病理生理學(xué)第四章缺氧(本科)

第四章缺氧

病理生理學(xué)教研室本章主要內(nèi)容缺氧的原因，分類和血氧變化特點(diǎn)2缺氧時機(jī)體的功能和代謝變化341缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)

常用的血氧指標(biāo)1影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素5氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸HbO2HbO2HbO2【缺氧】

是組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

。

概念（Concept）Hypoxia第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素■

氧分壓(PO2)【定義】為溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力

。Hypoxia【正常值】PaO2:100mmHg；PvO2:40mmHg。【影響因素】

吸入空氣的PO2、外呼吸功能?！鲅跞萘浚–O2max）【定義】

指PO2為150mmHg、PCO2為40mmHg和38℃條件下，100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量。Hypoxia■氧容量（CO2max）【定義】

指PO2為150mmHg、PCO2為40mmHg和38℃條件下，100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量。【正常值】CO2max:20ml/dl1.34(ml/g)×Hb(g/dl)

【影響因素】Hb的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力）和量Hypoxia■氧含量(CO2)【定義】指100ml血液實(shí)際含有的O2量，包括結(jié)合氧和游離氧。

0.3ml/dl

【正常值】

CaO2約19ml/dl；CvO2為14ml/dl?！居绊懸蛩亍?/p>

PaO2&Hb的質(zhì)與量。Hypoxia【正常值】SaO2：95%～98%；SvO2：70%～75%

【影響因素】

PaO2；血液的PH,T,PaCO2,2,3-DPG

■氧飽和度（SO2）

【定義】Hb與氧的結(jié)合的百分?jǐn)?shù)

SO2%=CO2–血漿中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia衍生血氧指標(biāo)P50：是指使氧飽和度達(dá)到50％時的血氧分壓。為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo)。正常成人P50約為27mmHg。動靜脈血氧差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運(yùn)氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧利用障礙性缺氧組織性缺氧一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原因一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原因法洛氏四聯(lián)癥低張性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N或↑↓N或↓HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體。碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb中某個血紅素結(jié)合后會增加其他血紅素與氧親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移◆Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到1.5g/dl時，皮膚、粘膜可出現(xiàn)咖啡色，稱為腸源性紫紺（enterogenouscyanosis）。

缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓或N↓或N↓血液性缺氧的特點(diǎn)**皮膚、粘膜顏色：貧血－蒼白色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）組織的血液灌流量減少缺氧心力衰竭或休克動脈硬化、血管炎血栓形成或栓塞循環(huán)性缺氧全身性局部性缺血:

局部性的（如靜脈栓塞或靜脈炎）

全身性的（如右心衰竭）動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑機(jī)制:血流↓→進(jìn)入組織血量↓→組織供氧↓局部性的（如血管狹窄或阻塞）全身性的（如心力衰竭、休克）淤血:缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點(diǎn)O2AVO2O2O2O2O2**皮膚、粘膜顏色：缺血性缺氧－蒼白色淤血性缺氧－發(fā)紺

四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧線粒體功能受抑制線粒體結(jié)構(gòu)性損傷組織性缺氧氧化性細(xì)胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶cytaa3各種氰化物消化道呼吸道皮膚進(jìn)入體內(nèi)cytaa3（FeCNa3）0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化的關(guān)鍵:細(xì)胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞線粒體功能受抑制還原性細(xì)胞色素氧化酶Fe2+氧化性細(xì)胞色素氧化酶Fe3+組織性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅臨床上常為混合性缺氧內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧失血性休克第三節(jié)缺氧對機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)O2主動脈體頸動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

對中感器↓肺血流量↑心輸出量↑胸廓運(yùn)動↑胸內(nèi)負(fù)壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運(yùn)輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→肺血管收縮局部血流量↓肺動脈壓↑肺上部血流↑通氣/血流↑→－PaO2↓一、代償性反應(yīng)（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進(jìn)入3000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％-17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕啰音發(fā)病機(jī)制

肺水腫（Lungedema

）（高原肺水腫）

▲呼吸運(yùn)動↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑

▲肺血管收縮的不均一性

部分肺動脈高壓

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎癥因子作用）肺水腫

▲肺水清除障礙中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg潮式呼吸間停呼吸二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心臟功能變化

心率增加心肌收縮力增加心輸出量增加

心輸出量增加

①刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負(fù)壓↑反射性興奮交感神經(jīng)心率↑

V收縮靜脈回流↑②交感神經(jīng)興奮作用心臟β-受體心輸出量↑心肌收縮性↑PaO2↓◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟和腎血流減少2、血流重新分布缺氧時交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴(kuò)張局部組織代謝產(chǎn)物（一）代償性反應(yīng)

？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運(yùn)動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？3、缺氧性肺血管收縮（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）（一）代償性反應(yīng)◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制代償意義O2缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制

肥大細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞交感神經(jīng)α受體縮血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2擴(kuò)血管細(xì)胞膜對Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+內(nèi)流興奮性收縮性↑4、組織毛細(xì)血管密度增加◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對細(xì)胞的供氧量（一）代償性反應(yīng)（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧（一）代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化2、紅細(xì)胞內(nèi)2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移，有利于氧的釋放（一）代償性反應(yīng)PaO2↓①脫氧Hb↑結(jié)合2.3－DPG↑RBC游離2.3－DPG↓2.3-DPG對磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸變位酶的抑制減弱②肺通氣↑呼堿及脫氧Hb稍偏堿PH↑磷酸果糖激酶、二磷酸甘油酸變位酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑（二）損傷性變化血液粘滯度增高

外周阻力增大

心臟后負(fù)荷增高四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化嚴(yán)重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細(xì)胞受損。機(jī)制：與腦水腫有關(guān)：1、缺氧擴(kuò)張腦血管2、缺氧及酸中毒增加毛細(xì)血管的通透性3、缺氧致ATP生成減少細(xì)胞膜鈉泵功能障礙