2021年福建省寧德市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考測(cè)試卷(含答案)

2021年福建省寧德市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考測(cè)試卷(含答案)學(xué)校:________班級(jí):________姓名:________考號(hào):________

一、單選題(10題)1.肺通氣量和肺泡通氣量之差是（）

A.無(wú)效腔氣量×呼吸頻率B.潮氣量×呼吸頻率C.功能余氣量×呼吸頻率D.余氣量×呼吸頻率

2.抑制性突觸后電位的變化是（）

A.超極化B.去極化C.復(fù)極化D.反極化

3.促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的激素不包括（）

A.生長(zhǎng)激素B.雌激素C.雄激素D.孕激素

4.膜增生性腎小球腎炎的主要病變是（）

A.內(nèi)皮細(xì)胞增生B.系膜細(xì)胞增生C.球囊臟層上皮細(xì)胞增生D.腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚

5.與組織液生成無(wú)關(guān)的因素是（）

A.毛細(xì)血管血壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.組織液膠體滲透壓

6.下列描述中，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的（）

A.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎最常累及二尖瓣

B.疣狀心內(nèi)膜炎贅生物不易脫落

C.風(fēng)濕性心肌炎可導(dǎo)致心肌纖維化

D.風(fēng)濕性心外膜炎可導(dǎo)致心包粘連

7.在心室等容收縮期（）

A.房?jī)?nèi)壓>室內(nèi)壓>主動(dòng)脈壓

B.房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓

C.房?jī)?nèi)壓>室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓

D.房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓>主動(dòng)脈壓

8.緩進(jìn)型高血壓病最具特征的細(xì)動(dòng)脈病變是（）

A.纖維素樣壞死B.內(nèi)膜纖維組織增生C.內(nèi)膜粥樣斑塊形成D.玻璃樣變

9.乳腺癌最常見(jiàn)的病理組織學(xué)類型是（）

A.浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌B.髓樣癌C.浸潤(rùn)性小葉癌D.黏液癌

10.談虎色變是由于（）

A.交感神經(jīng)興奮所致B.副交感神經(jīng)興奮所致C.第一信號(hào)系統(tǒng)的活動(dòng)D.第二信號(hào)系統(tǒng)的活動(dòng)

二、填空題(10題)11.急性化膿性炎癥根據(jù)發(fā)生的原因和部位的不同，可分為____、____及____。

12.少尿是指24小時(shí)尿量____毫升，蛋白尿是指24小時(shí)尿蛋白定量____毫克。

13.心交感節(jié)后纖維屬____，其末梢釋放的遞質(zhì)是____;心交感節(jié)前神經(jīng)元為____，其末梢釋放的遞質(zhì)是____

14.內(nèi)源性凝血的啟動(dòng)因子是____，外源性凝血的啟動(dòng)因子是____

15.牽張反射反射弧的顯著特點(diǎn)，是____和____都在同一肌肉中

16.在月經(jīng)周期中，____水平出現(xiàn)兩次高峰，____水平出現(xiàn)一次高峰

17.壞死的結(jié)局主要有____、____、____和____

18.腎盂腎炎最常見(jiàn)的感染途徑是____

19.潰瘍病癌變多見(jiàn)于____潰瘍

20.風(fēng)濕病基本病變可分為：____、____和____三期

三、名詞解釋(5題)21.原位癌

22.反射

23.脂肪變性

24.肝硬化

25.應(yīng)激反應(yīng)

四、論述題(2題)26.試述靜脈快速輸入大量生理鹽水和靜脈注射高滲葡萄糖后尿量各有何變化？并分析兩者尿量變化的機(jī)制

27.試述慢性腎小球腎炎的病理變化，并分析尿量變化的主要原因

五、問(wèn)答題(2題)28.簡(jiǎn)述CO2、低O2、H+濃度對(duì)呼吸的影響

29.試述影響動(dòng)脈血壓的因素

參考答案

1.AA肺泡通氣量=（潮氣量-無(wú)效腔氣量）×呼吸頻率。每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，不能實(shí)現(xiàn)與血液間的氣體交換。從鼻到細(xì)支氣管這一段稱為解剖無(wú)效腔或死腔，其中所含氣體的量稱為無(wú)效腔氣量。從氣體交換的角度，真正有效的通氣量是肺泡通氣量（即有效通氣量）。肺泡通氣量和肺通氣量的差別就在于無(wú)效腔氣量

2.AA當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)抑制性突觸前膜時(shí)，突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)，通過(guò)突觸間隙擴(kuò)散，作用于突觸后膜受體，提高了突觸后膜對(duì)Cl-和K+的通透性，主要是Cl-的通透性，Cl-內(nèi)流使突觸后膜產(chǎn)生超極化，這種突觸后膜在抑制性遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位稱為抑制性突觸后電位（IPSP）

3.D生長(zhǎng)激素具有促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、加速脂肪分解和升高血糖的作用。雌激素可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，特別是生殖器官的細(xì)胞增殖與分化，加速蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育。雄激素可促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，特別是肌肉及生殖器官的蛋白質(zhì)合成。

4.DD膜增生性腎小球腎炎其病變特點(diǎn)是彌漫性腎小球毛細(xì)血管壁基底膜增厚、系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多，又稱為系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎

5.BB與組織液生成無(wú)關(guān)的因素是血漿晶體滲透壓。組織液生成的有效濾過(guò)壓=毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓－血漿膠體滲透壓－組織液靜水壓

6.CC風(fēng)濕病可引起風(fēng)濕性心肌病和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。風(fēng)濕性內(nèi)膜炎最常累及二尖瓣，形成疣狀心內(nèi)膜炎，在瓣膜的閉鎖緣形成疣狀贅生物，不易脫落；風(fēng)濕性心外膜炎可導(dǎo)致心包粘連，但是風(fēng)濕性心肌炎一般不引起心肌細(xì)胞廣泛纖維化

7.BB等容收縮期：在心室舒張的晚期，心房收縮將血液擠入心室，使心室得到進(jìn)一步的充盈。隨即心房舒張，心室開始收縮。左心室收縮，室壁張力增加使室內(nèi)壓升高，當(dāng)室內(nèi)壓高于房?jī)?nèi)壓時(shí)，室內(nèi)血液推動(dòng)房室瓣關(guān)閉。此時(shí)，房室瓣和主動(dòng)脈瓣均處于關(guān)閉狀態(tài)。心室處于密閉的狀態(tài)，心室繼續(xù)收縮，但心室內(nèi)容積不變；室內(nèi)壓進(jìn)一步升高，當(dāng)室內(nèi)壓升高并高于主動(dòng)脈血壓時(shí)，該壓差推動(dòng)主動(dòng)脈瓣開放。從房室瓣關(guān)閉至動(dòng)脈瓣開放前的這段時(shí)間，稱為等容收縮期，持續(xù)約0.05秒。由此可知，房?jī)?nèi)壓＜室內(nèi)壓＜主動(dòng)脈壓

8.DD緩進(jìn)型高血壓病最具特征的細(xì)動(dòng)脈病變是細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性

9.AA乳腺癌最常見(jiàn)的病理組織學(xué)類型是浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌

10.DD大腦皮層有兩種信號(hào)系統(tǒng)：第一信號(hào)系統(tǒng)是指能對(duì)第一信號(hào)（客觀事物具體信號(hào)）發(fā)生反應(yīng)的大腦皮質(zhì)功能系統(tǒng)，是人和動(dòng)物共有。第二信號(hào)系統(tǒng)是指能對(duì)第二信號(hào)（客觀事物的抽象信號(hào)——語(yǔ)言、文字）發(fā)生反應(yīng)的大腦皮質(zhì)功能系統(tǒng)，這是人類特有的，也是人類區(qū)別于動(dòng)物的主要特征。談虎色變是由于第二信號(hào)系統(tǒng)的活動(dòng)而引起。其他例子：望虎生畏、望梅止渴、畫餅充饑、一日被蛇咬、十年怕井繩

11.蜂窩織炎膿腫表面化膿和積膿

12.少于400超過(guò)150

13.腎上腺素

14.因子Ⅻ

15.感受器

16.雌激素

17.溶解吸收

18.上行性感染

19.胃

20.變質(zhì)滲出期

21.原位癌：累及上皮或表皮全層的重度非典型增生或癌變，尚未突破基底膜向深部組織浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的早期癌。

22.反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機(jī)體對(duì)刺激產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)

23.脂肪變性：非脂肪細(xì)胞的實(shí)質(zhì)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)甘油三酯蓄積，主要見(jiàn)于心、肝、腎等器官。

24.肝硬化：多種損傷因素反復(fù)損傷肝實(shí)質(zhì)，導(dǎo)致肝細(xì)胞彌漫性變性壞死、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生和纖維組織增生三種病變反復(fù)交替進(jìn)行，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞、血液循環(huán)改建，肝臟變形、質(zhì)地變硬而形成肝硬化

25.應(yīng)激反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體突然受到各種傷害性刺激，如創(chuàng)傷、手術(shù)、寒冷、饑餓、疼痛、感染和驚恐等的刺激時(shí)，引起下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)軸活動(dòng)，使血液中促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和糖皮質(zhì)激素分泌急劇增加，產(chǎn)生一系列非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)

26.（1）靜脈快速輸入大量生理鹽水后，尿量增加。機(jī)制：①靜脈輸入大量生理鹽水后，血液被稀釋，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過(guò)壓升高→腎小球?yàn)V過(guò)率增加→尿量增加。②靜脈輸入大量生理鹽水后血漿量增加→腎血漿流量增加→腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升速度減慢→濾過(guò)平衡點(diǎn)靠近出球小動(dòng)脈端→有濾過(guò)作用的腎小球毛細(xì)血管的長(zhǎng)度增加→腎小球?yàn)V過(guò)率上升→尿量增加。③靜脈輸入大量生理鹽水后血容量增加→對(duì)心肺感受器的刺激作用增加→心肺感受器受刺激而興奮，沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳到中樞，抑制抗利尿激素的合成、釋放→腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收減少→尿量增加。④靜脈輸入大量生理鹽水后，血容量增加→對(duì)心房壁容量感受器的刺激作用增強(qiáng)→容量感受器受刺激而興奮，沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳到中樞，腎交感神經(jīng)的緊張性降低→腎小動(dòng)脈舒張，由于分布在入球小動(dòng)脈管壁上的交感神經(jīng)末梢更緊密，所以入球小動(dòng)脈的舒張更為明顯→腎小球毛細(xì)血管的血流量增加，血壓升高→腎小球的有效濾過(guò)壓升高→腎小球?yàn)V過(guò)率增加→尿量增加。（2）靜脈注射高滲葡萄糖后，可導(dǎo)致滲透性利尿而使尿量增多。機(jī)制：靜脈注射高滲葡萄糖后，可使小管液溶質(zhì)濃度升高，滲透壓升高，進(jìn)而使水的重吸收減少，尿量增多

27.（1）慢性腎小球腎炎的病理變化：鏡下觀察：①腎小球的變化：在慢性腎炎的早期，可看到不同類型腎炎的病變特點(diǎn)。晚期，可見(jiàn)大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性，甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發(fā)生代償性肥大，腎球囊腔呈擴(kuò)張狀態(tài)；②腎小管的變化：由于腎小球的玻璃樣變性，使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴(kuò)張呈囊狀；③間質(zhì)的變化：腎間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生、纖維化，使病變的腎小球相互靠攏、集中，此為慢性腎炎晚期在組織學(xué)上的一個(gè)特征。同時(shí)伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肉眼觀察：雙側(cè)腎臟體積呈對(duì)稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀，又稱繼發(fā)性顆粒固縮腎。（2）病理臨床聯(lián)系：主要為尿的變化，由于大量腎單位破壞，功能喪失，血液經(jīng)過(guò)部分殘存的腎單位速度加快，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，而腎小管的重吸收功能有限，尿的濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結(jié)構(gòu)和功能相對(duì)正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯，水腫也輕微

28.（1）當(dāng)血液中CO2濃度適當(dāng)增加時(shí)，可以使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快肺通氣量增加；但當(dāng)血液