呼吸衰竭的診治

呼吸衰竭的診治青島市市立醫(yī)院呼吸科欒念旭第一頁，共七十六頁。定義呼吸衰竭〔respiratoryfailure〕是有各種原因引起的肺通氣和/或換氣嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴/不伴高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。第二頁，共七十六頁。一般認(rèn)為在海平面一個(gè)大氣壓下，靜息時(shí)呼吸室內(nèi)空氣，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)，即為呼吸衰竭。第三頁，共七十六頁。PaO2，隨年齡增加而下降，PaO2的正常平均值可由下述回歸方程式計(jì)算PaO2(mmHg)＝102－0.33×年齡(歲)±10.0。正常值：80—100mmHg，第四頁，共七十六頁。發(fā)病機(jī)制

通氣缺乏〔hypoventilation〕：健康成人靜息呼吸空氣時(shí)，每分鐘約耗氧250ml。產(chǎn)生200ml左右的二氧化碳，大約需4L/min肺泡通氣量才能有效地保持養(yǎng)和二氧化碳的動(dòng)態(tài)平衡。PACO2=0.863×VCO2/VA第五頁，共七十六頁。2.彌散障礙(diffusionabnormality)：是指肺泡腔內(nèi)氣體和肺毛細(xì)血管內(nèi)血液之間O2和CO2跨過肺泡毛細(xì)血管壁的運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)故障；CO2的彌散能力20倍于O2；彌散面積減少(如肺實(shí)質(zhì)病變、肺氣腫、肺不張等)和彌散膜增厚(如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫等)，主要導(dǎo)致的是低氧血癥。第六頁，共七十六頁。通氣-血流〔V/Q〕比值失衡：正常為0.8A：V/Q<0.8：肺內(nèi)動(dòng)-靜脈分流，如肺炎、肺不張等，導(dǎo)致缺氧B：V/Q>0.8：形成無效腔，如肺栓塞等，導(dǎo)致缺氧或伴有低二氧化碳第七頁，共七十六頁。4.氧耗量增加：如發(fā)熱、寒戰(zhàn)和高氣道阻力〔COPD、哮喘〕需要肺泡通氣量增加，假設(shè)不能相應(yīng)增加導(dǎo)致肺泡氧分壓下降第八頁，共七十六頁。5.吸入的氧分壓降低：動(dòng)脈氧分壓的低值60mmHg，A:不同的海平面，氧的含量不同B:環(huán)境變化/醫(yī)源性：如火災(zāi)、吸入低氧混合氣體檢查、麻醉等第九頁，共七十六頁。病因

呼吸道病變：累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通氣缺乏和氣體分布不均，導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)者都可以引起呼吸衰竭。如喉水腫、各種原因所致的支氣管痙攣，呼吸道分泌物或異物阻塞等。第十頁，共七十六頁。肺組織的病變：引起彌漫性肺實(shí)質(zhì)性病變的病因有很多種，最常見的如各種肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、硅沉著病、肺水腫、肺不張等，引起肺通氣量、有效面積減少，通氣與血流比例失調(diào)，肺內(nèi)右至左分流增加，發(fā)生缺氧。第十一頁，共七十六頁。心肺血管病變：各種心臟病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多發(fā)性微血栓形成，使肺換氣功能損害，導(dǎo)致缺氧。第十二頁，共七十六頁。胸廓病變：包括胸壁及胸膜疾病。嚴(yán)重的胸廓畸形，胸廓的外傷、肺挫傷、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸或胸腔積液等，胸膜增厚，自發(fā)性或外傷性氣胸影響胸廓活動(dòng)和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。第十三頁，共七十六頁。神經(jīng)肌肉病變：此類患者肺部常完全正常，原發(fā)疾病主要累及腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，致使直接或間接抑制呼吸中樞；神經(jīng)-肌肉接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；呼吸肌沒有力氣進(jìn)行正常通氣。常見于腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒、脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力等。第十四頁，共七十六頁。睡眠呼吸暫停：正常人熟睡時(shí)可有短暫的呼吸停止，但已證明極端肥胖者，慢性高山病、扁桃體肥大和其他許多疾病患者睡眠呼吸暫停時(shí)間顯著延長，并有嚴(yán)重缺氧。第十五頁，共七十六頁。低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響Ph:7.35~7.45PO2：80~100mmHgPCO2:35~45mmHgBE:±3.0mmol/L第十六頁，共七十六頁。缺氧體內(nèi)儲(chǔ)存的氧非常少：功能殘氣中有400ml，血液中與血紅蛋白結(jié)合和溶解的氧是800ml左右；靜息每分鐘人體耗氧是250ml左右；缺氧時(shí)可通過糖酵解產(chǎn)生能量，但太慢，且易產(chǎn)生大量乳酸第十七頁，共七十六頁。1.對細(xì)胞代謝和電解質(zhì)的影響：缺氧—抑制三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化及有關(guān)酶的活動(dòng)—代酸；H+與HCO3----H2CO3--PCO2升高氧化磷酸化---無機(jī)磷不能形成三磷腺苷---無機(jī)磷加重—代酸加重細(xì)胞離子泵和細(xì)胞離子交換發(fā)生紊亂—NA+、H+進(jìn)入胞內(nèi)，K+外移到胞外第十八頁，共七十六頁。2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：急性缺氧影響最重PaO2<50mmHg：煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2<30mmHg：神志喪失、昏迷PaO2<20mmHg：不可逆性腦細(xì)胞損傷導(dǎo)致擴(kuò)腦血管，血流量增加—腦組織水腫---顱內(nèi)壓升高—腦組織和腦血管受壓—血流量減少第十九頁，共七十六頁。3.對呼吸的影響：缺氧可通過頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈和化學(xué)感受器反射性增加通氣量FiO2：12%~14%，通氣量無明顯變化FiO2：10%，通氣量增加1.5倍FiO2：5%，通氣量增加3倍急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼吸中樞第二十頁，共七十六頁。4.對循環(huán)的影響：表現(xiàn)：增加心率和脈搏心輸出量，升高血壓FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快一倍SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg；SaO2=83%，開始增加；SaO2=75%，增加1倍急性缺氧：心律失常，室顫—停搏慢性缺氧：肺動(dòng)脈收縮和肺循環(huán)增加—肺動(dòng)脈高壓、肺心病第二十一頁，共七十六頁。5.造血系統(tǒng)的影響肝臟-促紅細(xì)胞生成素原腎臟-紅細(xì)胞生成因子骨髓生成紅細(xì)胞血液粘稠度肺循環(huán)阻力加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)第二十二頁，共七十六頁。6.對肝腎功能的影響輕中度缺氧：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；腎血流量、腎小球?yàn)V過率、鈉和尿排量增加重度缺氧：肝細(xì)胞壞死；PaO2<40mmHg，腎血流量減少，腎功能受抑制第二十三頁，共七十六頁。二氧化碳潴留1.對酸堿平衡的影響：pH=PK+log〔HCO3/0.03×PCO2〕呼吸排出二氧化碳腎臟使HCO3-：PaCO2=20：1第二十四頁，共七十六頁。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：直接抑制大腦皮層，降低皮質(zhì)興奮性刺激皮質(zhì)下層，間接興奮皮質(zhì)抑制皮質(zhì)下層，處于麻醉狀態(tài)第二十五頁，共七十六頁。3.呼吸系統(tǒng)通氣反響中，頸動(dòng)脈體占1/3〔快〕，延髓占2/3〔慢〕通氣量的變化受二氧化碳對頸動(dòng)脈體和延髓的刺激CO2的量0.5%---開始興奮；10%--抑制第二十六頁，共七十六頁。4.循環(huán)系統(tǒng)松弛血管平滑肌，同時(shí)刺激交感神經(jīng)、收縮血管平滑肌，加快心率增加心輸出量刺激呼吸中樞—吸氣—胸腔負(fù)壓增加，靜脈回流增加—心輸出量增加CO2對血管平滑肌的作用有分布性差異：表淺毛細(xì)血管和靜脈大多擴(kuò)張；局部內(nèi)臟血管大多是收縮第二十七頁，共七十六頁。5.腎功能CO2輕度潴留：擴(kuò)張腎血管—增加腎血流量、尿量PaCO2﹥65mmHg，腎血流量、尿量和尿鈉明顯減少、HCO3-再吸收增加第二十八頁，共七十六頁。分類：

根據(jù)病程分類：急性呼衰：患者既往無呼吸道疾病，由于突發(fā)因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭，如ARDS。慢性呼衰：多見于慢性呼吸道疾病，如COPD、重度肺結(jié)核、肺彌漫性纖維化等。其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺氧或二氧化化碳潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。慢性呼衰急性發(fā)作：慢性呼衰患者一旦并發(fā)呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)，那么發(fā)生失代償，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。第二十九頁，共七十六頁。按血?dú)庾兓诸悾孩裥秃羲ィ褐饕菗Q氣功能障礙導(dǎo)致缺氧。血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為單純PaO2＜60mmHg。Ⅱ型呼衰：主要是肺泡通氣缺乏，血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為PaO2＜60mmHg，及PaCO2＞50mmHg。第三十頁，共七十六頁。

按病變部位分類：分為周圍型及中樞型呼衰。第三十一頁，共七十六頁。臨床表現(xiàn)除導(dǎo)致呼吸衰竭的原發(fā)性疾病病癥外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它們往往相互混雜，難以明確區(qū)分。第三十二頁，共七十六頁。呼吸困難：是臨床最早出現(xiàn)的病癥，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變；呼吸費(fèi)力伴呼吸延長；開展為前快—呼吸抑制。第三十三頁，共七十六頁。2.發(fā)紺：當(dāng)血液中復(fù)原型血紅蛋白(Hb)絕對值超過50g/L時(shí)，一般發(fā)紺就比較明顯。但當(dāng)貧血時(shí)，Hb濃度明顯下降，即使明顯缺氧也不出現(xiàn)發(fā)紺。外周型發(fā)紺：休克—末梢循環(huán)障礙中央型發(fā)紺：SaO2下降導(dǎo)致的發(fā)紺第三十四頁，共七十六頁。3.神經(jīng)精神病癥：其病癥輕重與缺氧、CO2潴留的程度、機(jī)體的適應(yīng)和代償均有密切關(guān)系。急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧和CO2潴留，出現(xiàn)先興奮后抑制的病癥。注意：興奮狀態(tài)時(shí)，忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥第三十五頁，共七十六頁。4.循環(huán)系統(tǒng)病癥：缺氧和CO2潴留時(shí)，心率增快、血壓上升、心肌缺血、各種心律失常；嚴(yán)重缺氧可致心肌收縮力下降，血壓下降，導(dǎo)致循環(huán)衰竭。長期肺動(dòng)脈高壓將誘發(fā)右心衰竭，出現(xiàn)體循環(huán)淤血病癥。第三十六頁，共七十六頁。5.消化和泌尿系統(tǒng)病癥：可出現(xiàn)納差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞及管型等。6.彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)：病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可為DIC的誘發(fā)因素，處理不當(dāng)可導(dǎo)致DIC的發(fā)生。第三十七頁，共七十六頁。

治療急性呼吸衰竭的治療：

盡快明確病因和誘因，并給予相應(yīng)的處理第三十八頁，共七十六頁?！惨弧撤欠螕p傷性建立通暢的氣道：A.仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口翻開B.去除氣道內(nèi)分泌物及異物C.建立人工氣道：簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開第三十九頁，共七十六頁。2.氧療：給氧的方法取決于低氧血癥的原因和嚴(yán)重程度，以及病人使用是否方便等。在給氧的同時(shí)應(yīng)監(jiān)測動(dòng)脈血?dú)猓⒔Y(jié)合病情調(diào)整吸氧濃度以防止氧中毒。第四十頁，共七十六頁。注意：在氧療和改善通氣之前，應(yīng)保持呼吸道通暢，將呼吸道內(nèi)的分泌物和胃內(nèi)反流物吸出。有氣道痙攣者應(yīng)給予支氣管解痙藥；痰黏稠不易咳出可用霧化吸入，或用纖維支氣管鏡將分泌物吸出。第四十一頁，共七十六頁。方法：A:鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧：鼻導(dǎo)管或鼻塞可用以提供較高濃度的O2，即使患者通過口腔進(jìn)行呼吸時(shí)亦有良好效果，但假設(shè)需5～6L/min以上的O2方可到達(dá)滿意的動(dòng)脈血O2水平時(shí)，那么應(yīng)采用其他方法給氧。FIO2=21+4×氧流量第四十二頁，共七十六頁。B：面罩給氧：未插管病人假設(shè)需高濃度氧(40%～80%)時(shí)可采用面罩給氧，為保證到達(dá)最佳答案療效，面罩必須密閉無泄漏。這樣常導(dǎo)致病人的不適感，故通過儲(chǔ)氣面罩難以長時(shí)間提供高濃度氧。第四十三頁，共七十六頁。C:機(jī)械通氣：是最可靠的給氧方法。無創(chuàng)機(jī)械通氣：條件①清醒合作②血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定③不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)〔如無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利〕④無面部創(chuàng)傷⑤能耐受鼻/面罩。氣管插管：指證-昏迷逐漸加重，呼吸不規(guī)那么或暫停，呼吸道分泌物過多，咳嗽或咽喉反射明顯減弱或消失第四十四頁，共七十六頁。3.呼吸興奮劑：尼可剎米方法：靜推、靜滴，靜脈泵條件：呼吸道通暢，支氣管擴(kuò)張劑適應(yīng)癥：中樞性、通氣缺乏者時(shí)間：48~72H腦缺氧、水腫未糾正并頻繁抽搐者慎用第四十五頁，共七十六頁。4.鑒別并治療根底疾患：急性呼吸衰竭均有誘因。因此應(yīng)在采取緊急措施使患者病情穩(wěn)定的同時(shí)積極治療原發(fā)疾病和去除誘因。通常經(jīng)過詳細(xì)詢問病史，仔細(xì)體檢、并行血、尿及胸部X線檢查后即可容易地做出診斷，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心臟功能的檢查，測定體內(nèi)有無藥物、毒物以及分泌物和血液細(xì)菌的檢查均對診斷有極大的幫助。第四十六頁，共七十六頁。5.一般支持治療：糾正酸堿平衡失調(diào)與電解質(zhì)紊亂也是呼吸衰竭搶救成功的重要保證；加強(qiáng)液體管理；保證充足的熱量和營養(yǎng)。6.綜合監(jiān)測病情變化，預(yù)防合并癥：保護(hù)和糾正其它臟器的功能損傷。第四十七頁，共七十六頁。〔二〕肺損傷性急性呼衰ALI/ARDS感染：細(xì)菌，病毒，真菌等誤吸：溺水、胃酸、腐蝕液體及氣體創(chuàng)傷：燒傷、外傷、肺挫傷及脂肪栓塞等藥物和化學(xué)品：鎮(zhèn)靜類、百草枯DIC：血管炎、血小板疾病、熱射病其他：：胰腺炎，羊水栓塞，反復(fù)輸血等第四十八頁，共七十六頁。臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速呼吸窘迫：最為常見難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增加重量依賴性影像學(xué)改變第四十九頁，共七十六頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)有發(fā)病的高危因素急性起病，呼吸頻快/呼吸窘迫低氧血癥：ALI:PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS:PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X線檢查示雙肺浸潤陰影肺毛細(xì)血管楔壓〔PCWP〕≤18mmHg或臨床上能除外肺源性肺水腫第五十頁，共七十六頁。治療去除病因防止肺水腫：保持適當(dāng)灌注下保持低水平的血管內(nèi)容量改善氣體交換：增加吸氧濃度；機(jī)械通氣防治肺損傷：抗炎和抗氧化；防止繼發(fā)損傷防治并發(fā)癥：防治VAP、氣壓傷、應(yīng)急潰瘍及MODS/MSOF特殊治療：降低肺動(dòng)脈高壓；膜氧合/血液凈化第五十一頁，共七十六頁。慢性呼吸衰竭的治療

保持呼吸道通暢：慢性呼吸衰竭都有一定的根底疾病，如老年人的COPD、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化及胸闊病變等，均有不同程度的氣道阻塞；有氣道粘膜水腫、支氣管痙攣和分泌物增多等；對于無力咳嗽、意識(shí)不清的患者，首先應(yīng)清理口腔、咽喉部的分泌物和胃內(nèi)反流物等；分泌物或血塊堵塞支氣管發(fā)生肺不張者，反復(fù)拍背、鼓勵(lì)咳嗽，也可使用纖維支氣管鏡去除分泌物。所有患者應(yīng)使用黏液溶解劑、解痙劑輔助治療。第五十二頁，共七十六頁。支氣管舒張劑2受體沖動(dòng)劑：特布他林、沙丁胺醇抗膽堿能藥物：異丙托溴銨茶堿類：茶堿、氨茶堿、喘定、多索茶堿第五十三頁，共七十六頁。2.糾正缺氧：SPO2=90%~95%吸氧濃度以不同疾病而不同COPD：持續(xù)低流量、低濃度吸氧方法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、機(jī)械通氣第五十四頁，共七十六頁。單純?nèi)毖酰簩浬⑿蚤g質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表現(xiàn)彌散損害、通氣與血流比例失調(diào)所致的慢性缺氧，常因肺部感染而呼衰加重，一般吸入較高氧濃度可糾正缺氧，但晚期患者吸高濃度氧效果亦差。第五十五頁，共七十六頁。缺氧伴CO2潴留：慢性阻塞性肺病原那么應(yīng)為低濃度(＜35%或1～2L/min)持續(xù)給氧。此類患者其呼吸主要靠低氧血癥對化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用，假設(shè)吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，減輕或消除了缺O(jiān)2對外周化學(xué)感受器反響，通氣必將進(jìn)一步減少，CO2潴留加重乃至發(fā)生CO2麻醉。所以，對伴有CO2潴留的低氧血癥患者應(yīng)持續(xù)低濃度給氧。對嚴(yán)重呼衰者可建立人工氣道機(jī)械通氣氧療。第五十六頁，共七十六頁。慢性呼衰緩解期的長期氧療：近年來一些興旺國家已普遍應(yīng)用長期家庭氧療來治療COPD病人，當(dāng)PaCO2＜7.3kPa(55mmHg)或PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)時(shí)，每天低流量(1～2L/min)吸氧12～15h，活動(dòng)時(shí)可適當(dāng)增加吸氧濃度，可以提高病人生存率、降低肺動(dòng)脈壓及高紅細(xì)胞血癥。為防止PaCO2升高應(yīng)經(jīng)常進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?，以調(diào)整適當(dāng)?shù)奈鯘舛取５谖迨唔?，共七十六頁?.控制感染：感染是呼吸衰竭的常見誘因?？刂聘腥緦Ω纳仆夂蛽Q氣，減輕心臟負(fù)荷都有積極作用。一般可根據(jù)病情輕重，過去用藥的情況，以及估計(jì)哪種微生物感染可能大，適中選用抗微生物藥物。積極行細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)。屢次培養(yǎng)為同一細(xì)菌，參考價(jià)值較大，再根據(jù)藥物敏感的結(jié)果、臨床病癥等調(diào)整抗生素的應(yīng)用。在應(yīng)用廣譜抗生素的同時(shí)(特別是合用激素者)，應(yīng)防止二重感染，一旦發(fā)現(xiàn)真菌，應(yīng)立即進(jìn)行處理。第五十八頁，共七十六頁。藥物選擇：社區(qū)感染的病原學(xué)1、細(xì)菌：肺炎球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、MRSA2、非典型病原體：肺炎支原體、肺炎衣原體、軍團(tuán)菌，1/2~1/3合并肺炎鏈球菌3、新出現(xiàn)病原體：汗坦病毒、SARS病毒、H1N1病毒、禽流感病毒4、酒精中毒、免疫抑制和結(jié)構(gòu)性肺病〔囊性肺纖維化、支擴(kuò)〕G-菌，銅綠多見第五十九頁，共七十六頁。線索1、誤吸：典型病原體為厭氧菌和G-2、酗酒和糖尿?。悍窝浊蚓?、厭氧菌及混合細(xì)菌感染3、COPD：流感嗜血感菌和卡他莫拉菌更常見4、口服激素/免疫抑制劑：軍團(tuán)菌感染更常見，結(jié)核菌，真菌等5、住養(yǎng)老院：流感嗜血桿菌最常見第六十頁，共七十六頁。HAP的病原學(xué)1、輕、中癥和早發(fā)性：以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、MSSA〔甲氧西林敏感金葡萄〕、抗生素敏感腸桿菌2、重癥、晚發(fā)性和免疫力低下者：多為耐藥的革蘭陰性桿菌〔20~60%〕如銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌、腸桿菌科和MRSA20~40%產(chǎn)ESBL菌株：肺炎克雷伯、大腸桿菌增多第六十一頁，共七十六頁。針對G+細(xì)菌抗葡萄球菌青霉素類：甲氧西林、苯唑西林一代頭孢菌素：頭孢唑啉、頭孢拉定、頭孢氨芐糖肽類：萬古霉素、去甲萬古霉素、替考拉寧呋西地酸惡唑烷酮類：利奈唑胺〔斯沃〕其它：克林霉素、磷霉素鈉(廣譜)第六十二頁，共七十六頁。針對G-細(xì)菌頭孢三代：頭孢他定、頭孢曲松、頭孢哌酮頭孢四代：頭孢吡肟頭霉素類：頭孢西丁、頭孢美唑合成青霉素類：氨芐西林、阿莫西林等抗假單胞菌類青霉素：哌拉西林、替卡西林碳青酶烯類：亞胺培南、美羅培南、厄他培南單胺類：氨曲南氨基糖苷類：阿米卡星、妥布霉素第六十三頁，共七十六頁。針對不典型病原菌大環(huán)內(nèi)酯類：紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素喹諾酮類：環(huán)丙沙星、莫西沙星、左氧氟沙星四環(huán)素類：多西環(huán)素、米諾環(huán)素第六十四頁，共七十六頁?？咕氐膸追N特性1、時(shí)間依賴性抗菌素：殺菌強(qiáng)度取決于血清濃度高于細(xì)菌最低抑菌濃度〔MIC〕的持續(xù)時(shí)間。2、濃度依賴抗菌素：高濃度下殺菌速度快，如氨基糖苷類、喹諾酮類。3、抗菌素后效應(yīng)〔PAE〕是某些抗菌素濃度低于對細(xì)菌的MIC值之后，還能抑制這種細(xì)菌生長，如針對G-氨基糖苷類和喹諾酮、大環(huán)內(nèi)酯類的PAE較長，亞胺培南、美羅培南對綠膿桿菌顯示PAE第六十五頁，共七十六頁。聯(lián)合應(yīng)用抗生素的指征嚴(yán)重感染；混合感染；病因未明的感染；特殊部位感染等。

*為了防止二重感染，延遲耐藥性的產(chǎn)生，一般用二聯(lián)即可，最多不超過三聯(lián)。第六十六頁，共七十六頁?？咕幬锏穆?lián)合應(yīng)用優(yōu)點(diǎn)：1、防止耐藥細(xì)菌的產(chǎn)生2、藥物之間可能具有協(xié)同作用聯(lián)合1、氨基糖苷類+β-內(nèi)酰胺類2、氨基糖苷類+喹諾酮3、喹諾酮+β-內(nèi)酰胺類4.β-內(nèi)酰胺類+大環(huán)內(nèi)酯類第六十七頁，共七十六頁。4.機(jī)械通氣無創(chuàng)正壓通氣：適合于呼吸興奮劑無效的病人經(jīng)人工氣道機(jī)械通氣：有一定的自主通氣，應(yīng)選擇局部通氣模式，如同步間歇指令通氣〔SIMV〕或壓力支持通氣〔PSV〕；據(jù)根底病設(shè)小通氣量，只要PH正常，不追求PaCO2降至正常第六十八頁，共七十六頁。5.心衰的治療：嚴(yán)重的肺部疾病會(huì)并發(fā)肺源性心臟病，當(dāng)出現(xiàn)呼吸衰竭急性發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)右心衰病癥。同時(shí)應(yīng)注意有無合并左心衰。當(dāng)僅有右心衰竭時(shí)，臥床休息，給予氧療，對根底疾病進(jìn)行治療，必要時(shí)給予小劑量利尿劑。同時(shí)注意電解質(zhì)的平衡，當(dāng)合并有左心衰及肺水腫時(shí)在應(yīng)用利尿劑的根底上可加用小劑量的洋地黃類藥物(以快速藥物最好)及擴(kuò)管藥物、營養(yǎng)心肌藥物，效果更好。第六十九頁，共七十六頁。6.糾正酸堿失調(diào)：呼吸科常見的酸堿平衡失調(diào)，以呼酸為常見，主要依靠積極改善通氣，促進(jìn)二氧化化碳排出來糾正。如果pH過低，伴缺氧性代謝性酸中毒，特別pH低于7.20時(shí)，應(yīng)當(dāng)適當(dāng)補(bǔ)堿以有效地糾正pH下降。因?yàn)镹aHCO3分解產(chǎn)生CO2反而加重呼吸性酸中毒。當(dāng)出現(xiàn)代謝性堿中毒時(shí)，動(dòng)脈血pH偏堿性，治療主要靠輸入氯化鉀，以低氯為主者也可輸入氯化鈉。同時(shí)，還應(yīng)注意三重性酸．堿失衡問題。第七十頁，共七十六頁。7.糾正水電解質(zhì)失衡：電解質(zhì)紊亂往往與酸堿平衡失調(diào)相互影響。最常見的電解質(zhì)紊亂順序?yàn)榈吐?，低鉀、高鉀、低鈉、高鈉、低鎂、低鈣等。酸中毒時(shí)多為高鉀，隨著酸中毒的糾正，那么血鉀減低。低鉀、低氯時(shí)呈堿中毒，高氯少見，應(yīng)根據(jù)情況變化及時(shí)調(diào)理。第七十一頁，共七十六頁。8.營養(yǎng)及支持治療：慢性呼吸衰竭病人，因病程長、病情復(fù)雜、進(jìn)食少、消耗多，存在一定程度的營養(yǎng)不良。及時(shí)補(bǔ)充營養(yǎng)對于病人疾病的恢復(fù)、預(yù)后的改善、全身器官功能的維持，以及機(jī)體免疫力的提高均有好處。盡量通過腸道補(bǔ)充營養(yǎng)，必要時(shí)靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)，應(yīng)注意糖、脂肪、蛋白質(zhì)、多種維生素和微量元素的搭配，以到達(dá)有效、合理的營養(yǎng)支持治療。第七十二頁，共七十六頁。9.鎮(zhèn)靜藥的應(yīng)用：僅用于機(jī)械通氣患者需要鎮(zhèn)靜藥以使其呼吸與通氣機(jī)同步時(shí)。第七十三頁，共七十六頁。并發(fā)癥的治療合并消化道出血者可應(yīng)用胃黏膜保護(hù)藥如硫糖鋁和制酸藥如西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑(洛賽克)等。出現(xiàn)休克時(shí)應(yīng)查找引起休克的原因采取相應(yīng)措施，必要時(shí)可予升壓藥如多巴胺、間羥胺等維持血壓。第七十四頁，共七十六頁。謝謝聆聽第七十五頁，共七十六頁。內(nèi)容總結(jié)呼吸衰竭的診治。SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg。慢性缺氧：肺動(dòng)脈收縮和肺循環(huán)增加—肺動(dòng)脈高壓、肺心病。刺激皮質(zhì)下層，間接興奮皮質(zhì)。2.發(fā)紺：當(dāng)血液中復(fù)原型血紅蛋白(Hb)絕對值超過50g/L時(shí)，一般發(fā)紺就比較明顯?？蛊咸亚蚓嗝顾仡悾杭籽跷髁帧⒈竭蛭髁?。出現(xiàn)休克時(shí)應(yīng)查找引起休克的原因采取相應(yīng)措施，必要時(shí)可予升壓藥如多巴胺、間羥胺等維持血壓。謝謝聆聽第七十六頁，共七十六頁。養(yǎng)素過量與中毒維生素A可以促進(jìn)生長、保護(hù)上皮組織，對防治皮膚干燥、眼干、夜盲癥有一定的作用。超量攝入可導(dǎo)致中毒。人體攝入過量的維生素A所引起中毒綜合征，稱維生素A中毒。最早報(bào)道于16世紀(jì)90年代,北極探險(xiǎn)者食用了含有大量維生素A的北極熊肝后數(shù)小時(shí)發(fā)生頭痛、嘔吐、嗜睡等癥狀，近年來，國內(nèi)由于濫用維生素A濃縮劑,產(chǎn)生中毒癥狀者也時(shí)有報(bào)道,值得重視。病因成人多為食用含維生素A極高的食物,如鱈魚、北極熊的肝等；兒童則多因意外服用大劑量維生素A補(bǔ)充劑而引起。

急性維生素A中毒多在食用后3-6小時(shí)發(fā)病。多發(fā)生于一次或多次連續(xù)攝入成人膳食推薦攝入量(RNI)的100倍，或兒童大于其RNI的20倍。臨床表現(xiàn)1.急性中毒：表現(xiàn)為食欲減退、煩躁或嗜睡、嘔吐、前囪膨隆、頭圍增大等。顱內(nèi)壓增高在急性中毒中較常見。

2.慢性中毒：早期出現(xiàn)煩躁、食欲減退、低熱、多汗、脫發(fā)，以后有典型的骨痛癥狀，呈轉(zhuǎn)移性疼痛，可伴有軟組織腫脹，有壓痛點(diǎn)而無紅、熱征象，以長骨及四肢骨多見，由于長骨受骨骺包埋，可導(dǎo)致身材矮小。孕婦維生素A中毒可導(dǎo)致胎兒畸形。

治療：應(yīng)立即停服維生素A。預(yù)防：遵守醫(yī)囑，不可過量或過長時(shí)間攝入；積極宣傳營養(yǎng)衛(wèi)生常識(shí)，改變?yōu)E用維生素A制劑的現(xiàn)象及不良的飲食習(xí)慣。防止醫(yī)源性維生素A中毒的發(fā)生。兒童防治維生素D缺乏性佝僂病應(yīng)采用單純維生素D制劑，避免使用維生素A、維生素D合劑;

孕婦要防止維生素A攝入過量。我國制定的維生素A可耐受最高攝入量(UL)3000μgRE。維生素D過量與中毒病因

短期內(nèi)多次給予大劑量的維生素D治療維生素D缺乏病;維生素D預(yù)防劑量過大，每日攝入量過多，或在數(shù)月內(nèi)反復(fù)肌注大劑量的維生素D;誤將其他代謝性骨骼疾病或內(nèi)分泌疾病診斷為維生素D缺乏病而長期給予以大劑量維生素D治療。維生素D中毒劑量的個(gè)體差異較大，一般小兒每日服用2萬-5萬IU，連續(xù)數(shù)周或數(shù)月即可發(fā)生中毒；敏感小兒每日服用4000IU，連續(xù)1-3個(gè)月即可中毒。臨床表現(xiàn)患兒服用過量維生素D制劑后，最早出現(xiàn)的癥狀是食欲減退甚至厭食，煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱?？捎袗盒?、嘔吐、腹瀉或便秘，逐漸出現(xiàn)煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水或酸中毒。長期慢性中毒可致骨髓、腎、血管、皮膚出現(xiàn)相應(yīng)的鈣化，影響體格和智力發(fā)育，嚴(yán)重者可致死。治療對維生素D中毒要積極治療。第一，應(yīng)立即停服維生素D制劑及鈣劑。第二，避免曬太陽，采用低鈣飲食。第三，重癥患者需輸液，服用利尿劑，以加速排出。第四，口服腎上腺皮質(zhì)激素(如氫化可的松)，有利于減弱維生素D的作用，服至血鈣正常為止。凡維生素D中毒癥，全部治療必須在醫(yī)師嚴(yán)格指導(dǎo)下進(jìn)行。預(yù)防全面分析患兒佝僂病的輕重程度，不要僅因出汗多，或有出牙晚、走路遲、煩躁、枕禿、體弱中的一兩項(xiàng)就誤認(rèn)為佝僂病而給予大劑量突擊治療。家長在給孩子服維生素D制劑時(shí)應(yīng)按醫(yī)生的囑咐，嚴(yán)格掌握預(yù)防或治療用量，服用維生素D期間應(yīng)隨時(shí)觀察孩子服藥后的表現(xiàn)，一般每3個(gè)月測定血鈣一次，如出現(xiàn)中毒表現(xiàn)，立即去醫(yī)院就診。兒童保健工作者應(yīng)宣傳切勿濫用維生素D制劑，對佝僂病的防治應(yīng)