2022年醫(yī)學(xué)專題-第四節(jié)二、-阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病

第四節(jié)阻塞性肺氣腫及慢性(mànxìng)肺源性心臟病第一頁，共七十七頁。慢支、肺氣腫、肺心病是嚴重危害人民健康(jiànkāng)的常見病和多發(fā)病，以老年人多見，可并發(fā)肺性腦病、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、自發(fā)性氣胸等，死亡率高。第二頁，共七十七頁。肺氣腫一、概念(gàiniàn)二、病因與發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、治療原則第三頁，共七十七頁。阻塞性肺氣腫（簡稱肺氣腫）

指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的膨脹與過度充氣、肺組織彈力減退(jiǎntuì)、肺容積增大，并伴有氣道壁的破壞。第四頁，共七十七頁。第五頁，共七十七頁。概念(gàiniàn)第六頁，共七十七頁。病因(bìngyīn)常繼發(fā)于慢性支氣管炎等吸煙感染大氣污染職業(yè)性粉塵和有害氣體(qìtǐ)的長期吸入過敏

返回(fǎnhuí)第七頁，共七十七頁。據(jù)了解，近年來，慢性(mànxìng)阻塞性肺疾?。–OPD，以下簡稱慢阻肺）的死亡率為15%，排在各類死亡病因的第四位。專家估計，到2020年可能會升高到人類各類死亡病因的第三位。2009年，新橋醫(yī)院曾做過一項抽樣調(diào)查，通過對我市1600名40歲及以上的市民進行肺功能檢查，結(jié)果顯示，這些人的慢阻肺累計患病率為12.78％，其中21.53％的患者患病原因與長期接觸廚房油煙有關(guān)，他們大部分是常年從事烹飪的家庭“煮婦”和廚師從業(yè)人員。第八頁，共七十七頁。[病因(bìngyīn)和發(fā)病機理]病因：主要是慢性(mànxìng)支氣管炎，其次為支氣管哮喘、空洞性肺結(jié)核、塵肺等

發(fā)病機理：⑴支氣管阻塞→氣管慢性炎癥→管腔變窄→吸氣容易而呼氣困難→肺泡內(nèi)壓↑

→肺泡擴大、破裂、融合（肺大泡）→彈性減退→肺氣腫。

⑵血液a-抗胰蛋白酶缺乏→血液中胰蛋白酶↑→肺泡壁彈力纖維破壞→肺泡彈性回縮力↓→肺氣腫。第九頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫發(fā)病(fābìng)機制

返回(fǎnhuí)第十頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫一、肺臟(fèizàng)的變化病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理肺過度充氣、膨脹，肺組織彈性降低，常有肺大泡形成

肉眼：肺臟過度膨大，失去彈性，灰白色。第十一頁，共七十七頁。病理學(xué)（Pathology)normalCOPD第十二頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫鏡下：見肺泡壁變薄、脹大，破裂或形成大泡，血供減少(jiǎnshǎo)，彈性纖維網(wǎng)破壞。病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理一、肺臟的變化第十三頁，共七十七頁。病理學(xué)（Pathology)

小葉(xiǎoyè)中央型肺氣腫全小葉(xiǎoyè)型肺氣腫正常(zhèngcháng)肺組織第十四頁，共七十七頁。病理學(xué)（Pathology)中心小葉型：呼吸性細支氣管受累，不影響肺泡(fèipào)管和肺泡(fèipào)，好發(fā)于肺尖。

全小葉型：肺泡管和肺泡受累，全肺擴張，遍及整個肺，以前部和下部受累重。混合型：全小葉(xiǎoyè)型第十五頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫狹窄(xiázhǎi)：終末細支氣管和1級呼吸性細支氣管擴張：2、3級呼吸性細支氣管病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理小葉中央型第十六頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理全小葉(xiǎoyè)型狹窄：呼吸性細支氣管擴張：狹窄部分的遠端第十七頁，共七十七頁。

[臨床表現(xiàn)]一、癥狀：慢性咳嗽：首發(fā)癥狀。

☆在原發(fā)病癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重(jiāzhòng)的呼吸困難：由勞力性氣促→平地活動氣促→靜息時氣促。當慢支感染時：胸悶、氣短，呼衰第十八頁，共七十七頁。第十九頁，共七十七頁。COPD診斷的主要指征

慢性咳嗽為首發(fā)癥狀，開始為間歇性，后為整日咳嗽，很少夜間咳嗽慢性咳痰任何形式呼吸困難進行性

持續(xù)性

活動后加重

呼吸道感染后加重危險因子(yīnzǐ)暴露史吸煙

職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)

烹調(diào)和燃料煙霧第二十頁，共七十七頁。二、★體征：視：桶狀胸；觸：肋間隙增寬，語顫減弱(jiǎnruò)；叩：過清音，心濁音界縮小、肺下界降低；聽：呼吸音減弱。

感染時兩肺可有干、濕性羅音第二十一頁，共七十七頁。桶狀胸

返回(fǎnhuí)第二十二頁，共七十七頁。第二十三頁，共七十七頁。第二十四頁，共七十七頁。我們(wǒmen)看到的只是冰山上的一角第二十五頁，共七十七頁。COPD是“沉默(chénmò)的疾病”COPD的發(fā)病初期患者常無明顯不適當患者求醫(yī)時，常常疾病已經(jīng)進展到中度(zhōnɡdù)以上慢性阻塞性肺疾病第二十六頁，共七十七頁。4、[輔助(fǔzhù)檢查]一、血液：紅細胞增多二、血氣分析：PaO2↓，PaCO2↑

三、X線檢查(jiǎnchá)：☆胸廓擴張，肋間增寬，兩肺透亮度高，肺紋理：外帶纖細，內(nèi)帶增粗紊亂。第二十七頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫X線胸片檢查(jiǎnchá)實驗室和其他(qítā)檢查肺野擴大，透亮度增加，肋間隙增寬，橫隔下降，心界縮小。第二十八頁，共七十七頁。FromMurray&Nadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.肺氣腫的X線表現(xiàn)(biǎoxiàn)第二十九頁，共七十七頁。continue肺功能(gōngnéng)測定FEV1/FVC%＜60%FEV1＜80%預(yù)計(yùjì)值時可確定為不能完全可逆的氣流受限。RV/TLC＞40%。慢性阻塞性肺疾病第三十頁，共七十七頁。第三十一頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫并發(fā)癥1、自發(fā)性氣胸:易并發(fā),肺大泡破裂若病人劇咳或用力過猛后（大笑、大喊等）突然出現(xiàn)胸痛、咳嗽(késòu)、呼吸困難加重，提示自發(fā)性氣胸2、呼吸衰竭:3、慢性肺原性心臟病:第三十二頁，共七十七頁。第三十三頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫治療目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力(nénglì)。目前無特效辦法積極控制原發(fā)?。悍e極有效防止慢支治療(zhìliáo)

返回第三十四頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫一、支氣管舒張(shūzhāng)劑：二、抗生素治療(zhìliáo)

返回第三十五頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺氣腫三、呼吸功能(gōngnéng)鍛煉：做腹式呼吸(hūxī)治療

返回四、家庭氧療：每日10-15h。1—2L∕min五、物理治療：第三十六頁，共七十七頁。第三十七頁，共七十七頁。第三十八頁，共七十七頁。第三十九頁，共七十七頁。第四十頁，共七十七頁。第四十一頁，共七十七頁。

病例(bìnglì)導(dǎo)入

病人(bìngrén)，男，67歲，吸煙40余年，慢支病史20余年，氣短5年。檢查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶狀胸，雙肺叩診過清音，觸覺語顫減弱,肺泡呼吸音減弱。心尖搏動位于左側(cè)第5肋間鎖骨中線外1.0cm。輔助檢查:白細胞11.0×109／L。X線:雙肺透亮度增加,肺動脈擴張。初步診斷為:見案例(ànlì)視頻2第四十二頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)肺源性心臟?。?）病因

（2）發(fā)病機制和病理

（3）肺心功能代償期和失代償期的臨床表現(xiàn)

（4）并發(fā)癥

（5）實驗室和其他檢查

（6）診斷與鑒別診斷

（7）治療原則(yuánzé)和主要措施

第四十三頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)肺源性心臟病（簡稱肺心?。?/p>

是由于肺胸疾病或肺血管慢性病逐漸引起★肺動脈高壓，而造成右心室肥大，最后(zuìhòu)發(fā)生右心衰竭的一類心臟病。第四十四頁，共七十七頁。

流行病學(xué)我國的常見病、多發(fā)病寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農(nóng)村多發(fā)吸煙人群中發(fā)病率高患病率隨年齡增長而增高，多數(shù)>40歲急性發(fā)作以冬春季多見呼吸道感染(gǎnrǎn)為急性發(fā)作的誘因第四十五頁，共七十七頁。病因(bìngyīn)

按原發(fā)病所在部位不同，將病因分為三大類：

一、支氣管與肺部疾?。骸锫Ш喜⒎螝饽[是最常見(chánɡjiàn)的原發(fā)病。

其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫型肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫。

二、胸廓運動障礙性疾病:較少見

三、肺血管疾病：少見

第四十六頁，共七十七頁。1.肺動脈高壓的形成（1）功能性因素

缺氧，高碳酸血癥，呼酸（2）解剖性因素肺泡內(nèi)壓力增加，血管(xuèguǎn)腔狹窄、阻塞（炎癥），毛細血管(xuèguǎn)網(wǎng)毀損，肺血管解剖結(jié)構(gòu)重塑

（二）發(fā)病(fābìng)機制第四十七頁，共七十七頁。

2、肺循環(huán)右心室→肺動脈→肺泡(fèipào)壁的毛細血管網(wǎng)→肺靜脈→左心房（第四十八頁，共七十七頁。[發(fā)病機制(jīzhì)與病理]

慢性阻塞性肺病

↓┌──────┐容量血管減少肺通、換氣功能下降

↓↓血液含氧量減少血流阻力增加肺動脈痙攣

│血液粘稠度增加

┖─┰─┘↓

肺動脈高壓

↓右心后負荷加重右心室肥大第四十九頁，共七十七頁。肺心?。河倚谋谠龊瘢倚那粩U張(kuòzhāng)Corpulmonale（2）心臟變化和心力衰竭

肺循環(huán)阻力增加后，右心發(fā)揮其代償(dàichánɡ)功能而致右心室肥厚。隨著病情進展右心室逐漸失代償，右心排血量下降，舒張末壓增高，導(dǎo)致右心室擴大和右心衰竭。第五十頁，共七十七頁。肺氣腫肺動脈高壓(gāoyā)右心增大(zēnɡdà)右心衰竭(shuāijié)第五十一頁，共七十七頁。病理變化心臟增大，心尖鈍圓重量增加(zēngjiā)，>300克右室壁肥厚>0.3cm右心腔擴張，乳頭肌增粗Corpulmonale第五十二頁，共七十七頁。1.原發(fā)病表現(xiàn)(biǎoxiàn)

2.肺動脈高壓表現(xiàn)，右心室肥大表現(xiàn)（一）肺、心功能代償(dàichánɡ)期二、臨床表現(xiàn)★第五十三頁，共七十七頁。1、肺心功能代償期原發(fā)病表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感心悸、呼吸困難體征：肺氣腫體征

肺動脈高壓：肺動脈瓣區(qū)可有第二(dìèr)心音亢進

右室肥大：三尖瓣區(qū)收縮期雜音、劍突下心臟搏動臨床表現(xiàn)第五十四頁，共七十七頁。代償是醫(yī)學(xué)(yīxué)上的專有名詞，指的是人體某個器官或組織一部分發(fā)生病變，其他部分可代償性地補充病變部分的功能。一般來說，代償期，就表示人體雖然有病但是通過自身的調(diào)節(jié)還可以代償你的身體的變化，從而維持人體正常運轉(zhuǎn)。失代償期指的是人體的機體對身體的變化不能通過在身調(diào)節(jié)做出代償，這會造成機體平衡被打破，也就是代表身體病情正在加重。第五十五頁，共七十七頁。2、肺、心功能★失代償期

有呼吸衰竭和心力衰竭表現(xiàn)（1）呼吸衰竭：

急性(jíxìng)呼吸道感染為常見誘因，低氧血癥和二氧化碳儲留，肺性腦病Corpulmonale第五十六頁，共七十七頁。請思考(sīkǎo)：什么是肺性腦?。?/p>

肺性腦病又稱二氧化碳麻醉，呼衰時隨二氧化碳潴留的加重而出現(xiàn)。表現(xiàn)為：神志淡漠，肌肉震顫或撲翼樣震顫，抽搐(chōuchù)，昏睡、昏迷等。肺性腦病是慢性肺心病死亡的主要(zhǔyào)原因。第五十七頁，共七十七頁。（2）心力衰竭：肝大，肝頸靜脈回流(huíliú)征陽性、右心衰，下肢水腫第五十八頁，共七十七頁。Corpulmonale第五十九頁，共七十七頁。實驗室和其他(qítā)檢查

二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者）包括：心電圖、超聲心動圖和胸片第六十頁，共七十七頁。1、X線：右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大(zēnɡdà)征診斷慢性肺心病的主要依據(jù)第六十一頁，共七十七頁。心尖上翹提示(tíshì)右心室肥大第六十二頁，共七十七頁。2、電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位(zhuǎnwèi)，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波V1～V6導(dǎo)聯(lián)呈rS型第六十三頁，共七十七頁。第六十四頁，共七十七頁。第六十五頁，共七十七頁。超聲心動圖檢查(jiǎnchá)

右心室流出道內(nèi)徑(≥30mm)右心室內(nèi)徑(≥20mm)右心室前壁的厚度右心房增大第六十六頁，共七十七頁。其他：肺功能檢查（早期防治(fángzhì)）痰菌檢查（用藥）第六十七頁，共七十七頁。實驗室和其他(qítā)檢查

3、血氣分析(fēnxī)（了解呼吸衰竭情況：低氧血癥和/或高碳酸血癥）

Pao2<60mmHg,paco2>50mmHg4、血常規(guī)（感染血象）第六十八頁，共七十七頁。并發(fā)癥（了解(liǎojiě)）1、肺性腦?。悍涡牟∷劳龅氖滓?、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：缺氧和co2潴留3、心律失常：多為房性期前收縮與陣發(fā)性室上性心動過速

4、休克:感染、失血(shīxuè)、心源性5、消化道出血：6、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第六十九頁，共七十七頁。慢性(mànxìng)肺胸疾病肺動脈高壓(gāoyā)右心室肥大右心衰表現(xiàn)肺心病第七十頁，共七十七頁。[治療要點(yàodiǎn)]一、急性發(fā)作期1、☆控制呼吸道感染第七十一頁，共七十七頁。2、改善通氣功能：清除異物、祛痰、解痙平喘糾正缺氧和二