外科病人的體液失調課件

外科病人的體液失調

BodyFluidImbalanceofSurgicalPatients

河南大學淮河臨床學院外科教研室外科病人的體液失調

BodyFluidImbalanc1第一節(jié)概述

一、人體的體液組成

溶劑：水體液也是一種溶液電解質：無機鹽、蛋白質

溶質

非電解質：葡萄糖無機鹽、葡萄糖為晶體蛋白質為膠體第一節(jié)概述

一、人體的體液組成2

組織液(15%)功能性細胞外液

細胞外液(Na+）血漿(5%)體（20%）無功能性細胞外液(1%-2%)液細胞內液(K+)(男40%，女35%)

NormalDistributionofBodyFluid二、體液的量、分布

NormalDistributionofBodyF3外科病人的體液失調課件4⑴功能性細胞外液：能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。

⑵無功能性細胞外液：腦脊液、關節(jié)液、消化液及結締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。第三間隙

⑴功能性細胞外液：能與血管內的液體及細胞內液進5三、體液平衡及滲透壓的調節(jié)

機體在神經-內分泌系統(tǒng)的調節(jié)下，單位時間內水、電解質的排出和攝入保持平衡，以維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定，稱體液平衡。包括：

①水平衡②電解質平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡三、體液平衡及滲透壓的調節(jié)6每日水出入量

DailywaterintakeandexcretionIntake（ml)

Output（ml)Drinking:1000~1500Urine:1000~1500Waterinfood:700 Lungs:400Waterofoxidation:300Skin:500Stool:100Total:2000~2500Total:2000~2500每日水出入量

Dailywaterin7

滲透壓(OsmoticPressure)

溶質在水中所產生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。正常血漿滲透壓290-310mmol/L。

滲透壓(OsmoticPressure)

8晶體滲透壓由晶體物質粒子（鈉、鉀離子等）形成的滲透壓稱晶體滲透壓。膠體滲透壓以血漿中蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有重要意義。晶體滲透壓由晶體物質粒子（鈉、鉀離子等）形成的滲透壓9⑶血容量及滲透壓的調節(jié)機制下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復和維持血容量。當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。⑶血容量及滲透壓的調節(jié)機制下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系10第二節(jié)

體液代謝失調

ImbalanceofBodyFluidmetabolism

第二節(jié)

11一、體液代謝失調的類型

①容量失調②濃度失調③成分失調一、體液代謝失調的類型①容量失調12①容量失調等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。

①容量失調13②濃度失調：

細胞外液中的水分增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉、高鈉。

②濃度失調：14③成分失調：

細胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產生影響，僅造成成分失調，但其濃度的改變可產生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂。③成分失調：15二、等滲性脫水（急性、混合性）（一）

概念：水鈉成比例丟失，造成細胞內、外液均不足,但血清鈉,細胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。

二、等滲性脫水16（二）

病因：

⑴急性體外丟失

intestinalfistula腸瘺,severevomiting劇烈嘔吐

⑵體液的體內喪失

(iso-osmoticfluidaccumulatedinthe3rdspace)infection(abdominalcavityorretroperitoneal)腹腔內或腹膜后感染腸梗阻腸腔積液，burn（二）

病因：⑴急性體外丟失17（三）

病理：血容量下降↓→腎入球小動脈壁壓力感受器受壓↓→腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮↑→水鈉重吸收↑→尿量↓。（三）

病理：血容量下降↓→腎入球小動脈壁18（四）臨床表現(xiàn)：

輕度缺水：2-4%口渴，脈細中度缺水：4-6%嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥。重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。（四）臨床表現(xiàn)：輕度缺水：2-4%19（五）

診斷：

病史癥狀實驗室檢查:血液濃縮尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒（五）

診斷：20（六）

治療：⑴極積治療原發(fā)疾病

⑵迅速擴容：（常用平衡液，每喪失體重1%，補600ml+生理量）。⑶預防低血鉀（尿量＞40ml/h才可補鉀）（六）

治療：21三、低滲性缺水

（慢性、繼發(fā)性）

三、低滲性缺水

22

（一）概念：

缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引起細胞內水多，細胞外液減少。

（一）概念：

缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清23（二）

病因——慢性丟失：⑴消化液的持續(xù)丟失

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

⑵大面積慢性滲液

⑶腎排鈉過多，

如：用利尿劑未注意補鈉。

⑷等滲缺水補水過多。（二）

病因——慢性丟失：⑴消化液的持續(xù)丟失24（三）病理細胞外液滲透壓↓→ADH↓→腎重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→腎素醛固酮興奮↑→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH（三）病理細胞外液滲透壓↓→ADH↓→腎重吸收↓→25

低滲性缺水為什么會出現(xiàn)

尿先多后少？

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣造成血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而保水,維持血容量,而尿少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重↓。

低滲性缺水為什么會出現(xiàn)

尿先多后少？機體首先26（四）臨床表現(xiàn)(一般無口渴)輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木尿鈉↓,少尿。中度缺鈉:<130mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。

重度缺鈉:<120mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。神志不清,昏迷休克。（四）臨床表現(xiàn)(一般無口渴)輕度缺鈉:<135mmol/27(五)診斷：

病史臨床表現(xiàn)

實驗室檢查：

①血液濃縮②血鈉降低③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓。(五)診斷：28(六)治療

1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補充血容量⑴輕度缺鈉:盡量口服⑵重度缺鈉休克①首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán)

②

酌情給高滲鹽水。

③

監(jiān)測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒(六)治療

29

四、高滲性缺水

（原發(fā)性）

四、高滲性缺水

30

（一）

概念：缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150mmol／Ｌ，引起細胞內的水外移，造成細胞脫水。

（一）

概念：31（二）

病因：

⑴攝入水份不足

如：吞咽困難，危重病人給水不足。

⑵水份喪失過多

如：高熱出汗。（二）

病因：32（三）

病理細胞外液高滲→下丘腦口渴中樞→口渴飲水

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)癥狀。（三）

病理33（四）臨床表現(xiàn)：根據(jù)缺水程度分為三度：輕度缺水：2-4%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

（四）臨床表現(xiàn)：34（五）

診斷：病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：①血液濃縮②尿比重↑③血Na+>150mmol/L（五）

診斷：35（六）治療⑴積極治療原發(fā)疾?、萍m正高滲缺水，用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl）

補液量：

①臨床估算：每喪失體重１%，補液400-500ml

②理論計算：⑶測血氣電解質，尿量>40ml/h補鉀。⑷補液后還存在酸中毒，用堿性藥

（六）治療36

為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

為什么高滲脫水還需補鈉？37五、低鉀血癥

概念：血鉀<3.5mmol/L

血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L

五、低鉀血癥

概念：血鉀<3.5mmol/L

38鉀主要生理功能：①參于細胞代謝

②維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡

③維持神經肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

鉀主要生理功能：39㈠病因：⑴攝入不足：

進食不足；

補液時補鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓

⑶向細胞內轉移：

如：使用胰島素，堿中毒㈠病因：⑴攝入不足：40

41㈡病理:

2Na+

低鉀代謝性堿中毒反常性酸性尿。

1H+

H+入細胞內,胞外堿中毒。3K+㈡病理:

2Na+42Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。K+H+Na+

43㈢臨床表現(xiàn)神經肌肉的應激性↓：⑴肌無力（最早的表現(xiàn)）

四肢→軀干→呼吸；腹脹，腸麻痹。

⑵腱反射↓

軟癱

⑶心電圖異常：

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現(xiàn)Ｕ㈢臨床表現(xiàn)神經肌肉的應激性↓：44血K+↓細胞內外[K+]濃度差↑靜息電位(負值)↑靜息電位與閾電位差↑神經肌肉興奮性↓mechanism低鉀血癥Hypokalemia血K+↓細胞內外[K+]濃度差↑靜息電位(負值)↑45㈣診斷：

病史臨床表現(xiàn)、血清鉀<3.5mmol/L，心電圖的變化

㈣診斷：46㈤治療

⑴積極治療原發(fā)疾?、蒲a鉀原則

⒈能口服者盡量口服

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<1.5g/h)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-6g/d）

臨床常用10%KCl,因為Cl有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

㈤治療⑴積極治療原發(fā)疾病47

六、高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L

六、高鉀血癥48（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細胞內移出

如:酸中毒（一）

病因：49（二）

臨床表現(xiàn)

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

（二）

臨床表現(xiàn)

無特異性

50血K+↑細胞內外

[K+]差↓

靜息電位閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）mechanism神經肌肉興奮性血K+↑細胞內外

[K+]差↓靜息電位閾電位興奮性↓(51（三）

診斷：有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應考慮高血鉀。查血鉀>5.5mmol/L而確診心電圖有輔助作用（三）

診斷：52(四)治療：㈠停止鉀的進入㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內：

①5%NaHCO3②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣(四)治療：53

第三節(jié)

酸堿平衡失調

第三節(jié)

54一、人體調節(jié)酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時HCO3-：H2CO3=20：1它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。

⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調節(jié)作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協(xié)調進行，維持一定范圍的酸堿平衡一、人體調節(jié)酸堿平衡的體系⑴緩沖體系：有55二、代謝性酸中毒二、代謝性酸中毒56

㈠概念：

原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調。

㈠概念：

57

陰離子間隙：

指血漿中末常規(guī)測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

陰離子間隙：58㈡病因：⑴堿性物質丟失過多：①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓吸HCO3-↓

⑵酸性物質過多：

①有機酸形成過多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如：NH4Cl，鹽酸。㈡病因：⑴堿性物質丟失過多：59㈢病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快腎小管上皮細胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3=H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快腎小管上皮細胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）㈢病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）60㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。61㈤診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診：PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

㈤診斷62㈥治療：⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?/p>

⑵糾酸原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO3-16～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO3-<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，2-4小時復查血氣、電解質

⑶預防低鈣：

酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內。㈥治療：⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?/p>

⑵糾酸原則：邊治63三.人體血液酸堿正常值:

PH7.35-7.45

Pco2.35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO3-47mmol/L.

三.人體血液酸堿正常值:

64四代謝性堿中毒四代謝性堿中毒65

（一）

概念

原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO3-增多,常伴有低鉀血癥。

（一）

概念66(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀

⑷利尿劑

(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)67(三)臨床表現(xiàn):⑴一般無明顯癥狀

⑵可有呼吸淺慢

⑶神志精神異常:

嗜睡、譫妄、精神錯亂(三)臨床表現(xiàn):68(四)診斷病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PH↑、HCO3-↑

(四)診斷69(五)治療：⑴治療原發(fā)?、茋乐貕A中毒,迅速中和過量的HCO3-

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。(五)治療：70五、有關的名詞解釋：

1.

水中毒：也叫稀釋性低鈉血癥。體內水過多，細胞外液極度稀釋而明顯低滲，水進入細胞內，引起全身細胞水腫。2.

堿儲量：血液里的HCO3-含量代表堿儲量，其多少通常以CO2CP表示。五、有關的名詞解釋：

1.

水中毒：71

3.

緩沖堿：

血漿中具有緩沖作用的陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質最為重要。

4.標準HCO3-：指血紅蛋白100%飽和條件下的HCO3-濃度。

3.

緩沖堿：725.

堿剩余

將血液漓定至PH值為7.4時所需的酸量和堿量。正值稱堿剩余。

6.

CO2麻醉

體內Pco2.↑時，可刺激頸動脈竇和主動脈弓的化學感受器，使呼吸中樞興奮。若Pco2.過高反而抑制呼吸中樞，稱CO2麻醉。

5.

堿剩余

將血液漓定至PH值為7.4時所73第四節(jié)補液第四節(jié)補液74一、

人體24小時水平衡

入量：飲水1000-1500ml食物700ml內生水300ml

出量：尿1000-1500ml糞150ml呼吸350ml皮膚500ml

共計：2000-2500ml

一、

人體24小時水平衡

入量：飲水1000-15075二、不顯性失水

經皮膚蒸發(fā)的水分和肺呼出的水分是在不知不覺中進行的稱為不顯性失水

二、不顯性失水

經皮膚蒸發(fā)的水分和肺呼出的水分是在不76三、成人的當日基礎需要量及種類

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500mNaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl30-40ml

糖150-200g/d

液體總量:1500-2000ml換算成液體量三、成人的當日基礎需要量及種類

H2O1500-2077五、補液量的計算方法

補液總量

=已失水量+額外損失量+當日生理需要量

五、補液量的計算方法

補液總量

=已失水量+額外損失量+781.

已失量的計算方法:

每損失體重1%補液600ml(以成人60公斤為標準計算)。輕度失水:

1000-1500ml(2-3%)

中度失水:1500-3000ml(4-6%)

重度失水:3000ml以上(失水>7%)

補液量1.

已失量的計算方法:每損失體重1%補792.

額外損失量的計算:(1)

估計胃腸丟失量:嘔吐量、腹瀉量

(2)

內在性失液量：腸腔、腹腔的積液量

(3)

高熱出汗的蒸發(fā)量、氣管切開后的失量2.

額外損失量的計算:80六、補液的種類（1）等滲性脫水:用平衡液；

（2）低滲性脫水：①輕度口服；

②中度按計算缺鈉量換算成糖鹽水的量

③重度

可給5%高滲NaCl緩慢靜脈滴注

（3）高滲性脫水:

輸0.45%低滲鹽水

六、補液的種類（1）等滲性脫水:用平衡液；

81七、補液原則

（一）

能口服者盡量口服（二）

靜脈補液：

1.

首先擴容:

首選平衡液晶:膠=2-3:1

2.

補液的原則:

先快后慢

先晶后膠

先鹽后糖(高滲缺水例外)

見尿補鉀(尿>40ml)

3.分次補充,觀察調整.補充電解質調整酸堿平衡,均應分次補充,邊監(jiān)測觀察、邊調整。七、補液原則

82處理水電解質和酸堿

平衡失調的基本原則:⑴首先治療原發(fā)疾病⑵全面分折臨床現(xiàn)象,分清主次、緩急，依次予以調整和糾正；

①首先積極恢復血容量，糾正缺氧。

②及時血生化、血氣分析檢查。糾正酸堿中毒

③調節(jié)電解質,尤其是鉀

處理水電解質和酸堿

平衡失調的基本原則:⑴首先治療83再見

外科病人的體液失調課件84外科病人的體液失調

BodyFluidImbalanceofSurgicalPatients

河南大學淮河臨床學院外科教研室外科病人的體液失調

BodyFluidImbalanc85第一節(jié)概述

一、人體的體液組成

溶劑：水體液也是一種溶液電解質：無機鹽、蛋白質

溶質

非電解質：葡萄糖無機鹽、葡萄糖為晶體蛋白質為膠體第一節(jié)概述

一、人體的體液組成86

組織液(15%)功能性細胞外液

細胞外液(Na+）血漿(5%)體（20%）無功能性細胞外液(1%-2%)液細胞內液(K+)(男40%，女35%)

NormalDistributionofBodyFluid二、體液的量、分布

NormalDistributionofBodyF87外科病人的體液失調課件88⑴功能性細胞外液：能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。

⑵無功能性細胞外液：腦脊液、關節(jié)液、消化液及結締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。第三間隙

⑴功能性細胞外液：能與血管內的液體及細胞內液進89三、體液平衡及滲透壓的調節(jié)

機體在神經-內分泌系統(tǒng)的調節(jié)下，單位時間內水、電解質的排出和攝入保持平衡，以維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定，稱體液平衡。包括：

①水平衡②電解質平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡三、體液平衡及滲透壓的調節(jié)90每日水出入量

DailywaterintakeandexcretionIntake（ml)

Output（ml)Drinking:1000~1500Urine:1000~1500Waterinfood:700 Lungs:400Waterofoxidation:300Skin:500Stool:100Total:2000~2500Total:2000~2500每日水出入量

Dailywaterin91

滲透壓(OsmoticPressure)

溶質在水中所產生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。正常血漿滲透壓290-310mmol/L。

滲透壓(OsmoticPressure)

92晶體滲透壓由晶體物質粒子（鈉、鉀離子等）形成的滲透壓稱晶體滲透壓。膠體滲透壓以血漿中蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有重要意義。晶體滲透壓由晶體物質粒子（鈉、鉀離子等）形成的滲透壓93⑶血容量及滲透壓的調節(jié)機制下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復和維持血容量。當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。⑶血容量及滲透壓的調節(jié)機制下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系94第二節(jié)

體液代謝失調

ImbalanceofBodyFluidmetabolism

第二節(jié)

95一、體液代謝失調的類型

①容量失調②濃度失調③成分失調一、體液代謝失調的類型①容量失調96①容量失調等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。

①容量失調97②濃度失調：

細胞外液中的水分增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉、高鈉。

②濃度失調：98③成分失調：

細胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產生影響，僅造成成分失調，但其濃度的改變可產生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂。③成分失調：99二、等滲性脫水（急性、混合性）（一）

概念：水鈉成比例丟失，造成細胞內、外液均不足,但血清鈉,細胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。

二、等滲性脫水100（二）

病因：

⑴急性體外丟失

intestinalfistula腸瘺,severevomiting劇烈嘔吐

⑵體液的體內喪失

(iso-osmoticfluidaccumulatedinthe3rdspace)infection(abdominalcavityorretroperitoneal)腹腔內或腹膜后感染腸梗阻腸腔積液，burn（二）

病因：⑴急性體外丟失101（三）

病理：血容量下降↓→腎入球小動脈壁壓力感受器受壓↓→腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮↑→水鈉重吸收↑→尿量↓。（三）

病理：血容量下降↓→腎入球小動脈壁102（四）臨床表現(xiàn)：

輕度缺水：2-4%口渴，脈細中度缺水：4-6%嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥。重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。（四）臨床表現(xiàn)：輕度缺水：2-4%103（五）

診斷：

病史癥狀實驗室檢查:血液濃縮尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒（五）

診斷：104（六）

治療：⑴極積治療原發(fā)疾病

⑵迅速擴容：（常用平衡液，每喪失體重1%，補600ml+生理量）。⑶預防低血鉀（尿量＞40ml/h才可補鉀）（六）

治療：105三、低滲性缺水

（慢性、繼發(fā)性）

三、低滲性缺水

106

（一）概念：

缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引起細胞內水多，細胞外液減少。

（一）概念：

缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清107（二）

病因——慢性丟失：⑴消化液的持續(xù)丟失

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

⑵大面積慢性滲液

⑶腎排鈉過多，

如：用利尿劑未注意補鈉。

⑷等滲缺水補水過多。（二）

病因——慢性丟失：⑴消化液的持續(xù)丟失108（三）病理細胞外液滲透壓↓→ADH↓→腎重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→腎素醛固酮興奮↑→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH（三）病理細胞外液滲透壓↓→ADH↓→腎重吸收↓→109

低滲性缺水為什么會出現(xiàn)

尿先多后少？

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣造成血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而保水,維持血容量,而尿少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重↓。

低滲性缺水為什么會出現(xiàn)

尿先多后少？機體首先110（四）臨床表現(xiàn)(一般無口渴)輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木尿鈉↓,少尿。中度缺鈉:<130mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。

重度缺鈉:<120mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。神志不清,昏迷休克。（四）臨床表現(xiàn)(一般無口渴)輕度缺鈉:<135mmol/111(五)診斷：

病史臨床表現(xiàn)

實驗室檢查：

①血液濃縮②血鈉降低③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓。(五)診斷：112(六)治療

1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補充血容量⑴輕度缺鈉:盡量口服⑵重度缺鈉休克①首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán)

②

酌情給高滲鹽水。

③

監(jiān)測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒(六)治療

113

四、高滲性缺水

（原發(fā)性）

四、高滲性缺水

114

（一）

概念：缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150mmol／Ｌ，引起細胞內的水外移，造成細胞脫水。

（一）

概念：115（二）

病因：

⑴攝入水份不足

如：吞咽困難，危重病人給水不足。

⑵水份喪失過多

如：高熱出汗。（二）

病因：116（三）

病理細胞外液高滲→下丘腦口渴中樞→口渴飲水

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)癥狀。（三）

病理117（四）臨床表現(xiàn)：根據(jù)缺水程度分為三度：輕度缺水：2-4%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

（四）臨床表現(xiàn)：118（五）

診斷：病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：①血液濃縮②尿比重↑③血Na+>150mmol/L（五）

診斷：119（六）治療⑴積極治療原發(fā)疾?、萍m正高滲缺水，用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl）

補液量：

①臨床估算：每喪失體重１%，補液400-500ml

②理論計算：⑶測血氣電解質，尿量>40ml/h補鉀。⑷補液后還存在酸中毒，用堿性藥

（六）治療120

為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

為什么高滲脫水還需補鈉？121五、低鉀血癥

概念：血鉀<3.5mmol/L

血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L

五、低鉀血癥

概念：血鉀<3.5mmol/L

122鉀主要生理功能：①參于細胞代謝

②維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡

③維持神經肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

鉀主要生理功能：123㈠病因：⑴攝入不足：

進食不足；

補液時補鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓

⑶向細胞內轉移：

如：使用胰島素，堿中毒㈠病因：⑴攝入不足：124

125㈡病理:

2Na+

低鉀代謝性堿中毒反常性酸性尿。

1H+

H+入細胞內,胞外堿中毒。3K+㈡病理:

2Na+126Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。K+H+Na+

127㈢臨床表現(xiàn)神經肌肉的應激性↓：⑴肌無力（最早的表現(xiàn)）

四肢→軀干→呼吸；腹脹，腸麻痹。

⑵腱反射↓

軟癱

⑶心電圖異常：

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現(xiàn)Ｕ㈢臨床表現(xiàn)神經肌肉的應激性↓：128血K+↓細胞內外[K+]濃度差↑靜息電位(負值)↑靜息電位與閾電位差↑神經肌肉興奮性↓mechanism低鉀血癥Hypokalemia血K+↓細胞內外[K+]濃度差↑靜息電位(負值)↑129㈣診斷：

病史臨床表現(xiàn)、血清鉀<3.5mmol/L，心電圖的變化

㈣診斷：130㈤治療

⑴積極治療原發(fā)疾?、蒲a鉀原則

⒈能口服者盡量口服

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<1.5g/h)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-6g/d）

臨床常用10%KCl,因為Cl有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

㈤治療⑴積極治療原發(fā)疾病131

六、高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L

六、高鉀血癥132（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細胞內移出

如:酸中毒（一）

病因：133（二）

臨床表現(xiàn)

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

（二）

臨床表現(xiàn)

無特異性

134血K+↑細胞內外

[K+]差↓

靜息電位閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）mechanism神經肌肉興奮性血K+↑細胞內外

[K+]差↓靜息電位閾電位興奮性↓(135（三）

診斷：有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應考慮高血鉀。查血鉀>5.5mmol/L而確診心電圖有輔助作用（三）

診斷：136(四)治療：㈠停止鉀的進入㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內：

①5%NaHCO3②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣(四)治療：137

第三節(jié)

酸堿平衡失調

第三節(jié)

138一、人體調節(jié)酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時HCO3-：H2CO3=20：1它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。

⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調節(jié)作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協(xié)調進行，維持一定范圍的酸堿平衡一、人體調節(jié)酸堿平衡的體系⑴緩沖體系：有139二、代謝性酸中毒二、代謝性酸中毒140

㈠概念：

原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調。

㈠概念：

141

陰離子間隙：

指血漿中末常規(guī)測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

陰離子間隙：142㈡病因：⑴堿性物質丟失過多：①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓吸HCO3-↓

⑵酸性物質過多：

①有機酸形成過多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如：NH4Cl，鹽酸。㈡病因：⑴堿性物質丟失過多：143㈢病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快腎小管上皮細胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3=H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快腎小管上皮細胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）㈢病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）144㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。145㈤診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診：PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

㈤診斷146㈥治療：⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?/p>

⑵糾酸原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO3-16～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO3-<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，2-4小時復查血氣、電解質

⑶預防低鈣：

酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內。㈥治療：⑴治療原發(fā)病（首位）

⑵糾酸原則：邊治147三.人體血液酸堿正常值:

PH7.35-7.45

Pco2.35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO3-47mmol/L.

三.人體血液酸堿正常值:

148四代謝性堿中毒四代謝性堿中毒149

（一）

概念

原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO3-增多,常伴有低鉀血癥。

（一）

概念150(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀

⑷利尿劑

(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)151(三)臨床表現(xiàn):