消化性結(jié)腸炎課件

潰瘍性結(jié)腸炎（UC）

【概述】炎癥性腸?。篣C、Crohn病概念:是一種病因尚不十分清楚的直腸和結(jié)腸黏膜層慢性非特異性炎癥性疾病。病變特點：位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段性分布，多數(shù)在直腸、乙狀結(jié)腸。也可擴展至全結(jié)腸，如果累及回腸末端，稱為倒灌性回腸炎。病變主要局限于結(jié)腸粘膜與粘膜下層。分為活動期和緩解期，呈反復發(fā)作，慢性病程。

臨床特點:腹瀉、黏液膿血便、腹痛、呈反復發(fā)作慢性病程，可見于仍何年齡，男女發(fā)病相似。流行病學:UC在歐美國家是常見的腸道疾病。我國UC的發(fā)病率明顯低于國外。發(fā)病率在歐美國家，UC發(fā)病率為3～6人/10萬人。白人高于有色人種。亞洲地區(qū)發(fā)病率低。性別國外統(tǒng)計資料顯示，UC以女性多見。國內(nèi)資料，男女比例1.9：1。北醫(yī)大一院資料顯示，男女比例1：1.07。男女發(fā)病率無明顯差異。

發(fā)病年齡見于任何年齡。我國以中年多見，北醫(yī)大一院資料顯示，21～50歲占到68.3%。兒童或老年人發(fā)病，一般病情較重。

【病因】

不明確

1.免疫因素

參與的細胞成分有中性粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、T和B淋巴細胞、自然殺傷細胞，抗體及細胞因子（白細胞介素、干擾素、TNF、TGF等）及炎癥介質(zhì)（白細胞三烯、血栓素、組胺、前列腺素等）

2.遺傳因素:本病常為家族性，單卵雙胎者可同患本病。

【病理】

病理變化取決于疾病的嚴重程度、病程的長短和有無活動性

部位：主要累及直腸、乙狀結(jié)腸粘膜，可向上發(fā)展至全結(jié)腸，甚至未端回腸，也可向深層發(fā)展。

病變早期從腸腺隱窩開始炎癥細胞浸潤?；顒悠冢吼つこ蕪浡猿溲?、水腫，黏膜質(zhì)地變脆，呈顆粒狀，伴有滲血或密集的小出血點或糜爛。組織變脆、觸之易出血。開始有淺且大小不一潰瘍形成，繼而潰瘍增大，沿結(jié)腸縱軸發(fā)展，融合成廣泛、不規(guī)則的大潰瘍。

結(jié)腸病變一般限于粘膜及粘膜下層，很少深入肌層，并發(fā)結(jié)腸穿孔、瘺管或周圍膿腫少見。重癥患者潰瘍累及肌層或漿膜層，可出現(xiàn)穿孔，引起彌漫性腹膜炎、結(jié)腸或直腸周圍膿腫或瘺管。少數(shù)暴發(fā)型或重癥患者病變累及結(jié)腸全層，可發(fā)生中毒性巨結(jié)腸，腸壁重度充血，腸腔擴張，腸壁變薄，潰瘍累肌層至漿膜層，可出現(xiàn)急性穿孔。緩解期：反復發(fā)作的慢性炎癥，腸黏膜肉芽組織增生腸壁增厚、結(jié)腸變形縮短、腸腔狹窄和結(jié)腸袋消失。形成假性息肉。少數(shù)可癌變。

充血、水腫、點狀出血隱窩膿腫復發(fā)淺潰瘍愈合大片壞死增生性肉芽腫（假息肉）穿孔畸形癌變【臨床表現(xiàn)】起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見暴發(fā)起病。病程呈慢性經(jīng)過，多為發(fā)作期與緩解期交替，少數(shù)持續(xù)并逐漸加重。有文獻報告，復發(fā)高峰在春秋季，而在夏季減少。誘因：飲食失調(diào)、勞累、精神刺激、感染等。臨床表現(xiàn)與病變范圍、病型及病期有關(guān)。腹痛：輕型可無腹痛，或僅有腹部不適。疼痛程度不一，表現(xiàn)為左下腹及下腹部隱痛，呈陣發(fā)痙攣性疼痛，陣痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后緩解的規(guī)律，并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張或炎癥波及腹膜時，有持續(xù)性劇烈腹痛。其他癥狀：常有腹脹，嚴重病例有食欲不振、噯氣、惡心、嘔吐及食欲減退等。臨床分型根據(jù)病情經(jīng)過：1.初發(fā)型，指無既往史的首次發(fā)作；2.慢性復發(fā)型：發(fā)作期與緩解期交替；3.慢性持續(xù)型：癥狀持續(xù)間以癥狀加重的急性發(fā)作(半年以上）；4.急性暴發(fā)型：急性起病，病情嚴重，全身和消化系統(tǒng)癥狀明顯，可伴中毒性巨結(jié)腸、腸穿孔、下消化道出血、敗血癥等并發(fā)癥?！静l(fā)癥】1.中毒性巨結(jié)腸國內(nèi)發(fā)生率約為2%，多發(fā)生于重型或暴發(fā)型病人。臨床表現(xiàn)：病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水與電解質(zhì)平衡紊亂，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛，腸鳴音消失。易腸穿孔輔助檢查：血常規(guī)白細胞計數(shù)顯著升高。X線腹部平片：結(jié)腸擴大，結(jié)腸袋形消失。2.下消化道出血：由于潰瘍病變侵襲較大血管破裂引起。3.直腸、結(jié)腸癌變4.其他并發(fā)癥：腸穿孔；腸梗阻【實驗室及其他檢查】一、實驗室檢查⒈血紅蛋白正常或下降⒉活動期：白細胞增高，血沉增快，C反應(yīng)蛋白增高⒊血清白蛋白降低4.糞便檢查一“有”：可有紅、白細胞或膿細胞一“無”：無病原微生物（鏡檢、培養(yǎng)等均無病原體）糞便病原學檢查排除其他感染性結(jié)腸炎：①常規(guī)致病菌培養(yǎng)；②新鮮糞便找溶組織阿米巴滋養(yǎng)體體包囊；③糞便集卵核孵化找血吸蟲二、結(jié)腸鏡檢查最有診斷意義的檢查方法。內(nèi)鏡下：①黏膜血管紋理模糊、紊亂或消失、充血、水腫、質(zhì)脆、易出血，黏膜表面附有膿血性分泌物，黏膜粗糙，呈細顆粒狀②彌漫性糜爛和多發(fā)性淺潰瘍③慢性病變見假性息肉形成結(jié)腸袋往往變淺、變鈍或消失。

黏膜活檢：彌漫性慢性炎癥細胞浸潤?；顒悠冢罕砻婷訝€、潰瘍、隱窩炎、隱窩膿腫慢性期：隱窩結(jié)構(gòu)紊亂、杯狀細胞減少和潘氏細胞化生?！驹\斷與鑒別診斷】

診斷：①臨床表現(xiàn)：持續(xù)性或反復發(fā)作的粘液血便、腹痛，伴有不同程度的全身癥狀，在排除感染性腸炎、Crohn病、缺血性腸病等基礎(chǔ)上，具有上述結(jié)腸鏡檢查特征性改變中至少一項或X線鋇劑灌腸征象中至少一項，可以診斷本病。②臨床表現(xiàn)不典型而有典型結(jié)腸鏡表現(xiàn)或典型X線鋇灌腸檢查表現(xiàn)者也可診斷③有典型的臨床表現(xiàn)或典型既往史而目前結(jié)腸鏡檢查或X線鋇灌腸檢查無典型改變，應(yīng)列為“疑診”隨診。完整的診斷應(yīng)包括：臨床類型、病情程度、病變范圍、病態(tài)分期（活動期、緩解期）

鑒別診斷1.慢性細菌性痢疾：

①往往有急性菌痢及治療不當?shù)牟∈发诩S便培養(yǎng)，可發(fā)現(xiàn)痢疾桿菌③抗菌治療有效2.慢性阿米巴痢疾

①常為果醬樣大便②糞便中可檢出溶組織阿米巴滋養(yǎng)體包囊③潰瘍?yōu)闈撔行裕ㄝ^深），可侵及肌層，潰瘍間黏膜正常④抗阿米巴治療有效3.Crohn病4.大腸癌：中年以上，直腸指檢，結(jié)腸鏡和X線鋇劑5.腸易激綜合征：指腸道本身無器質(zhì)性病變而出現(xiàn)腸道功能失調(diào)的一種綜合征。是一組包括腹痛、腹瀉或便秘、粘液便、癥狀持續(xù)存在或間歇發(fā)作，而無形態(tài)學和生化學改變的綜合征6.血吸蟲?。毫餍薪佑|史【治療】治療目的：⒈控制急性發(fā)作⒉維持緩解⒊減少復發(fā)⒋防治并發(fā)癥一、一般治療：⒈充分休息；⒉活動期流質(zhì)飲食，好轉(zhuǎn)后營養(yǎng)少渣飲食；⒊重癥患者及時糾正水、電解質(zhì)紊亂、貧血、低蛋白血癥。繼發(fā)感染者應(yīng)用抗生素。⑶用法：4g/d，分4次口服；用藥3～4周后病情緩解可減量使用3～4周，然后改為維持量2g/d，分次口服，維持1～2年。⑷不良反應(yīng)：①劑量相關(guān)性：惡心、嘔吐、食欲減退、頭痛、可逆性男性不育。②過敏性：皮疹、粒細胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血5-ASA制劑：美沙拉嗪，奧沙拉嗪，巴柳氮5-ASA灌腸劑㈡糖皮質(zhì)激素：

⒈作用機制：非特異性抗炎和抑制免疫反應(yīng)。⒉適應(yīng)癥：對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕、中型患者，特別適用于重型活動期及急性暴發(fā)型患者。⒊用法：①一般予以口服潑尼松40mg/d；②重癥患者先予較大劑量靜脈滴注，如氫化可的松200～300mg/d或地塞米松10mg/d，7～14天后改為口服潑尼松60mg/d。③病變局限在直腸或乙狀結(jié)腸者可琥珀酸鈉氫化可的松100mg、潑尼松龍20mg或地塞米松5mg加生理鹽水100ml保留灌腸，每天1次，病情好轉(zhuǎn)后改為每周2～3次，療程13個月。㈢免疫抑制劑⒈硫唑嘌呤或巰嘌呤用于對激素治療效果不佳或?qū)に匾蕾嚨穆猿掷m(xù)病例。⒉對嚴重潰瘍性結(jié)腸炎急性發(fā)作靜脈用糖皮質(zhì)激素