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IP屬地：湖北 上傳時(shí)間：2022-11-10 格式：PPTX 頁數(shù)：56 大小：1.37MB 積分：20 舉報(bào) 版權(quán)申訴

呼吸困難

與血液氣體分析北京協(xié)和醫(yī)院急診科王仲W@medmail第一頁，共三十六頁。內(nèi)呼吸與外呼吸外呼吸人體與自然界間的氣體交換內(nèi)呼吸細(xì)胞與組織液間的氧和二氧化碳交換媒介血液第二頁，共三十六頁。呼吸困難病癥：“氣短〞、“憋氣〞、“胸悶〞呼吸頻率贈(zèng)快呼吸節(jié)律變化輔助呼吸肌參與呼吸活動(dòng)血液氣體分析變化低氧血癥高碳酸血癥低碳酸血癥第三頁，共三十六頁。呼吸困難的常見病因心臟源性急性心肌梗死各種原因所致急性心功能不全大量心包積液呼吸源性各種原因所致的劑型呼吸功能不全肺部炎癥哮喘急性發(fā)作胸部外傷胸外因素休克嚴(yán)重低血紅蛋白血癥大量腹水嚴(yán)重胸腔積氣第四頁，共三十六頁。呼吸困難的分類吸氣性呼吸困難上氣道阻塞氣道異物呼吸肌麻痹呼氣性呼吸困難支氣管哮喘混合性呼吸困難特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化第五頁，共三十六頁。呼吸的目的

吐故納新——

吸入氧氣、呼出二氧化碳第六頁，共三十六頁。血液氣體分析測(cè)定和評(píng)價(jià)患者的通氣、氧合狀態(tài)確診呼吸衰竭并判斷其類型指導(dǎo)機(jī)械通氣的調(diào)節(jié)測(cè)定和評(píng)價(jià)患者內(nèi)環(huán)境的酸堿平衡狀態(tài)了解患者對(duì)呼吸治療的反響了解患者對(duì)酸堿調(diào)節(jié)及其他治療的反響第七頁，共三十六頁。血液氣體分析的標(biāo)本動(dòng)脈血直接來自心臟和較大動(dòng)脈反映肺的氣體交換和全身酸堿狀況取血損傷較大動(dòng)脈化末梢血操作簡(jiǎn)單損傷小準(zhǔn)確性差混合靜脈血反映全身氧供給、氧消耗程度反映心輸出量需要取肺動(dòng)脈的血液第八頁，共三十六頁。血?dú)鈭?bào)告上的數(shù)值指標(biāo)血液氣體值pO2pCO2溫度校正值pHpCO2pO2氧合狀態(tài)SaO2P50酸堿狀態(tài)HCO3-BEpH第九頁，共三十六頁。PaO2：為血液中以物理溶解狀態(tài)存在的氧氣的含量 正常值80-100mmHg PaO2=102-(0.33×年齡〕mmHgSaO2:反映化學(xué)結(jié)合狀態(tài)存在的氧氣含量。正常值：97～100%P50:當(dāng)血氧飽和度為50%時(shí)的血氧分壓值 正常值：24-28mmHg氧容量：全血攜帶氧氣的能力氧含量：血液中實(shí)際攜帶氧氣的量反映血液氧合狀態(tài)的指標(biāo)第十頁，共三十六頁。反映通氣功能的指標(biāo)PCO2PaCO2=k×VCO2÷VAk=0.863第十一頁，共三十六頁。反映內(nèi)環(huán)境酸堿狀態(tài)的指標(biāo)pH和：pH是［H+］的負(fù)對(duì)數(shù)。是反映體液總的酸堿度的指標(biāo)，受呼吸和代謝兩個(gè)因素影響，正常動(dòng)脈血pH為7.35～7.45。靜脈血pH較動(dòng)脈血低0.03～0.05。氫離子濃度(［H+］)：為40±4nmol/L第十二頁，共三十六頁。反映呼吸性酸堿平衡的指標(biāo)PCO2：系指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的壓力，是反映呼吸性酸堿紊亂的指標(biāo)。正常動(dòng)脈血PCO235～45mmHg〔1mmHg=0.133kPa)，平均40mmHg第十三頁，共三十六頁。反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)HCO3-：即實(shí)際碳酸氫鹽(acutebicarbonate,AB)，指隔絕空氣條件下實(shí)際測(cè)得的HCO3-值，是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。

正常值：21-27mmol/L

SB

即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)，指標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的HCO3-值，其意義和AB相同 正常值：22-27mmol/L

BE：即堿剩余(baseexcess,BE)是在排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲(chǔ)增減的量，因而是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。 正常值±3mmol/LAG：正常值：12±4mmol/L第十四頁，共三十六頁。CL-CL-CL-CL-CL-CL-CL-HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3Na+Na+Na+Na+Na+Na+HCO-3Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+CL-CL-CL-CL-CL-CL-CL-HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3Na+Na+Na+Na+Na+Na+HCO-3Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+CL-CL-CL-CL-CL-CL-CL-HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3HCO-3Na+Na+Na+Na+Na+Na+HCO-3Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+乳酸、酮酸┅┅HCO-3HCO-3CL-AG升高的代酸AG正常的代酸第十五頁，共三十六頁。Cl-Na+HCO3-Cl-HCO3-乳酸第十六頁，共三十六頁。第十七頁，共三十六頁。呼吸代償調(diào)節(jié)在幾分鐘內(nèi)開始，而完全代償需要12～24h發(fā)生很緩慢，一般在數(shù)小時(shí)內(nèi)開始，而完全代償需要3～5d第十八頁，共三十六頁。酸堿平衡紊亂的分類

及血?dú)夥治雠e例第十九頁，共三十六頁。代謝性酸中毒指細(xì)胞外液的HCO-3濃度原發(fā)性降低而引起pH值下降的一種酸堿紊亂(1)HCO-3原發(fā)性下降<22mmol/L(2)PaCO2代償性下降， 但必須符合預(yù)計(jì)PaCO2=1.5×HCO-3+8±2(3)pH下降(4)假設(shè)為高AG代酸，那么AG升高第二十頁，共三十六頁。例1心跳驟停，數(shù)分鐘后復(fù)蘇成功。pH7.32，PCO230mmHg，HCO3-15mmol/LPaO2218mmHg診斷？預(yù)計(jì)PCO2=1.5×15+8±2 =22.5+8±2 =30.5±2=28.5—32.5mmHg

實(shí)測(cè)PCO230mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論：代謝性酸中毒失代償〔如何產(chǎn)生的？？〕第二十一頁，共三十六頁。代謝性堿中毒指細(xì)胞外液的HCO-3濃度原發(fā)性增加而引起pH值上升的一種酸堿紊亂(1)HCO-3原發(fā)性升高>27mmol/L(2)PaCO2代償性升高，但必須符合預(yù)計(jì)PaCO2=40+0.9×ΔHCO-3±5的范圍(3)pH升高第二十二頁，共三十六頁。間斷性嘔吐1周入院。pH7.48，PCO248mmHg，HCO3-36mmol/L診斷？

預(yù)計(jì)PCO2=40+0.9×(36-24)±5 =40+10.8±5 =45.8-55.8mmHg

實(shí)測(cè)PCO248mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論：代償性代謝性堿中毒〔如何產(chǎn)生的？？〕例2第二十三頁，共三十六頁。呼吸性酸中毒指因無效的肺泡通氣導(dǎo)致血液中的PaCO2原發(fā)性增加而引起pH值下降的一種酸堿紊亂(1)PaCO2原發(fā)性升高45mmHg(2)HCO-3代償性升高， 急性呼酸必須符合預(yù)計(jì)

HCO-3=24+0.07×ΔPaCO2±1.5的范圍， 慢性呼酸必須符合預(yù)計(jì)

HCO-3=24+0.4×ΔPaCO2±3 的范圍(3)pH下降第二十四頁，共三十六頁?；颊咄蝗粐I吐，嗆咳，呼吸困難，面色發(fā)紺。pH7.27，PaO251mmHgPCO28kPa(60mmHg)，HCO3-26mmol/L診斷？HCO3-=24+0.07×(60-40〕±1.5 =24+1.4±1.5 =23.9～26.9

結(jié)論：低氧血癥，呼酸性酸中毒失代償例3第二十五頁，共三十六頁。呼吸性堿中毒指因肺過度通氣導(dǎo)致血液中的PaCO2原發(fā)性下降而引起pH值增加的一種酸堿紊亂(1)PaCO2原發(fā)性下降35mmHg(2)HCO-3代償性下降， 急性呼堿必須符合預(yù)計(jì)

HCO-3=24+0.2×ΔPaCO2±2.5 的范圍 代償極限為18mmol/L 慢性呼堿必須符合預(yù)計(jì)

HCO-3=24+0.5×ΔPaCO2±2.5的范圍， 代償極限為12—15mmol/L(3)pH升高第二十六頁，共三十六頁。例3患者突然發(fā)生氣急。pH7.50，PCO229mmHg，HCO3-23mmol/L血?dú)庠\斷？HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5 =24+0.2×(40-29)±2.5 =21.8±2.5 =19.3—24.3mmol/L

實(shí)測(cè)HCO3-23mmol/L落在此范圍內(nèi)結(jié)論：急性呼堿

例4第二十七頁，共三十六頁。慢性肺心病伴心功能不全，經(jīng)抗生素和利尿劑治療。pH7.40，PaO280mmHgPCO267mmHg，HCO3-40mmol/L。呼酸？預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算：

預(yù)計(jì)HCO3-=正常HCO3-+0.4×△PCO2±3 =24+0.4×(67-40)±3 =24+10.8±3 =34.8±3 =31.8～37.8mmol/L。

實(shí)測(cè)HCO3-40＞37.8mmol/L，提示代堿結(jié)論：呼酸并代堿第二十八頁，共三十六頁。原發(fā)性心肌病并心力衰竭，接受過多的氯化氨治療。pH7.20，PCO250mmHg，HCO3-19.2mmol/L呼酸?預(yù)計(jì)HCO3-=正常HCO3-+0.07×(PCO2-40)±1.5 =24+0.07×(50-40)±1.5 =24+0.7±1.5 =24.7±1.5 =23.2～26.2mmol/L。

實(shí)測(cè)HCO3-19.2＜23.2mmol/L，提示代酸。結(jié)論：呼酸并代酸。第二十九頁，共三十六頁。pH7.33，PCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-80mmol/L。呼酸代償？

(1)預(yù)計(jì)HCO3-=正常HCO3-+0.4×△HCO3-±3 =24+0.4×(70-40)±3 =24+12±3 =36±3 =33～39mmol/L 實(shí)測(cè)HCO3-36mmol/L，落在此范圍，呼酸成立AG=140-(80+36)=24＞16mmol/L，提示代酸結(jié)論：呼酸+高AG代酸

第三十頁，共三十六頁。簡(jiǎn)單計(jì)算對(duì)于呼吸性酸堿平衡紊亂PaCO2每變化10mmHg， pH向反方向變化0.1對(duì)于代謝性酸堿平衡紊亂HCO3-每變化5mmol/L， pH向反方向變化0.1第三十一頁，共三十六頁。例12pH7.56，PCO227.6mmHg，HCO3-24.05mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。判斷過程：

(1)40-27.6=12.4 pH=7.4+0.12=7.52

(2)AG=140-(90+24.05)=140-114.05=25.95＞16mmol/L，提示代酸(3)潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG =24.05+(25.95-16) =24.05+9.95=34mmol/L提示代堿結(jié)論：呼堿+高AG代酸+代堿第三十二頁，共三十六頁。Cl-Na+HCO3-Cl-HCO3-乳酸第三十三頁，共三十六頁。血?dú)夥治龅谋揪眄氈紫扰袛嗍欠翊嬖诘脱跹Y根據(jù)PaCO2判斷是否有通氣缺乏〔呼吸性酸中毒〕根據(jù)HCO3-或BE判斷是否有代謝性酸堿平衡紊亂根據(jù)pH判斷代償狀況重視病史，如糖尿病、腎病史重視血?dú)庖酝獾妮o助檢查，如肝腎功能及電解質(zhì)情況pH的偏離方向可能是主要酸堿失衡的方向確定是否有混合性酸堿平衡失調(diào)防止盲目補(bǔ)充碳酸氫鈉第三十四頁，共三十六頁。謝謝Thank第三十五頁，共三十六頁。內(nèi)容總結(jié)呼吸困難

與血液氣體分析。內(nèi)呼吸與外呼吸。病癥：“氣短〞、“憋氣〞、“胸悶〞。呼吸的目的

吐故納新——

吸入氧氣、呼出二氧化碳。反映全身氧供給、氧消耗程度。SB即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)，指標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的HCO3-值，其意義和AB相同。呼吸代償調(diào)節(jié)在幾分鐘內(nèi)開始，而完全代償需要12～24h。發(fā)生很緩慢，一般在數(shù)小時(shí)內(nèi)開始，而完全代償需要3～5d。Thank第三十六頁，共三十六頁。養(yǎng)素過量與中毒維生素A可以促進(jìn)生長(zhǎng)、保護(hù)上皮組織，對(duì)防治皮膚干燥、眼干、夜盲癥有一定的作用。超量攝入可導(dǎo)致中毒。人體攝入過量的維生素A所引起中毒綜合征，稱維生素A中毒。最早報(bào)道于16世紀(jì)90年代,北極探險(xiǎn)者食用了含有大量維生素A的北極熊肝后數(shù)小時(shí)發(fā)生頭痛、嘔吐、嗜睡等癥狀，近年來，國(guó)內(nèi)由于濫用維生素A濃縮劑,產(chǎn)生中毒癥狀者也時(shí)有報(bào)道,值得重視。病因成人多為食用含維生素A極高的食物,如鱈魚、北極熊的肝等；兒童則多因意外服用大劑量維生素A補(bǔ)充劑而引起。

急性維生素A中毒多在食用后3-6小時(shí)發(fā)病。多發(fā)生于一次或多次連續(xù)攝入成人膳食推薦攝入量(RNI)的100倍，或兒童大于其RNI的20倍。臨床表現(xiàn)1.急性中毒：表現(xiàn)為食欲減退、煩躁或嗜睡、嘔吐、前囪膨隆、頭圍增大等。顱內(nèi)壓增高在急性中毒中較常見。

2.慢性中毒：早期出現(xiàn)煩躁、食欲減退、低熱、多汗、脫發(fā)，以后有典型的骨痛癥狀，呈轉(zhuǎn)移性疼痛，可伴有軟組織腫脹，有壓痛點(diǎn)而無紅、熱征象，以長(zhǎng)骨及四肢骨多見，由于長(zhǎng)骨受骨骺包埋，可導(dǎo)致身材矮小。孕婦維生素A中毒可導(dǎo)致胎兒畸形。

治療：應(yīng)立即停服維生素A。預(yù)防：遵守醫(yī)囑，不可過量或過長(zhǎng)時(shí)間攝入；積極宣傳營(yíng)養(yǎng)衛(wèi)生常識(shí)，改變?yōu)E用維生素A制劑的現(xiàn)象及不良的飲食習(xí)慣。防止醫(yī)源性維生素A中毒的發(fā)生。兒童防治維生素D缺乏性佝僂病應(yīng)采用單純維生素D制劑，避免使用維生素A、維生素D合劑;

孕婦要防止維生素A攝入過量。我國(guó)制定的維生素A可耐受最高攝入量(UL)3000μgRE。維生素D過量與中毒病因

短期內(nèi)多次給予大劑量的維生素D治療維生素D缺乏病;維生素D預(yù)防劑量過大，每日攝入量過多，或在數(shù)月內(nèi)反復(fù)肌注大劑量的維生素D;誤將其他代謝性骨骼疾病或內(nèi)分泌疾病診斷為維生素D缺乏病而長(zhǎng)期給予以大劑量維生素D治療。維生素D中毒劑量的個(gè)體差異較大，一般小兒每日服用2萬-5萬IU，連續(xù)數(shù)周或數(shù)月即可發(fā)生中毒；敏感小兒每日服用4000IU，連續(xù)1-3個(gè)月即可中毒。臨床表現(xiàn)患兒服用過量維生素D制劑后，最早出現(xiàn)的癥狀是食欲減退甚至厭食，煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱?？捎袗盒摹I吐、腹瀉或便秘，逐漸出現(xiàn)煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水或酸中毒。長(zhǎng)期慢性中毒可致骨髓、腎、血管、皮膚出現(xiàn)相應(yīng)的鈣化，影響體格和智力發(fā)育，嚴(yán)重者可致死。治療對(duì)維生素D中毒要積極治療。第一，應(yīng)立即停服維生素D制劑及鈣劑。第二，避免曬太陽，采用低鈣飲食。第三，重癥患者需輸液，服用利尿劑，以加速排出。第四，口服腎上腺皮質(zhì)激素(如氫化可的松)，有利于減弱維生素D的作用，服至血鈣正常為止。凡維生素D中毒癥，全部治療必須在醫(yī)師嚴(yán)格指導(dǎo)下進(jìn)行。預(yù)防全面分析患兒佝僂病的輕重程度，不要僅因出汗多，或有出牙晚、走路遲、煩躁、枕禿、體弱中的一兩項(xiàng)就誤認(rèn)為佝僂病而給予大劑量突擊治療。家長(zhǎng)在給孩子服維生素D制劑時(shí)應(yīng)按醫(yī)生的囑咐，嚴(yán)格掌握預(yù)防或治療用量，服用維生素D期間應(yīng)隨時(shí)觀察孩子服藥后的表現(xiàn)，一般每3個(gè)月測(cè)定血鈣一次，如出現(xiàn)中毒表現(xiàn)，立即去醫(yī)院就診。兒童保健工作者應(yīng)宣傳切勿濫用維生素D制劑，對(duì)佝僂病的防治應(yīng)強(qiáng)調(diào)經(jīng)常戶外活動(dòng)和接受日光照射，不能因缺鈣而反復(fù)注射維生素D。氟過量與中毒氟的慢性中毒主要發(fā)生于高氟地區(qū)，稱為地方性氟病，主要造成骨和牙的損害，即所謂氟骨病和氟斑牙，在我國(guó)黑龍江、吉林、遼寧、北京、天津、山西、陜西、河南、山東、寧夏、貴州等地均有流行。氟斑牙多見于兒童，隨年齡增長(zhǎng)而病‘情加重；氟骨癥多侵犯成年人，并隨年齡增長(zhǎng)而發(fā)病率增高、病情加重，性別差異不顯著。地方性氟病的主要發(fā)病因素1.飲用高氟水：病區(qū)分布最廣、患病人數(shù)最多的一型。2.燃煤污染：明火燒含氟高的煤3.食用高氟食品：如食鹽、糧食、茶葉等高氟4.工業(yè)三廢污染臨床表現(xiàn)(一)氟斑牙受損害時(shí)間是恒齒生長(zhǎng)期，到恒齒鈣化后即不再受損害。臨床上分為三型:1.白堊型——牙齒表面失去光澤，粗糙似粉筆，觸之