肝源性糖尿病臨床分析

關于肝源性糖尿病臨床分析第1頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病的定義肝臟是葡萄糖代謝的重要器官，當其功能因各種肝病而受損時，往往影響正常糖代謝，甚至出現(xiàn)糖耐量減退（IGT）或糖尿?。―M），這種繼發(fā)于慢性肝實質損害的糖尿病統(tǒng)稱為肝源性糖尿病。第2頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五糖尿病診斷標準空腹血糖≥7.0mmol/L（空腹是指8小時無熱量攝入）有糖尿病癥狀(多尿、多飲、多食及消瘦)，并且隨機血糖≥11.1mmol/LOGTT2小時血糖≥11.1mmol/L符合上述標準之一，可診斷糖尿病。第3頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五IGT和IFG空腹血糖≥6.1mmol/L，但≤7.0mmol/L，稱空腹葡萄糖異常（IFG）餐后2小時血糖≥7.8mmol/L，但≤11.1mmol/L，稱葡萄糖耐量減低（IGT）第4頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病的流行病學在肝病病人中糖尿病發(fā)生率為30-50％。第5頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病的發(fā)病機制1.外周組織胰島素受體數(shù)目減少、生理作用下降以及肝硬化患者血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質水平由于肝臟對其滅活減少而升高，從而產生外周組織的胰島素抵抗。2.胰島素抵抗促使胰島細胞不斷增加胰島素分泌，可導致糖耐量減退，甚至胰島功能衰竭。第6頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病的發(fā)病機制3.患肝病時參與糖酵解(葡萄糖激酶)及三梭酸循環(huán)的多種酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周圍組織攝取和氧化糖的能力下降，調節(jié)糖代謝功能減退。4.肝炎病毒及其免疫復合物或毒物可同時損害肝臟和胰島β細胞。第7頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病的發(fā)病機制5.營養(yǎng)缺乏可使胰島β細胞變性，而長期攝食高糖或靜脈輸注大量葡萄糖亦可能過度刺激胰島β細胞，使之衰竭。6.研究發(fā)現(xiàn)肝硬化患者多有鋅缺乏，它將直接影響葡萄糖的利用。此外，缺鉀也是肝病患者發(fā)生糖尿病的易患因素。第8頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病的發(fā)病機制7.肝硬化患者常因腹水而應用各種利尿劑，其中噻嗪類(雙氫克尿噻)及呋塞米(速尿)對血糖的影響尤大，長期使用該類藥物可致糖耐量減退，血糖升高。第9頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝病與糖尿病的相互關系隨肝病進展，糖尿病的發(fā)病率隨之升高，證實肝損害為影響糖代謝的重要因素。肝源性糖尿病患者膽紅素及白蛋白異常程度重于肝病未并發(fā)糖尿病者，該結果顯示糖尿病可加重肝功能異常第10頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病的臨床特點多數(shù)肝源性糖尿病患者乏力、食欲下降、黃疽、腹脹、惡心、嘔吐、腹疼等肝病癥狀較為突出，而糖尿病多尿、多飲、多食的癥狀較為輕微，甚至缺失，這時常導致漏診的發(fā)生，因此，肝病患者應常規(guī)進行空腹、餐后血糖測定，必要時行糖耐量檢查。第11頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病的臨床治療肝源性糖尿病糖尿病的治療，除積極治療原發(fā)肝病外，多數(shù)患者可通過限制葡萄糖輸入及控制飲食獲得療效，血糖控制不滿意者應給子胰島素注射治療。原則上禁用口服降糖藥，如磺服制劑、雙呱類制劑。α-葡萄糖苷酶抑制劑的主要機制是延緩碳水化合物的吸收，可酌情選用。第12頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病治療中的注意事項盡量避免靜脈輸注大量葡萄糖及長期大量使用利尿劑；少食含糖較高的食物；多餐；補充微量元素(鋅、硒)等；盡量選用人胰島素;應選用短效型胰島素于每餐前注射；注意避免低血糖。第13頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五肝源性糖尿病的預后取決于原發(fā)肝病的嚴重程度以及有無并發(fā)癥，如肝功能衰竭、肝性腦病、上消化道出血等。第14頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五胰島素的應用初始劑量可按0.2-0.4U/Kg，老年人及虛弱的病人可按0.2-0.3U/Kg一般每周調整胰島素2次，每次增加或降低2-6U如1天注射胰島素2次，一般早餐前占2/3，晚餐前1/3如全天總劑量超過36-40U，建議注射次數(shù)大于2次第15頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五糖尿病酮癥的治療大量補液，主要是生理鹽水，也可用右旋糖酐、血漿，當血糖降至13.9mmol/L，應給予5%葡萄糖水或糖鹽水。胰島素用量0.1U/h/Kg（抑制酮體生成，并防止低血鉀）。2小時血糖下降程度低于滴注前的30%，則胰島素用量加倍；如大于30%，則按原劑量。使血糖維持在11.1mmol/L，酮體陰性。如每小時尿量大于30ml，注意補鉀。第16頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合癥大量補液應用胰島素，血糖不宜下降過快，以每小時不超過5.6mmol/L為宜（過快會導致腦水腫）補鉀糾正酸中毒，輕型不必補；當二氧化碳結合力降低到11mmol/L，可補碳酸氫鈉200-400ml。第17頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五血糖測定通常所指血糖為靜脈血糖動脈血糖>毛細血管血糖>靜脈血糖>全血血糖血標本采集后應立即保存於冰箱內，以免室溫條件下血中葡萄糖分解（3.9mmol/L），在4℃時每小時降低（1.1mmol/L）快速血糖測定（血糖儀）的優(yōu)點是快速便捷，但不能用于糖尿病的診斷或研究。第18頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五血糖測定空腹血糖濃度反映胰島β細胞分泌胰島素的能力。若分泌胰島素的能力不低于正常的40%，空腹血糖可維持在6.7-12.8mmol/L若空腹血糖>7.8mmol/L，提示胰島分泌能力極差第19頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五分析血糖測定值的注意事項如空腹血糖或餐后血糖處于臨界值，應視為可疑者，必須作OGTT試驗或復查影響血糖的因素的因素多，故不能憑一次結果診斷疾病或對藥物進行調整注意影響血糖的藥物第20頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五影響血糖的藥物引起血糖升高的藥物：TRH、ACTH、GH、甲狀腺激素、糖皮質激素、兒茶酚胺、可樂定、可的松、咖啡因、氯噻酮、二氯甲嗪、呋塞米、依地尼酸、噻嗪類利尿藥、吲哚美辛、胰高糖素、異煙肼、口服避孕藥、酚妥拉明、三環(huán)類抗抑郁藥、苯妥英鈉等引起血糖下降的藥物：胰島素、IGF-1、口服降糖藥、胰島素增敏劑、糖酐酶抑制劑、乙醇、甲巰咪唑、保泰松、對氨水楊酸類、丙磺舒、普萘洛爾、磺胺類等第21頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五口服糖耐量試驗（OGTT）采用的葡萄糖負荷量有100g、75g、50g、40g/m2等多種方法空腹時間不應少于10h，也不應超過16h上午7-9時開始進行試驗時應注意休息，嚴禁劇烈體力活動，避免精神刺激及其他應激性刺激第22頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五口服糖耐量試驗（OGTT）為避免惡心、嘔吐可將葡萄糖稀釋成25%濃度空腹及服糖后30、60、120、180min共采血5次若病人有低血糖病史，應延長試驗時間在試驗過程中，如病人有面色蒼白、惡心、暈厥，應停止試驗尿糖不能作為診斷標準第23頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五OGTT結果分析飲食因素：試驗前三天要攝入足夠熱量的碳水化合物，一般大于250g/天體力活動：長期體力活動過少，可使糖耐量減低；服糖前劇烈活動，血糖可明顯升高；服糖后活動，可使2.5-3h發(fā)生的“低血糖”現(xiàn)象加劇精神因素：情緒激動可使血糖升高生理因素：妊娠可出現(xiàn)胰島素抵抗第24頁，共26頁，2022年，5月20日，21點15分，星期五OGTT結果分析藥物：避孕