血清葡萄糖-6磷酸異構(gòu)酶測定在幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎中的臨床意義

血清葡萄糖-6磷酸異構(gòu)酶測定在幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎中的臨床意義ObjectivesToinvestigatewhethertheserumlevelsofGlucose-6-PhosphateIsomerase(G6PI)canbeusedasadiagnosticmarkerorindicatorofdiseaseactivityforjuvenileidiopathicarthritis(JIA).MethodsAtotalof86childrenwereenrolledinthisstudy,andweredividedintoJIAgroup(n=30,healthygroup(n=37),andsystemiclupuserythematosus(SLE)group(n=19).TheserumG6PIlevelsweremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassay.ResultsThemeanserumG6PIlevelswere0.15±0.11μg/mlintheJIAgroup,0.17±0.28μg/mlinthehealthygroup,and0.22±0.41μg/mlintheSLEgroupTherewerenostatisticaldifferencesbetweenallgroups(allP＞0.05).ThecaseswithhighG6PIineachgroupwerethesame.ConclusionsSerumG6PIlevelscannotbeusedclinicallyasadiagnosticmarkerforJIA.%目的了解血清葡萄糖-6磷酸異構(gòu)酶(G6PI)在多關(guān)節(jié)型和少關(guān)節(jié)型幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎(polyarthritisandoligoarthritisJIA,pJIAandoJIA)及系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患兒中的表達(dá)水平,以闡明其對pJIA和oJIA的診斷價(jià)值.方法JIA組30例、SLE組19例和健康組37名.應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測定三組兒童血清G6PI濃度,比較三組血清G6PI濃度、G6PI陽性率.結(jié)果JIA組血清G6PI濃度為(0.15±0.11)μg/ml,SLE正組為(0.22±0.41)μg/ml,健康對照組為(0.17±0.28)μg/ml,三組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05).各組G6PI高濃度例數(shù)均為2例,各組間相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05).結(jié)論血清G6PI濃度測定不適用于輔助診斷關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鞯腏IA.【期刊名稱】《臨床兒科雜志》【年(卷),期】2011(029)002【總頁數(shù)】3頁(P145-147)【關(guān)鍵詞】葡萄糖-6磷酸異構(gòu)酶;幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎;診斷【作者】蔡宇波;毛海英;屠志強(qiáng);張文明;薛海燕;徐凌云【作者單位】上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院兒科,上海,200001;上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院兒科,上海,200001,200001;上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院兒科,上海,200001【正文語種】中文R725幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎（JIA）是指年齡＜16炎持續(xù)時(shí)間＞6JIA1.6／萬～15／萬[1]。JIA（ILAR）2002年的分類標(biāo)準(zhǔn)，JIA7關(guān)節(jié)破壞方面的發(fā)病機(jī)制與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）有一定共同點(diǎn)。國內(nèi)有不少報(bào)道血清葡萄糖-6（G6PI）RAG6PI的檢測以幫助臨床診斷RA[2，3]，但是JIA患兒的G6PI血清水平及其對JIA的診斷價(jià)值少有報(bào)道，我們就這方面進(jìn)行初步的研究，報(bào)告如下。86JIA30ILAR2002JIA[4]；幼年系統(tǒng)性紅斑狼瘡（ACR1997[5]）19期；健康對照組為37例體檢兒童。三組兒童資料見表1。以紅細(xì)胞沉降率（ESR）和C-反應(yīng)蛋白（CRP），反映疾病活動(dòng)性。試驗(yàn)（ELISA）G6PIG6PI（G6PI0、0.160.33、1、2μg／ml）1∶10G6PI1h；棄血清，以磷酸鹽緩沖液（PBS）3G6PI抗體37℃孵育1h；棄抗體，PBS洗板3次，加入鄰苯二胺顯色液100μl，10min2mol／L490nm630nmG6PI用SAS6.12軟件包對三組間G6PI的平均濃度進(jìn)行單因素方差分析；取健康組G6PI平均值+2SD的值為臨界點(diǎn)，選擇高于此值的G6PI值為陽性值，對三組間G6PI陽性率進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。G6PIJIA（0.15±0.11）μg／ml；SLE（0.22±0.41）μg／ml；健康組為（0.17±0.28）μg／mlG6PI2JIAG6PI（F＝0.41，P0.05）。G6PI高濃度例數(shù)在各組均為2例，高濃度率分別為JIA組6.7%（2／30），SLE組10.5%（2／19），健康對照組5.4%（2／37），JIA組和健康組、SLE組患兒G6PI高濃度率相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝0.51，P均＞0.05）。G6PI是近年來通過動(dòng)物模型新發(fā)現(xiàn)的認(rèn)為與關(guān)節(jié)炎有關(guān)的抗原。通過基因工程，生產(chǎn)了一種轉(zhuǎn)基因K／BxN鼠，該鼠會(huì)自發(fā)產(chǎn)生明顯的四肢對稱性的關(guān)節(jié)炎癥，其關(guān)節(jié)腔內(nèi)血管翳的形成、滑膜增生和骨與軟骨的重塑與RA的病理過程極其相似；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)該種鼠表達(dá)KRN受體的T細(xì)胞以及高滴度的自身抗體所共同識(shí)別的自身抗原是G6PI[6，7]。因此，G6PI及其相應(yīng)的自身抗體成為關(guān)節(jié)炎研究的熱點(diǎn)。64RAG6PI[8]G6PIRA試劑盒被雜蛋白污染導(dǎo)致的假陽性結(jié)果[9，10]。但不久就發(fā)現(xiàn)RA患者中G6PI抗原普遍高表達(dá)[2，3RAG6PI（2.37±4.95）μg／ml，而對照組僅為（0.12±0.10）μg／ml，兩者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；并且RA組的陽性率為23%（23／100），而其他風(fēng)濕病組的陽性率為0，健康組的陽性率為0.92%，由此證明G6PI作為RA的診斷性標(biāo)志，其特異性佳。多關(guān)節(jié)型和少關(guān)節(jié)型JIA以關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鱗11]，以往研究發(fā)現(xiàn)一些RA的致病因子在JIA的關(guān)節(jié)炎癥也起重要作用。如腫瘤壞死因子、基質(zhì)金屬蛋白酶等。本研究的目的是探索G6PI是否也可以輔助診斷關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鞯腏IA，采用分組對照的方法，使用目前在臨床上廣泛應(yīng)用的G6PI測定試劑盒，測定處于活動(dòng)期的多關(guān)節(jié)型和少關(guān)節(jié)型JIA患兒，并與SLE組和健康組相對照，以明確G6PI水平的特異性和敏感性。本實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)較為簡單，只需嚴(yán)格入組標(biāo)準(zhǔn)，即可避免選擇偏倚等常見誤差，但是由于JIA是一種少見病，故樣本例數(shù)略少，為本次實(shí)驗(yàn)的缺憾。本研究結(jié)果顯示，血清G6PI不適合作為關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鞯腏IA的診斷標(biāo)志物。我院曾有報(bào)道在年齡為50歲左右的健康成人中，血清G6PI為（0.12±0.10）μg／ml[2]，本次研究發(fā)現(xiàn)不同年齡階段不同健康狀況的兒童（4.5歲，10歲）血清G6PI水平與健康成人差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示G6PI水平不隨年齡而變化?！鞠嚓P(guān)文獻(xiàn)】［1］RavelliA，MartiniA.Juvenileidiopathicarthritis［J］.Lancet，2007，369（9563）：767-778.［2］89探討［J］.中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2005，9（5）：277-279.［3］6-磷酸葡萄糖異構(gòu)酶水平對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的診斷價(jià)值［診斷學(xué)理論與實(shí)踐，2005，4（6）：466-468.［4］PettyRE，SouthwoodTR，MannersP，etal.InternationalLeagueofAssociationsforRheumatologyclassificationofjuvenileidiopathicarthritis：secondrevision，Edmonton，2001［J］.JRheumatol，2004，31（2）：390-392.［5］PietteJC.UpdatingtheAmericanCollegeofRheumatologycriteriaforsystemiclupuserythematosus：commentontheletterbyHochberg［J］.ArthritisRheum，1998，41（4）：751.［6］SchubertD，MaierB，MorawietzL，etal.Immunizationwithglucose-6-phosphateisomeraseinducesTcelldependentperipheralpolyarthritisingeneticallyunalteredmice［J］.JImmunol，2004，172（7）：4503-4509.［7］MatsumotoI，StaubA，BenoistC，etal.ArthritisprovokedbylinkedTandBcellrecognitionofaglycolyticenzyme［J］.Science，1999，286（5445）：1732-1735.［8］SchallerM，BurtonDR，DitzelHJ.AutoantibodiestoGPIinrheumatoidarthritis：linkagebetweenananimalmodelandhumandisease［J］.NatImmunol，2001，2（8）：746-753.［9］JouenF，VittecoqO，LeguillouF，etal.Diagnosticandprognosticvaluesofanti-glucose-6-phosphateisomeraseantibodiesincommunity-recruitedpatientswithveryearlyarthritis［J］.ClinExpImmunol，2004，137（3）：606-6