2022年醫(yī)學(xué)專題-呼吸衰竭-劉力暢

呼吸衰竭RespiratoryFailure龍華(lónɡhuá)EICU劉力暢第一頁，共五十二頁。重點(zhòngdiǎn)呼吸衰竭、急性呼吸窘迫(jiǒngpò)綜合癥、慢性阻塞性肺部疾病的概念呼吸衰竭的發(fā)病機制呼吸衰竭的護理第二頁，共五十二頁。InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第三頁，共五十二頁。**呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)指由于外呼吸功能的嚴重(yánzhòng)障礙，以至動脈血養(yǎng)分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分壓增高的病理過程。。診斷(zhěnduàn)標(biāo)準：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300第四頁，共五十二頁。呼吸衰竭的分類(fēnlèi)按動脈血氣：Ⅰtype低氧血癥型:PaO2<8kPa（60mmHg）Ⅱtype高碳酸血癥型:PaO2<8kPa（60mmHg）PaCO2>6.67kpa（50mmHg）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢(kuàimàn)和持續(xù)時間：急性、慢性第五頁，共五十二頁。第一節(jié)原因和**發(fā)病(fābìng)機制CO2O2O2CO2HbO2CO21通氣(tōngqì)功能障礙2彌散(mísàn)功能障礙3通氣／血流失調(diào)通氣換氣4解剖分流增加第六頁，共五十二頁。一、肺通氣(tōngqì)功能障礙（一）限制性通氣(tōngqì)不足吸氣(xīqì)時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足呼吸肌活動障礙胸廓的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷第七頁，共五十二頁。1、

限制性通氣(tōngqì)不足原因(yuányīn)：：①呼吸肌活動障礙(zhàngài)中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變、腦外傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、鎮(zhèn)靜安眠藥所引起的呼吸中樞抑制、重癥肌無力、低鉀血癥所引起的肌肉弛緩性麻痹等。②胸廓的順應(yīng)性降低胸廓畸形、胸膜纖維化等③肺的順應(yīng)性降低肺水腫、肺纖維化、肺泡Ⅱ型上皮細胞表面活性物質(zhì)生成減少④胸腔積液和氣胸第八頁，共五十二頁。1.中央(zhōngyāng)氣道阻塞胸外部分(bùfen)吸氣性(qìxing)呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性呼吸困難2.外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難病因：慢性阻塞性肺疾?。ǘ┳枞酝獠蛔銡獾廓M窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙第九頁，共五十二頁。①中央氣道阻塞：指氣管分叉(fēnchā)以上的氣道阻塞。特點是有軟骨支撐。異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣阻塞(zǔsè)發(fā)生在中央氣道胸外部分，引起吸氣性呼吸困難。阻塞發(fā)生在中央氣道胸內(nèi)部分，引起呼氣性呼吸困難。第十頁，共五十二頁。②外周氣道阻塞(zǔsè)

指直徑小于2mm的小支氣管和細支氣管。特點(tèdiǎn)：無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺組織緊密相連。外周氣道阻塞(zǔsè)主要引起呼氣性呼吸困難。等壓點平移原理小氣道甚至閉合，形成肺氣腫。第十一頁，共五十二頁。中央(zhōngyāng)性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣第十二頁，共五十二頁。中央性氣道阻塞－位于(wèiyú)胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣第十三頁，共五十二頁?？偼?tōngqì)量減少（三）通氣不足(bùzú)時的血氣變化PaO2PaCO2◆通氣(tōngqì)障礙引起哪型呼衰?2型呼衰第十四頁，共五十二頁。二、肺換氣(huànqì)功能障礙影響氣體彌散(mísàn)的因素肺泡毛細血管兩側(cè)氣體分壓差(yāchà)肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程（一）彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)第十五頁，共五十二頁。肺泡膜面積(miànjī)減少肺實變、肺不張、肺葉切除肺泡膜厚度增加肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細血管擴張1.彌散障礙(zhàngài)的原因O2CO2內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)第十六頁，共五十二頁。2.彌散障礙(zhàngài)時的血氣變化PaO2

PaCO2/彌散速度(sùdù)＝彌散系數(shù)/分壓差CO2＞O2◆彌散(mísàn)障礙引起哪型呼衰?1型呼衰第十七頁，共五十二頁。血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分(chōngfèn)排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣(tōngqì)V（4）/Q（5）≈0.8正常(zhèngcháng)V/Q＞0.8V/Q＜0.8功能性分流肺通氣或／和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance第十八頁，共五十二頁。

（二）肺泡通氣-血流比例失調(diào)的基本形式

1.部分肺泡血流不足(bùzú)→VA/Q↑

（死腔樣通氣）患部肺泡(fèipào)通氣正常而血流↓V/Q↑肺泡內(nèi)部分(bùfen)氣體未參與氣體交換

肺血管收縮、肺脈細血管床↓····呼衰第十九頁，共五十二頁。

2.部分(bùfen)肺泡通氣不足→VA/Q↓（功能性分流或

靜脈血摻雜）··部分肺泡通氣(tōngqì)↓而血流正常或↑V/Q↓靜脈血未充分(chōngfèn)氧和即摻入動脈呼衰阻塞性或限制性通氣障礙··第二十頁，共五十二頁。第二十一頁，共五十二頁。生理情況下，肺內(nèi)存在解剖(jiěpōu)分流(anatomicshunt)，即有一小部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心排出量2%~3%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動脈血中，稱之為真性分流(tureshunt)。（三）解剖(jiěpōu)分流增加第二十二頁，共五十二頁。支氣管擴張(kuòzhāng)癥→肺A-V短路開放解剖分流↑肺不張、肺實變→肺泡無通氣而仍有血流解剖樣分流

流經(jīng)肺泡的V血未經(jīng)氧合即混入A血中此時單純吸氧治療無效

。真性(zhēnxìng)分流↑第二十三頁，共五十二頁。

肺泡通氣-血流比例失調(diào)時的血氣改變

特點：PaO2明顯(míngxiǎn)↓，PaCO2可正常（無明顯通氣障礙）或↓（肺Cap旁J感受器受刺激），嚴重時也可↑（死腔通氣量過大或伴有通氣障礙）第二十四頁，共五十二頁。原因與發(fā)病機制(jīzhì)小結(jié)1.通氣障礙(zhàngài)通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙(zhàngài)通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

包括限制性和阻塞性兩種類型。包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第二十五頁，共五十二頁。**急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）ARDS指在多種原發(fā)病過程中，因急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷（急性肺損傷acutelunginjury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。ARDS和COPD的發(fā)病(fābìng)機理血氣改變：早期(zǎoqī)PaO2↓,PaCO2↓；重度ARDS的晚期，PaO2↓,PaCO2↑（由I型呼衰轉(zhuǎn)為II型呼衰）。第二十六頁，共五十二頁。引起(yǐnqǐ)呼吸衰竭的機制致病因子(yīnzǐ)肺泡-毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)膜損傷肺水腫透明膜形成表面活性物質(zhì)減少肺不張支氣管痙攣、阻塞肺內(nèi)DIC肺血管收縮肺毛細血管損傷肺順應(yīng)性下降限制性肺通氣不足阻塞性肺通氣不足功能性分流死腔樣通氣彌散障礙PaO2下降，肺充血J感受器刺激反射引起呼吸加快,PaO2PaCO2/PaO2PaCO2

第二十七頁，共五十二頁。

COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起(yǐnqǐ)的慢性氣道阻塞，簡稱慢阻肺，其共同特征是不可逆性氣流受阻。COPD是導(dǎo)致慢性呼衰的最常見病因。多為II型呼衰。

**慢性(mànxìng)阻塞性肺?。–hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）第二十八頁，共五十二頁。**慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二十九頁，共五十二頁。第三節(jié)臨床表現(xiàn)

酸堿平衡(pínghéng)及電解質(zhì)紊亂循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)變化（肺心病）中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)變化（肺性腦?。?/p>

肝腎功能變化

胃腸功能變化

呼吸系統(tǒng)變化第三十頁，共五十二頁。三呼吸衰竭時機體的主要(zhǔyào)代謝功能變化（一）對酸堿平衡(pínghéng)和電解質(zhì)的影響四種單純性酸堿中毒均可能(kěnéng)發(fā)生，常為混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見于Ⅱ型呼衰①血鉀升高，②血氯降低2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。3、呼吸性堿中毒：主要見于Ⅰ型呼衰，代償性通氣過度，或使用人工呼吸機時通氣量過大。此時血鉀可降低，血氯升高4、代謝性堿中毒：低鉀引起第三十一頁，共五十二頁。PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸(hūxī)中樞化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg-呼吸頻率、節(jié)律、運動(yùndòng)幅度改變1.PaO2↓PaCO2改變對呼吸(hūxī)影響PaCO2↑40~80mmHg++-二、呼吸系統(tǒng)的變化強大迅速但不長久第三十二頁，共五十二頁。中樞(zhōngshū)興奮性過低→呼吸暫?！狿aCO2→中樞興奮→呼吸運動→排出CO2→中樞興奮性過低→…第三十三頁，共五十二頁。1.PaO2↓和PaCO2↑對循環(huán)系統(tǒng)的影響反射活動的影響：一定程度的PaO2↓和PaCO2↑可興奮心血管中樞→心率↑，心肌收縮性↑，外周血管收縮，血流重分配血壓升高，脈壓增大，心動過速直接作用(zuòyòng)：嚴重PaO2↓和PaCO2↑抑制心血管中樞→心率↓，心肌收縮性↓心力衰竭，血壓下降。嚴重心律失常甚至心臟停搏體循環(huán)血管，皮膚紅潤，溫暖多汗三、循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)變化第三十四頁，共五十二頁。慢性呼吸衰竭常?？梢?yǐnqǐ)右心的肥大與衰竭，即導(dǎo)致肺源性心臟病。其發(fā)生機制：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+離子(lízǐ)濃度過高，可引起肺小動脈收縮，升高肺動脈壓，加重右心的后負荷。②慢性(mànxìng)缺氧所引起的肺小動脈長期收縮，可導(dǎo)致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性(mànxìng)肺動脈高壓。第三十五頁，共五十二頁。③長期慢性缺氧所引起的代償性紅細胞增多使血液粘度增加(zēngjiā)，也可增加肺循環(huán)的阻力。④有些肺部病變，如肺毛細血管床的大量(dàliàng)破壞、肺栓塞、肺血管痙攣等也能成為肺動脈高壓的原因。⑤缺氧(quēyǎnɡ)和酸中毒降低心肌的舒縮功能。⑥呼吸困難時用力呼吸，使胸內(nèi)壓增高，心臟受壓，影響心臟的舒張期充盈。第三十六頁，共五十二頁。四、中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)變化輕度(qīnɡdù)（PaO2＜60mmHg）智力(zhìlì)和視力減退中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷重度（PaO2＜20mmHg）神經(jīng)細胞不可逆損傷第三十七頁，共五十二頁。缺氧和二氧化碳潴留可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能(gōngnéng)紊亂。（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的變化二氧化碳麻醉：當(dāng)二氧化碳分壓超過80mmHg時，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)，頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、驚厥(jīngjué)、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦病（pulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者初期可表現(xiàn)為興奮、躁動，繼而出現(xiàn)記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現(xiàn)。第三十八頁，共五十二頁。發(fā)生機制：低氧血癥、高碳酸(tànsuān)血癥、酸堿失衡。①酸中毒使腦血管擴張，缺氧和酸中毒使腦毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)內(nèi)皮細胞受損→血管源性腦水腫②缺氧使ATP生成(shēnɡchénɡ)減少，鈉泵失靈，腦細胞水腫。③腦內(nèi)DIC進一步加重缺血缺氧。④腦脊液pH值↓,谷氨酸脫羧酶活性↑,GABA↑⑤酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經(jīng)細胞。第三十九頁，共五十二頁。肝、腎：谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。重者可發(fā)生功能性腎衰。胃腸道：缺氧和高碳酸血癥使血管收縮，腸粘膜糜爛、潰瘍、出血(chūxiě)；CO2

滁留→碳酸酐酶活性↑

→胃酸分泌↑。五、其它器官、系統(tǒng)(xìtǒng)改變第四十頁，共五十二頁。癥狀和體征輔助檢查查體四診斷(zhěnduàn)

病史(bìnɡshǐ)及癥狀輔助檢查(jiǎnchá)

(1)血氣分析；靜息狀態(tài)吸空氣時動脈氧分壓(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、動脈血二氧化碳(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動脈血氧分壓降低則為１型呼衰．多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴重器質(zhì)性病史除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸苦難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血查體發(fā)現(xiàn)可有紫紺、意識障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。第四十一頁，共五十二頁。五、治療(zhìliáo)防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除(jiěchú)氣道阻塞；增強通氣動力人工輔助通氣；補充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能第四十二頁，共五十二頁。六護理(hùlǐ)（一）病情觀察

1生命體征，尤其是呼吸頻率的觀察，如呼吸頻率>25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫綜合癥先兆期的表現(xiàn)。觀察意識狀況、發(fā)紺、皮膚的溫濕度、皮膚黏膜的完整性、出血傾向球結(jié)膜有無充血水腫，兩側(cè)呼吸運動的對稱性，2準確記錄出入(chūrù)量，必要時監(jiān)測每小時尿量。3血氣分析：血氣分析是判斷病情，指導(dǎo)治療的重要指標(biāo)第四十三頁，共五十二頁。(二)護理(hùlǐ)措施

1.

一般護理病室需要安靜，陽光充足，空氣新鮮。給予高蛋白、高熱量、多維生素、易消化的飲食。少量多餐。密切觀察呼衰程度及血壓、脈搏、尿量、和神志。遵醫(yī)囑(yīzhǔ)給予合理氧療。嚴格限制探視，防止交叉感染。根據(jù)病情，選擇不同體位，一般半臥位，昏迷患者要側(cè)臥，頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，以免咽喉分泌物堵塞氣管，氣管插管切開患者應(yīng)取仰臥位

第四十四頁，共五十二頁。2合理(hélǐ)用氧

缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點，合理給氧，增加肺泡內(nèi)氧分壓，提高氧彌散能力，以糾正缺氧。（1）對單純?nèi)毖?/p>

高濃度的吸入有良效，

缺氧兼有二氧化碳潴留

給氧+加強通氣，促進二氧化碳排出，如保持氣道通暢、清除痰液、解痙平喘等。同時在氣道通暢的基礎(chǔ)上，使用呼吸興奮劑，可以明顯改善通氣，嚴重呼吸衰竭通氣功能明顯障礙，藥物治療24～48h無效時，應(yīng)及時進行氣管插管或氣管切開，進行人工通氣。（2）在吸氧治療中，要認真觀察病情變化，如呼吸困難是否改善，心率、脈搏是否減慢，神志(shénzhì)是否清醒，若上述癥狀改善，表示缺氧狀態(tài)得到矯正，反之加重。應(yīng)詳細記錄，認真交班，并通知醫(yī)生第四十五頁，共五十二頁。

3

保持(bǎochí)呼吸道通暢

呼吸道堵塞可引起通氣功能障礙，從而造成換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留(zhūliú)。因此，及時清除分泌物，保證呼吸通暢，改善呼吸功能，是護理呼吸衰竭患者的主要措施之一，維持呼吸道的通暢，一般采取咳、轉(zhuǎn)、拍、吸、霧五項措施：第四十六頁，共五十二頁。（四）維持體液(tǐyè)平衡及適當(dāng)營養(yǎng)

保持血容量、血壓(xuèyā)穩(wěn)定的前提下，使出量略多于入量（-500ml）,鼓勵進食高蛋白、高脂肪、低糖類食物，按醫(yī)囑做好鼻飼或靜脈高營養(yǎng)護理。第四十七頁，共五十二頁。（五）藥物(yàowù)治療的護理

抗菌藥物應(yīng)按處方的濃度在規(guī)定時間內(nèi)滴入，使用過程中注意藥物不良反應(yīng)。使用呼吸興奮劑時要保持呼吸道通暢、低速不易過快，用藥后注意患者神志及呼吸的變化(biànhuà)，如出現(xiàn)頭痛、惡心、上腹部不適等不良反應(yīng)時要減慢速度