利影響，不利于患者接受。因此，需積極尋求一種合理、有效的治療方法，在促進(jìn)患者內(nèi)耳微循環(huán)障礙得到明顯改善的同時(shí)促進(jìn)其聽(tīng)力恢復(fù)。隨著醫(yī)療水平的提升以及臨床研究的逐步推進(jìn)，發(fā)現(xiàn)通過(guò)采用高壓氧治療能夠促進(jìn)突發(fā)性耳聾患者臨床療效的顯著提升，促使其內(nèi)耳缺血、缺氧及水腫情況顯著減輕的同時(shí)，有助于提升組織細(xì)胞與血液的氧分壓以及血漿中的容血量等情況，促進(jìn)內(nèi)耳毛細(xì)胞快速修復(fù)，加速內(nèi)耳循環(huán)障礙的顯著改善[9]。與此同時(shí)，采用高壓氧治療能夠有效降低機(jī)體內(nèi)的低血液黏度，進(jìn)而改善微循環(huán)。經(jīng)本研究顯示：與對(duì)照組比較研究組總有效率顯著較高（P＜0.05）。由此可見(jiàn)，對(duì)突發(fā)性耳聾患者采用高壓氧治療，有助于促進(jìn)臨床治療效果的顯著提升，臨床應(yīng)用價(jià)值較高。近年來(lái)，伴隨著對(duì)突發(fā)性耳聾患者臨床治療研究的深入，發(fā)現(xiàn)機(jī)體內(nèi)的血液流變學(xué)與凝血功能異常改變情況在患者病情發(fā)生及發(fā)展中具有至關(guān)重要的作用[10]。機(jī)體內(nèi)若存在纖溶、抗凝以及凝血系統(tǒng)平衡紊亂情況則極易導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙情況出現(xiàn)，耳蝸內(nèi)血流再灌注情況顯著降低，導(dǎo)致局部缺氧的同時(shí)引發(fā)螺旋器感覺(jué)結(jié)構(gòu)變性，最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)突發(fā)性耳聾情況。PT、APTT是機(jī)體內(nèi)重要的凝血指標(biāo)，在對(duì)突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行抗凝治療期間，通過(guò)對(duì)其凝血功能指標(biāo)檢測(cè)，有助于對(duì)血小板集聚及纖溶機(jī)制變化異常情況進(jìn)行準(zhǔn)確了解，以便對(duì)患者進(jìn)行針對(duì)性治療[11]。經(jīng)本研究顯示：與對(duì)照組治療后比較研究組PT及APTT指標(biāo)均較高（P＜0.05）；與對(duì)照組治療后比較研究組sVCAM-1與ICAM-1指標(biāo)均較低，而VEGF水平則明顯較高（P＜0.05）。說(shuō)明，采用高壓氧治療能夠有效降低突發(fā)性耳聾患者的凝血指標(biāo)，促進(jìn)其sVCAM-1、ICAM-1以及VEGF水平的顯著改善，利于患者病情恢復(fù)及治療效果的提升。因此，在對(duì)突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行臨床治療期間，注重對(duì)其內(nèi)耳微循環(huán)改善的同時(shí)還應(yīng)注重對(duì)機(jī)體內(nèi)血液流變學(xué)及凝血功能等相關(guān)指標(biāo)的調(diào)節(jié)，從而達(dá)到對(duì)血管內(nèi)皮功能及凝血功能改善以及內(nèi)皮損傷修復(fù)的效果[12]。采用高壓氧對(duì)突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療，在促進(jìn)內(nèi)耳組織微循環(huán)障礙情況得到改善的同時(shí)有助于促進(jìn)局部血管收縮，降低毛細(xì)血管通透性，使其滲出情況明顯減少，進(jìn)而促進(jìn)水腫情況的有效清除，為局部血管血流灌注及供養(yǎng)的有效恢復(fù)提供便利，與此同時(shí)，促使機(jī)體內(nèi)水腫及缺氧狀況得到有效阻止，更加有助于病情恢復(fù)[13]。另外，采用高壓治療能夠促使血小板聚集情況減少，血液黏滯度降低，內(nèi)耳血管阻塞情況得到有效疏通，加速恢復(fù)機(jī)體內(nèi)血液循環(huán)，改善組織代謝狀況，促使患者的聽(tīng)覺(jué)功能得到有效提高。同時(shí)，高壓氧能夠促使內(nèi)耳組織中氧分壓及氧含量得到顯著提升，生物氧化能量供給情況增加，促進(jìn)聽(tīng)覺(jué)功能恢復(fù)[14]。經(jīng)本研究顯示：與對(duì)照組比較研究組眩暈及耳鳴殘存率明顯較低（P＜0.05）。由此可見(jiàn)，對(duì)突發(fā)性耳聾患者采取高壓氧治療，能有效降低其眩暈及耳鳴等的出現(xiàn)情況，臨床應(yīng)用價(jià)值較高。對(duì)突發(fā)性耳聾患者采取高壓氧治療，使其耳部血管狀況及血流狀況得到顯著改善，血氧供應(yīng)明顯好轉(zhuǎn)。高壓氧治療通過(guò)促進(jìn)血氧含量的提升進(jìn)而達(dá)到血氧彌散功能的效果，對(duì)于聽(tīng)覺(jué)細(xì)胞恢復(fù)具有至關(guān)重要的促進(jìn)作用[15]。此外，通過(guò)利用高壓氧對(duì)對(duì)于機(jī)體內(nèi)存在的水腫情況也具有較好的消退效果，促進(jìn)滲出吸收，對(duì)于損傷修復(fù)方面也具有較好的應(yīng)用效果，促使因缺氧導(dǎo)致的耳蝸功能受損及微循環(huán)障礙情況得到有效控制。但采用高壓氧治療期間，會(huì)具有相對(duì)較多的氧自由基產(chǎn)生，因此，為確保達(dá)到較好的治療效果，可利用相關(guān)的氧自由基清除劑進(jìn)行有效清除。4.結(jié)論綜上所述，對(duì)突發(fā)性耳聾患者采用高壓氧治療，其臨床效果相對(duì)較高，患者的血漿PT、APTT、sVCAM-1及ICAM-1水平均得到明顯改善，眩暈及耳鳴殘存率較低，安全、可靠，利于臨床應(yīng)用及推廣。參考文獻(xiàn)[1]雷杰,畢夢(mèng),楊飛,等.前列地爾聯(lián)合地塞米松及高壓氧治療突發(fā)性耳聾伴眩暈的療效評(píng)價(jià)[J].西部醫(yī)學(xué),2018,30(006):892-895.[2]王秋榮,吳勝英,朱紅玲,等.參麥注射液聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性聾的臨床研究[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2018,28(011):102-106.[3]孫文佳,解光艾,羅彬,等.高壓氧治療突發(fā)性耳聾的療效及療程選擇[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2020,27(01):69-71,78.[4]WangY,GaoY,WangB,etal.EfficacyandPrognosticFactorsofCombinedHyperbaricOxygenTherapyinPatientsWithIdiopathicSuddenSensorineuralHearingLoss[J].AmericanJournalofAudiology,2019,28(10):1-6.[5]周懷恩,慈軍,管驊.高壓氧綜合治療突發(fā)性耳聾的臨床觀察[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2018,25(3):163-165.[6]任麗娟,徐家兔,朱燕飛,等.綜合護(hù)理干預(yù)在高壓氧治療突發(fā)性耳聾中的效果觀察[J].浙江醫(yī)學(xué),2018,040(005):505-507.[7]ShearerAE,ShenJ,AmrS,etal.Aproposalforcomprehensivenewbornhearingscreeningtoimproveidentificationofdeafandhard-of-hearingchildren[J].GeneticsinMedicine,2019,21(11):1-17.[8]于春剛,李健東.鼓室內(nèi)注射激素聯(lián)合高壓氧治療難治性突聾的近期療效觀察[J].聽(tīng)力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志,2019,027(001):88-90.[9]李曼,袁東升,劉建兵,等.鼓室注射糖皮質(zhì)激素治療高壓氧不耐受的難治性突發(fā)性聾[J].聽(tīng)力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志,2018,026(004):343-346.[10]徐桂麗,林道冠,林青.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性聾的臨床觀察[J].中國(guó)聽(tīng)力語(yǔ)言康復(fù)科學(xué)雜志,2018,16(01):25-28.[11]PeterTJ,SilkeD,ChristianeV,etal.Prognosticfactorsregardingthehearingoutcomeinseveretoprofoundsuddensensorineuralhearinglosstreatedbytympanotomyandsealingoflabyrinthinewindowsafterineffectivesystemiccorticosteroida