高血壓的基本概念與分類課件

Hypertension

高血壓Hypertension高血壓

(Generalconceptsandclassificationofhypertension)第一節(jié)

高血壓的基本概念與分類(Generalconceptsandclass

是指血壓調(diào)控障礙，使體

循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高的病理

過程。高血壓(hypertension)

是指血壓調(diào)控障礙，使體

成人收縮壓(systolicpressure)

≥140

mmHg或舒張壓(diastolicpressure)

≥90

mmHg高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn)成人收縮壓(systolicpressure)

一、繼發(fā)性與原發(fā)性高血壓(Secondary&

essentialhypertension)血壓升高只是某種已知疾病的臨床表現(xiàn)。(一)繼發(fā)性高血壓(Secondaryhypertension)一、繼發(fā)性與原發(fā)性高血壓血壓升高只是某種已知疾病的臨床表現(xiàn)。原因及發(fā)病機制尚不清楚，以血壓升高為突出表現(xiàn)的疾病的總稱。(二)原發(fā)性高血壓(Essentialhypertension)原因及發(fā)病機制尚不清楚，以(二)原發(fā)性高血二、收縮期與舒張期高血壓(Systolic&diastolichypertension)僅出現(xiàn)收縮壓升高，而舒

張壓正常甚至低于正常。(一)收縮期高血壓(Systolichypertension)二、收縮期與舒張期高血壓僅出現(xiàn)收縮壓升高，見于外周血管硬化、阻力較

高時，主要表現(xiàn)為舒張壓升高。(二)舒張期高血壓(Diastolichypertension)見于外周血管硬化、阻力較

高時，主要表現(xiàn)為舒張三、緩進型與急進型高血壓(Unmentionable&fulminatinghypertension)病程發(fā)展緩慢，開始時多無

癥狀，隨著病情的進展，才相繼

出現(xiàn)有關(guān)的臨床癥狀和體征。(一)緩進型高血壓(Unmentionablehypertension)三、緩進型與急進型高血壓病程發(fā)展緩慢，開始時

多見于青年人，起病急

驟，血壓明顯升高，舒張壓

多在130mmHg以上。(二)急進型高血壓(Fulminatinghypertension)

多見于青年人，起病急

驟，血壓明顯升高，舒(Causesandmechanisms

ofhypertension)第二節(jié)

高血壓的原因和發(fā)病機制(Causesandmechanisms

一、原發(fā)性高血壓(Essentialhypertension)

是指病因尚不明確而以

血壓升高為主要表現(xiàn)的一種

獨立疾病，又稱高血壓病。一、原發(fā)性高血壓是指病因尚不明確而以

血壓升高為主要(一)原因(Causes)1.遺傳因素(heredity)①雙親血壓正常者，子女患病率3％雙親均為高血壓者概率45％②單卵孿生子間血壓相關(guān)系數(shù)0.55雙卵雙生子僅為0.25③不同種族的高血壓患病率不同(一)原因(Causes)1.遺傳因素(heredity)①2.生活方式(lifestyles)

鈉攝入量絕對或相對過高應(yīng)激

鉀或鈣攝入量不足

體力活動減少

肥胖

吸咽及飲酒2.生活方式(lifestyles)鈉攝入量絕對或相ＣＯ↑ＰＶＲ↑

ＢＰ↑關(guān)鍵因素(二)發(fā)病機制(Mechanisms)ＣＯ↑ＰＶＲ↑ＢＰ↑關(guān)鍵因素(二)發(fā)病機制(Mechan

1.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂(disordersinneuroendocrinemodulation)(1)交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強去甲腎上腺素腎上腺素阻力血管收縮1.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂(1)交感神經(jīng)系心率加快回心血量增加心肌收縮增強心輸出量增加心率加快回心血量增加心肌收縮增強心輸出量增加(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activationofrenin-angiotensinsystem)

70％原發(fā)性高血壓患者為正常腎素活性及高腎素活性型，其特點是血壓升高與腎素活性絕對或相對升高有關(guān)。(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活70％原發(fā)性高血壓患主要表現(xiàn)為：高胰島素血癥和肥胖胰島素抵抗主要是胰島素對葡萄糖的利用效應(yīng)降低，而胰島素的其他生物學(xué)效應(yīng)依舊保留。胰島素對血管的雙重效應(yīng)

激活交感神經(jīng)抑制鈣泵促VEC分泌NO

(3)胰島素抵抗(insulinresistance)

①胰島素促進VEC釋放擴血管物質(zhì)↓；②交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑；VSMC對縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性↑；促進VSMC增殖

→PVR↑。主要表現(xiàn)為：高胰島素血癥和肥胖胰島素對血管的雙重效應(yīng)

(4)壓力感受性反射重調(diào)定（減壓反射）BP↑壓力感受器傳入沖動↑心迷走緊張↑心交感緊張↓BP↓BP↑壓力感受器心迷走緊張↑BP↓2.腎潴鈉傾向增加(increasedretentionofsodium)

①交感神經(jīng)和RAS活性↑使腎重吸收水鈉↑腎潴鈉傾向增加的機制②遺傳性缺陷使腎排鈉↓2.腎潴鈉傾向增加①交感神經(jīng)和RAS活性↑使腎重吸收水鈉↑3.血管對縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(increasedresponsibilityofvascular

smoothmuscletovasocontractors)

興奮性和反應(yīng)性增高刺激血管平滑肌細胞增殖3.血管對縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)增強興奮性和反應(yīng)性增高4.血管重塑（維持因素）

定義：血管對管腔內(nèi)持續(xù)壓力、流量變化及血管壁損傷的結(jié)構(gòu)性、適應(yīng)性改變。特征：中膜增厚、內(nèi)徑縮小及細胞外基質(zhì)↑。

4.血管重塑（維持因素）二、繼發(fā)性高血壓(Secondaryhypertension)

是指患者罹患某些明確的疾病，血壓升高只是已知疾病的一個癥狀，又稱癥狀性高血壓。二、繼發(fā)性高血壓是指患者罹患某些明確的疾病，(一)腎性高血壓(Renalhypertension)(一)腎性高血壓腎臟缺血腎素分泌增加激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管收縮外周阻力增加1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activationofrenin-angiotensinsystem)

腎臟缺血腎素分泌增加激活腎素-血管血管收縮外周阻力增加1.腎2.水、鈉潴留(retentionofwaterandsodium)

由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，導(dǎo)致鈉、水潴留，血容量增加和心輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。2.水、鈉潴留由于大量腎單位喪失了排水、排鈉3.腎減壓物質(zhì)生成減少(reductionofpressure-lowingsubstances)

當(dāng)腎髓質(zhì)破壞或間質(zhì)細胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少時，腎素-血管緊張素系統(tǒng)與減壓物質(zhì)失去平衡，即可引起血壓升高。3.腎減壓物質(zhì)生成減少當(dāng)腎髓質(zhì)破壞或間質(zhì)細胞(二)內(nèi)分泌性高血壓(Endocrinehypertension)1.嗜鉻細胞瘤(pheochromocytoma)

(二)內(nèi)分泌性高血壓1.嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質(zhì)腫瘤去甲腎上腺素和腎上腺素血壓升高腎上腺髓質(zhì)腫瘤去甲腎上腺素血壓升高2.原發(fā)性醛固酮增多癥(primaryhyperaldosteronism)腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤腎上腺皮質(zhì)增生醛固酮血容量心輸出量2.原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)腎上腺皮醛固酮血容量3.皮質(zhì)醇增多癥

(hypercortisolism)

腎上腺皮質(zhì)分泌過量的糖皮質(zhì)激素促進鹽的潴留和增加血漿容量激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)加強血管對加壓物質(zhì)的反應(yīng)3.皮質(zhì)醇增多癥

(hypercortisolism)腎上(Consequencesofhypertension)第三節(jié)

高血壓對機體的影響(Consequencesofhypertension)一、心臟(Heart)

早期心肌肥大晚期心力衰竭一、心臟(Heart)早期二、腦(Brain)

(一)高血壓腦病(Hypertensiveencephalopathy)

血壓突然升高超過自身調(diào)節(jié)上限時，腦血管的自身調(diào)節(jié)機制失效，不再繼續(xù)收縮而發(fā)生被動擴張。二、腦(Brain)(一)高血壓腦病血壓突(二)高血壓性腦出血(Hypertensivebrainhemorrhage)

腦小動脈和微動脈在增

高的血壓長期作用下，發(fā)生

機械性擴張，造成動脈瘤或

動脈壁纖維性壞死。(二)高血壓性腦出血腦小動脈和微動脈在增

高的血壓(三)腦血栓形成(Cerebralthrombosis)

血壓升高導(dǎo)致腦部動脈內(nèi)

膜損傷，形成動脈粥樣硬化斑

塊，在斑塊上有血小板及纖維

素沉著，形成血栓。(三)腦血栓形成血壓升高導(dǎo)致腦部動脈內(nèi)

膜損傷，形三、腎(Renal)

持續(xù)性高血壓可引起腎小動脈和微動脈的硬化、纖維組織增生，從而使腎缺血、腎單位萎縮和纖維化。三、腎(Renal)持續(xù)性高血壓可引起腎小動脈和微四、視網(wǎng)膜(Retina)

視網(wǎng)膜血管痙、

硬化和出血等視神經(jīng)乳頭水腫四、視網(wǎng)膜(Retina)視網(wǎng)膜血管痙、

硬化(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforhypertension)第四節(jié)

高血壓防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisofp消除危險因素，如飲食、生活習(xí)慣改善生活和工作勞動環(huán)境降低外周血管阻力和(或)心輸出量與血容量藥物和非藥物降壓措施聯(lián)合應(yīng)用消除危險因素，如飲食、生活習(xí)慣改善生活和工作勞動環(huán)境降低外周

Hypertension

高血壓Hypertension高血壓

(Generalconceptsandclassificationofhypertension)第一節(jié)

高血壓的基本概念與分類(Generalconceptsandclass

是指血壓調(diào)控障礙，使體

循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高的病理

過程。高血壓(hypertension)

是指血壓調(diào)控障礙，使體

成人收縮壓(systolicpressure)

≥140

mmHg或舒張壓(diastolicpressure)

≥90

mmHg高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn)成人收縮壓(systolicpressure)

一、繼發(fā)性與原發(fā)性高血壓(Secondary&

essentialhypertension)血壓升高只是某種已知疾病的臨床表現(xiàn)。(一)繼發(fā)性高血壓(Secondaryhypertension)一、繼發(fā)性與原發(fā)性高血壓血壓升高只是某種已知疾病的臨床表現(xiàn)。原因及發(fā)病機制尚不清楚，以血壓升高為突出表現(xiàn)的疾病的總稱。(二)原發(fā)性高血壓(Essentialhypertension)原因及發(fā)病機制尚不清楚，以(二)原發(fā)性高血二、收縮期與舒張期高血壓(Systolic&diastolichypertension)僅出現(xiàn)收縮壓升高，而舒

張壓正常甚至低于正常。(一)收縮期高血壓(Systolichypertension)二、收縮期與舒張期高血壓僅出現(xiàn)收縮壓升高，見于外周血管硬化、阻力較

高時，主要表現(xiàn)為舒張壓升高。(二)舒張期高血壓(Diastolichypertension)見于外周血管硬化、阻力較

高時，主要表現(xiàn)為舒張三、緩進型與急進型高血壓(Unmentionable&fulminatinghypertension)病程發(fā)展緩慢，開始時多無

癥狀，隨著病情的進展，才相繼

出現(xiàn)有關(guān)的臨床癥狀和體征。(一)緩進型高血壓(Unmentionablehypertension)三、緩進型與急進型高血壓病程發(fā)展緩慢，開始時

多見于青年人，起病急

驟，血壓明顯升高，舒張壓

多在130mmHg以上。(二)急進型高血壓(Fulminatinghypertension)

多見于青年人，起病急

驟，血壓明顯升高，舒(Causesandmechanisms

ofhypertension)第二節(jié)

高血壓的原因和發(fā)病機制(Causesandmechanisms

一、原發(fā)性高血壓(Essentialhypertension)

是指病因尚不明確而以

血壓升高為主要表現(xiàn)的一種

獨立疾病，又稱高血壓病。一、原發(fā)性高血壓是指病因尚不明確而以

血壓升高為主要(一)原因(Causes)1.遺傳因素(heredity)①雙親血壓正常者，子女患病率3％雙親均為高血壓者概率45％②單卵孿生子間血壓相關(guān)系數(shù)0.55雙卵雙生子僅為0.25③不同種族的高血壓患病率不同(一)原因(Causes)1.遺傳因素(heredity)①2.生活方式(lifestyles)

鈉攝入量絕對或相對過高應(yīng)激

鉀或鈣攝入量不足

體力活動減少

肥胖

吸咽及飲酒2.生活方式(lifestyles)鈉攝入量絕對或相ＣＯ↑ＰＶＲ↑

ＢＰ↑關(guān)鍵因素(二)發(fā)病機制(Mechanisms)ＣＯ↑ＰＶＲ↑ＢＰ↑關(guān)鍵因素(二)發(fā)病機制(Mechan

1.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂(disordersinneuroendocrinemodulation)(1)交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強去甲腎上腺素腎上腺素阻力血管收縮1.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂(1)交感神經(jīng)系心率加快回心血量增加心肌收縮增強心輸出量增加心率加快回心血量增加心肌收縮增強心輸出量增加(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activationofrenin-angiotensinsystem)

70％原發(fā)性高血壓患者為正常腎素活性及高腎素活性型，其特點是血壓升高與腎素活性絕對或相對升高有關(guān)。(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活70％原發(fā)性高血壓患主要表現(xiàn)為：高胰島素血癥和肥胖胰島素抵抗主要是胰島素對葡萄糖的利用效應(yīng)降低，而胰島素的其他生物學(xué)效應(yīng)依舊保留。胰島素對血管的雙重效應(yīng)

激活交感神經(jīng)抑制鈣泵促VEC分泌NO

(3)胰島素抵抗(insulinresistance)

①胰島素促進VEC釋放擴血管物質(zhì)↓；②交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑；VSMC對縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性↑；促進VSMC增殖

→PVR↑。主要表現(xiàn)為：高胰島素血癥和肥胖胰島素對血管的雙重效應(yīng)

(4)壓力感受性反射重調(diào)定（減壓反射）BP↑壓力感受器傳入沖動↑心迷走緊張↑心交感緊張↓BP↓BP↑壓力感受器心迷走緊張↑BP↓2.腎潴鈉傾向增加(increasedretentionofsodium)

①交感神經(jīng)和RAS活性↑使腎重吸收水鈉↑腎潴鈉傾向增加的機制②遺傳性缺陷使腎排鈉↓2.腎潴鈉傾向增加①交感神經(jīng)和RAS活性↑使腎重吸收水鈉↑3.血管對縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(increasedresponsibilityofvascular

smoothmuscletovasocontractors)

興奮性和反應(yīng)性增高刺激血管平滑肌細胞增殖3.血管對縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)增強興奮性和反應(yīng)性增高4.血管重塑（維持因素）

定義：血管對管腔內(nèi)持續(xù)壓力、流量變化及血管壁損傷的結(jié)構(gòu)性、適應(yīng)性改變。特征：中膜增厚、內(nèi)徑縮小及細胞外基質(zhì)↑。

4.血管重塑（維持因素）二、繼發(fā)性高血壓(Secondaryhypertension)

是指患者罹患某些明確的疾病，血壓升高只是已知疾病的一個癥狀，又稱癥狀性高血壓。二、繼發(fā)性高血壓是指患者罹患某些明確的疾病，(一)腎性高血壓(Renalhypertension)(一)腎性高血壓腎臟缺血腎素分泌增加激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管收縮外周阻力增加1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activationofrenin-angiotensinsystem)

腎臟缺血腎素分泌增加激活腎素-血管血管收縮外周阻力增加1.腎2.水、鈉潴留(retentionofwaterandsodium)

由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，導(dǎo)致鈉、水潴留，血容量增加和心輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。2.水、鈉潴留由于大量腎單位喪失了排水、排鈉3.腎減壓物質(zhì)生成減少(reductionofpressure-lowingsubstances)

當(dāng)腎髓質(zhì)破壞或間質(zhì)細胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少時，腎素-血管緊張素系統(tǒng)與減壓物質(zhì)失去平衡，即可引起血壓升高。3.腎減壓物質(zhì)生成減少當(dāng)腎髓質(zhì)破壞或間質(zhì)細胞(二)內(nèi)分泌性高血壓(Endocrinehypertension)1.嗜鉻細胞瘤(pheochromocytoma)

(二)內(nèi)分泌性高血壓1.嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質(zhì)腫瘤去甲腎上腺素和腎上腺素血壓升高腎上腺髓質(zhì)腫瘤去甲腎上腺素血壓升高2.原發(fā)性醛固酮增多癥(primaryhyperaldosteronism)腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤腎上腺皮質(zhì)增生醛固酮血容量心輸出量2.原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)腎上腺皮醛固酮血容量3.皮質(zhì)醇增多癥

(hypercortisolism)

腎上腺皮質(zhì)分泌過量的糖皮質(zhì)激素促進鹽的潴留和增加血漿容量激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)加強血管對加壓物質(zhì)的反應(yīng)3.皮質(zhì)醇增多癥

(hypercortisolism)腎上(Consequencesofhypert