阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓的臨床分析

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓的臨床分析聶凡剛;楊文杰;馬瑞;蔣盛榮;于珊珊(OSAHS)患者高血247OSAHS116OSAHS組醒后血OSAHS患者血OSAHS是引起或加重部分高血壓的主要病因之一,血壓增高的程度和發(fā)病率會隨著病情加重而,OSAHS患者血壓晝夜節(jié)律消失,呈《云南醫(yī)藥》2015(036)003【總頁數(shù)】4頁(P273-276)【關(guān)鍵詞】阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;高血壓【作者】聶凡剛;楊文杰;馬瑞;蔣盛榮;于珊珊【作者單位】保山市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,云南保山678000;保山市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,云南保山678000;保山市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,云南保山678000;保山市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,云南保山678000;保山市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,云南保山678000【正文語種】中文【中圖分類】R544.1阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructivesleepapnea-hypopnasyndrome,OSAHS ）是睡眠過程中反復(fù)發(fā)生呼吸暫停、血氧飽和度下降和睡眠紊亂為特征的臨床綜合征，是一種具有潛在危險性的睡眠呼吸疾病，對機(jī)體的影響復(fù)雜而廣泛，除可導(dǎo)致呼吸衰竭加重外，還是高血壓病、冠心病、腦血管病等的常見并發(fā)癥之一。近年來許多研究提示約50%以上的OSAHS 患者合并高血壓，約的高血壓患者患有OSAHS[1]，說明OSAHS與高血壓有顯著相關(guān)性。為探討OSAHS與高血壓的關(guān)系，提高患者及臨床醫(yī)生對本病的認(rèn)識，我們分析了247例OSAHS合并高血壓與116例原發(fā)鼾癥患者的睡眠監(jiān)測結(jié)果和血壓變化情況?，F(xiàn)臨床資料總結(jié)如下。對象與方法一、研究對象收集2003年10月-2014年7月我科經(jīng)PSG監(jiān)測582例打鼾患者的臨床資料。OSAHS247193543.6∶1，年齡15～8556116例，其中男性96204.8∶1，年齡18～6241.5診斷：符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸病學(xué)組《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）》）高低劃分。AHI5-15/h，為輕度；AHI15-30次/h，為中度；AHI＞30次/h，為重度。22010≥140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),家庭血壓≥135/85mmHg， 24h動態(tài)血均值≥130/80mmHg。3．阻塞性睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓的診斷：符合中國醫(yī)師協(xié)會高血壓專業(yè)委員壓臨床診斷和治療專家共識》[4，OSAHS同時合并有高血壓時可以做出診斷。4PSG次/h。Embletta7hPSG監(jiān)測。同步監(jiān)測口鼻氣流、鼾聲、指脈氧飽和度、胸腹呼吸運(yùn)動、睡眠體位、腦電等參數(shù)，所有體重，計算體重指數(shù)（BM。并分別測量兩組患者睡前、醒后右肘部血壓。SPSS10.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較用方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果OSAHS1BMIAHISBPDBP呈現(xiàn)上升趨勢，BMIAHISBPDBP間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），余各組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），即隨著病情的加重逐漸SpO2則隨著病情的加重逐漸降低，四組中除輕度組與中度組間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），其余各組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。二、OSAHS2由此可見，OSAHS合并高血壓組的血壓明顯高于原發(fā)性鼾癥組，且OSAHS合并高血壓組清晨醒后收縮壓、舒張壓均較睡前明顯增高P＜0.05。而鼾癥組睡前、醒后收縮壓、舒張壓無明顯改變（P＞0.05）。討論OSAHS是一種具有潛在危險性的慢性睡眠呼吸紊亂性疾病，臨床表現(xiàn)主要為：反OSAHS4%[5]質(zhì)量及壽命。表1原發(fā)鼾癥組與OSAHS 各組的臨床指標(biāo)比較注與原發(fā)鼾癥組比較P＜0.05，●與輕OSAHS組比較P＜0.05，▲與輕度OSAHS組比較P>005，○與中度OSAHS組比較P＜0.05。組別原發(fā)鼾癥組OSAHS組n116BMI／Kg/m2)23±2AHI／次輕度60SBP／mmHgDBP ／mmHgSaO2min ／%115±1675±993±412±4*中6727±5*重度12026±3*27±4*▲31±6*●○51±12*●○128±20*83±11*84±3*136±12*86±10*▲79±6*▲151±27*●○98±9*●○62±7*●○表2OSAHS合并高血壓組與原發(fā)性鼾癥組睡前和醒后血壓比較注：▲與原發(fā)鼾組比較P＜0.05，●原發(fā)性鼾癥組醒后血壓與睡前血壓比P＞0.05，○OSAHS合并高血壓組醒后血壓與睡前血壓比較P＜0.05。組別n睡前血壓／mmHg 醒后血壓／mmHgSBPDPBSBPDPB 原發(fā)鼾癥組116118±1175±9116±10●74±3●OSAHS合并高血壓組247138±14▲83±12▲155±15▲○94±8▲○OSAHS獨(dú)立危險因素。本研究結(jié)果表明，OSAHS患者多合并一種或一種以上慢性病，其中以高血壓所占比例最高。247OSAHS55.3%OSAHS24.3%48.6%12.5%OSAHSOSAHS患者高血壓的發(fā)生率隨著病情的OSAHS組患者之間的收縮壓、舒張壓無顯著性差異，重OSAHSOSAHS組患者明顯增高，這與患者的缺氧程度OSAHS時不突出，但到重度時則明顯OSAHS患者可能存在著與輕、中度患者不同的病理生理改變。從OSAHS患者的收縮壓、舒張壓均明顯高于原發(fā)鼾癥組，重OSAHS患者的收縮壓、舒張壓亦高于輕度和中度患者，這與患者的缺氧程度相對應(yīng)。OSAHS患者醒后的收縮壓、舒張壓均較睡前增高，尤其是舒張壓升高明顯OSAHS患者中無論有無高血壓，睡眠時血壓均發(fā)生異常改壓達(dá)到最高水平，一般比發(fā)生暫停前升高25%[8]。OSAHS 患者尤其是重度患者睡眠時血壓變異很大，正常時的夜間血壓下降常常被頻繁的呼吸暫停所終止。由于上氣道狹窄或阻塞、神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)等因素影響，使其在睡眠中長期反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停，導(dǎo)致間歇性低氧、高碳酸血癥，引起交感神經(jīng)興奮、內(nèi)皮細(xì)胞功能失衡等神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變，心輸出量增加，外周血管收縮，從而導(dǎo)致夜間血壓升高，使血壓失去正常晝夜節(jié)律變化，到睡醒后這種改變達(dá)到最高峰，故血壓曲線呈非杓狀改變。綜上所述，OSAHSOSAHS患者的血壓增高不顯著，但重度者明顯增高，OSAHS合并高血壓者晨醒后血壓也明顯高于睡前，提示OSAHSOSAHSOSAHS合并高血壓患者可能存在著不同的病理生理改變。OSAHS合并高血壓患者血壓晝夜節(jié)律波動消失OSAHSOSAHSOSAHS確診應(yīng)及時給予有效干預(yù)措施，如CPAP治療，通過CPAP治療后使睡眠結(jié)構(gòu)改善，低氧血癥得到糾正，多數(shù)患者血壓明顯下降，部分患者血壓甚至可完全恢復(fù)正常。故對常規(guī)藥物治療血壓不能有效控制的高血壓患者，應(yīng)及時行睡眠呼吸監(jiān)測，若合并OSAHS應(yīng)盡早進(jìn)行CPAP治療，可提高療效，以降低惡性循環(huán)的危險性。［參考文獻(xiàn)］［1］DRAGERLF,GENTAPR,PEDROSARP,etal.CharacteristicsandpredictorsofobstructivesleepapneainpatientswithJCardiol,2010,105:1135-1139.［2］[J，2012,35:9-12［3］《中國高血壓防治指南修訂》委員會.2010,2011,19:701-709［4］組．阻塞性睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓臨床診斷和治療專家共識[J，12(5)：435-441.［5］[J200713(5：360-362［6］[J,2007,30:894-897.［7］SHARABIY,SCOPEA,CHOMEYN,etal.Diastolicbloodpressureisthefirsttoriseinassociationwithearlysubclinicalobstructivesleepapnea:lessonsfromperiodicexaminationscreening