腦缺血側(cè)枝循環(huán)治療最佳版本

關(guān)于腦缺血側(cè)枝循環(huán)治療最佳版本第1頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六廣義的腦側(cè)支循環(huán)是指當(dāng)某一血管的功能發(fā)生障礙時(shí)，維持腦內(nèi)血流的輔助血管網(wǎng)絡(luò)，包括動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)和靜脈側(cè)支循環(huán)。但通常所講的腦側(cè)支循環(huán)是指當(dāng)供血?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí)，血流可以通過(guò)其他血管（側(cè)支或新形成的血管吻合）到達(dá)缺血區(qū)，使缺血組織得到不同程度的灌注代償。腦側(cè)支循環(huán)作為腦儲(chǔ)備能力之一的結(jié)構(gòu)儲(chǔ)備，側(cè)支循環(huán)的核心為側(cè)支血管的存在、發(fā)生、形成與募集。一、定義與背景第2頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六側(cè)支循環(huán)的路徑——是決定是否發(fā)生或什么時(shí)候發(fā)生卒中的基本因素[1]。側(cè)支循環(huán)不僅影響溶栓治療的臨床結(jié)局，也是許多干預(yù)治療措施的療效決定因子。遺憾的是，側(cè)支循環(huán)并未能引起研究者們的真正重視，對(duì)其病理生理及治療潛能的認(rèn)識(shí)未隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展而取得突破性進(jìn)展，臨床亦未出現(xiàn)靶向側(cè)支循環(huán)的有效治療方法與手段。一、定義與背景第3頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六在經(jīng)歷了神經(jīng)保護(hù)研究的失望與溶栓治療等卒中干預(yù)措施的遺憾后，在體循環(huán)側(cè)支治療策略成功的啟發(fā)下，人們重又把目光投向了腦側(cè)支循環(huán)，這在2007年的國(guó)際卒中大會(huì)上即可見(jiàn)一斑，這次會(huì)議上專(zhuān)門(mén)為側(cè)支循環(huán)設(shè)立了三個(gè)分會(huì)場(chǎng)。一、定義與背景第4頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價(jià)值第5頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)

動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)可以來(lái)自硬膜內(nèi)、硬膜或硬膜外血管，根據(jù)開(kāi)放層次大致可分為三級(jí)：一級(jí)側(cè)支循環(huán):主要由Willis環(huán)的血管構(gòu)成二級(jí)側(cè)支循環(huán):眼動(dòng)脈、軟腦膜及其他相對(duì)較小的側(cè)支與側(cè)支吻合三級(jí)側(cè)支循環(huán):通過(guò)血管發(fā)生和血管生成等方式產(chǎn)生的新生供血血管第6頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六1．一級(jí)側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)Willis環(huán)是顱內(nèi)最重要的側(cè)支代償途徑，它將兩側(cè)半球和前、后循環(huán)聯(lián)系在一起。前交通動(dòng)脈平衡兩側(cè)大腦前部區(qū)域的血液供應(yīng)。后交通動(dòng)脈可為前、后循環(huán)提供側(cè)支代償。第7頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六1．一級(jí)側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第8頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六1．一級(jí)側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第9頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六1．一級(jí)側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第10頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六1．一級(jí)側(cè)支血管——Willis環(huán)Willis環(huán)完整且各血管發(fā)育均衡者不足一半，多數(shù)存在變異[2]。約50％人群的Willis環(huán)至少一條動(dòng)脈缺如或發(fā)育不良（很小或未完全發(fā)育）,這種變異減弱了其側(cè)支代償能力，導(dǎo)致患者卒中或短暫腦缺血發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)增加[3]。二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第11頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六常見(jiàn)的Willis環(huán)解剖變異及比例單側(cè)動(dòng)脈缺如者圖中未特指?jìng)?cè)別，也可發(fā)生在另一側(cè)二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第12頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六有學(xué)者將Willi環(huán)形態(tài)分為4種類(lèi)型:Ⅰ型：Willis環(huán)完整；Ⅱ型：Willis環(huán)前循環(huán)完整,后循環(huán)不完整；Ⅲ型：Willis環(huán)后循環(huán)完整,前循環(huán)不完整；Ⅳ型：Willis環(huán)前、后循環(huán)均不完整。據(jù)研究統(tǒng)計(jì)，常見(jiàn)的Willis環(huán)解剖變異及比例如圖1所示[2]。但由于檢查手段與研究方法等的不同，各種變異所占比例在不同報(bào)道中略有差異[1,4,5]。此外，Willis環(huán)側(cè)支代償血管可能隨需求變化呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)行為（圖2），如以前發(fā)育不全的節(jié)段逐漸延長(zhǎng)，或者偶爾某部分退化[6]。1．一級(jí)側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第13頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六圖2

MCA狹窄后MRA掃描示大腦后動(dòng)脈管腔明顯呈進(jìn)行性改變二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第14頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六１７床：女,62歲.有高血壓病史15年。左下肢麻木無(wú)力3天入院，發(fā)病后癱瘓呈進(jìn)行性加重，入院時(shí)神志清，右面舌中樞性癱，右偏癱0級(jí)。腦CT證實(shí)為右額葉梗死，腦MRA顯示右ACA閉塞，右MCA高度狹窄，A1段缺如二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第15頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六２．二級(jí)側(cè)支血管2.1軟腦膜血管吻合軟膜血管來(lái)自大腦前、中、后動(dòng)脈分支到達(dá)皮質(zhì)表面所形成的軟腦膜動(dòng)脈網(wǎng)。依據(jù)管徑將軟膜血管分為4組：(1)260～280μm中央動(dòng)脈(2)150～180μm的周?chē)鷦?dòng)脈(3)分支刷毛樣小動(dòng)脈(4)管徑明顯減小的另一型皮質(zhì)小動(dòng)脈。

腦皮質(zhì)血管終末支間亦存在吻合。軟腦膜支吻合有兩種主要類(lèi)型：(1)大管徑的端-端吻合，管徑25～90μm不等；(2)小管徑的直線型吻合，平均管徑10μm[7]。二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第16頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六2.2皮質(zhì)內(nèi)血管吻合皮質(zhì)內(nèi)血管由軟腦膜動(dòng)脈的各級(jí)分支及其終支呈直角垂直穿入腦皮質(zhì)而形成，據(jù)穿入的深度，將皮質(zhì)內(nèi)動(dòng)脈分為皮質(zhì)短動(dòng)脈、皮質(zhì)中動(dòng)脈、皮質(zhì)長(zhǎng)動(dòng)脈、皮質(zhì)下動(dòng)脈和髓質(zhì)動(dòng)脈，這些動(dòng)脈在皮質(zhì)內(nèi)分布范圍各有側(cè)重[8]。有學(xué)者認(rèn)為皮質(zhì)內(nèi)動(dòng)脈吻合不存在，但有較多學(xué)者提出皮質(zhì)內(nèi)有血管吻合，并且在預(yù)防皮質(zhì)微血管梗死中可能發(fā)揮著重要的作用。２．二級(jí)側(cè)支血管二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第17頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六2.3硬腦膜與軟腦膜血管間的吻合經(jīng)皮質(zhì)血管可因軟腦膜與硬腦膜血管相吻合提供更多的腦組織血供，以皮質(zhì)及皮質(zhì)下受益為主。腦膜中動(dòng)脈與ACA,MCA,PCA皮質(zhì)終末支的吻合大腦鐮前動(dòng)脈與ACA的吻合腦膜后動(dòng)脈與SCA,PICA間的吻合等。當(dāng)腦組織供血?jiǎng)用}狹窄或閉塞時(shí)，該類(lèi)吻合可一定程度提供吻合支鄰近的腦組織血流。２．二級(jí)側(cè)支血管二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第18頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六2.４顱內(nèi)外血管的吻合顱外代償可通過(guò)相關(guān)的肌支及穿支向腦組織提供側(cè)支灌注，主要有：頸外動(dòng)脈上頜內(nèi)動(dòng)脈分支和面動(dòng)脈的終末支與眼動(dòng)脈間的吻合為主，翼管動(dòng)脈可直接溝通頸內(nèi)、外動(dòng)脈；枕動(dòng)脈既可在頸外動(dòng)脈與椎動(dòng)脈間架起血管“橋梁”，又可經(jīng)乳突及頂骨穿支與顱內(nèi)血管建立聯(lián)系；而顳淺動(dòng)脈、圓孔動(dòng)脈等也可提供額外側(cè)支血流[9]。２．二級(jí)側(cè)支血管二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)第19頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六二、側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)３．三級(jí)側(cè)支血管三級(jí)側(cè)支血管:

通過(guò)血管發(fā)生和血管生成等方式產(chǎn)生的新生供血血管，依腦動(dòng)脈狹窄或閉塞的速度、部位、年齡、治療等不同其產(chǎn)生的速度、數(shù)量而不同。第20頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價(jià)值第21頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六正常情況下，腦兩側(cè)及前后循環(huán)的血液壓力相近，前、后交通動(dòng)脈僅作為具有代償潛力的血管而存在。當(dāng)某局部腦血流量改變，壓力平衡遭破壞，血流可經(jīng)Willis環(huán)改變流向、重新分配以獲得新的平衡。Willis環(huán)被認(rèn)為是頸動(dòng)脈疾病的重要側(cè)支代償來(lái)源。頸內(nèi)動(dòng)脈阻塞患者能通過(guò)Willis環(huán)的前交通動(dòng)脈和同側(cè)后交通動(dòng)脈的側(cè)支代償來(lái)維持腦灌注壓、滿足代謝需求[10-18]，如Willis環(huán)完整的比例較高，良好的側(cè)支循環(huán)可有效降低該類(lèi)患者半球卒中和短暫性腦缺血發(fā)作的危險(xiǎn)性。３.1頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化第22頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六經(jīng)Willis環(huán)代償有4種方式：(1)僅由雙側(cè)A1段及前交通動(dòng)脈代償；(2)僅由后交通動(dòng)脈代償；(3)由前、后交通動(dòng)脈共同代償；(4)無(wú)代償。圖5單側(cè)ICA阻塞、對(duì)側(cè)ICA狹窄＜70％時(shí)同側(cè)Willis環(huán)側(cè)支的4種代償模式。注：A1段即為大腦前動(dòng)脈的A1段三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化３.1頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞第23頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六研究發(fā)現(xiàn)[19，20]，僅血管直徑＞1mm時(shí)才能有效提供頸動(dòng)脈狹窄時(shí)的側(cè)支血流，這也是許多學(xué)者將圖像上直徑＞1mm的血管定為側(cè)支循環(huán)存在并開(kāi)放的原因。較粗的后交通動(dòng)脈(直徑＞1mm)可預(yù)防同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞引起的分水嶺梗死[21]及大腦后動(dòng)脈或其分支栓塞引起的枕葉梗死[22]。有學(xué)者認(rèn)為，頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞時(shí)只有后交通動(dòng)脈與缺血性腦梗塞的發(fā)生有特征性聯(lián)系，前交通動(dòng)脈對(duì)是否發(fā)生梗死影響不大[23]。三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化３.1頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞第24頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六此外，Willis環(huán)不能滿足需求時(shí)則可通過(guò)眼動(dòng)脈“攝取”來(lái)自頸外動(dòng)脈的血液建立側(cè)支代償[24，25]。嚴(yán)重頸動(dòng)脈系統(tǒng)狹窄或閉塞時(shí)，枕動(dòng)脈可在顱外將之與椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)建立聯(lián)系。三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化３.1頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞第25頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六相對(duì)大腦前、后動(dòng)脈，大腦中動(dòng)脈是研究較多的腦內(nèi)大動(dòng)脈。目前認(rèn)為，大腦中動(dòng)脈近段栓塞后，軟腦膜支吻合可在大腦中動(dòng)脈閉塞后10s內(nèi)迅速募集形成（圖8、9），主要通過(guò)來(lái)自大腦前動(dòng)脈、亦可來(lái)自大腦后動(dòng)脈的血流逆灌來(lái)實(shí)現(xiàn)大腦中動(dòng)脈皮層供血區(qū)的灌注（圖10）[32]。三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化3.2大腦中動(dòng)脈近端栓塞第26頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六圖9

DSA顯示的軟腦膜側(cè)支三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化3.2大腦中動(dòng)脈近端栓塞第27頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化

男患,47歲，有高血壓病史多年，在發(fā)作2次右頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA后發(fā)生腦分水嶺梗死，臨床表現(xiàn)為左側(cè)肢體純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱,肌力3-4級(jí)。MRA發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腦中動(dòng)脈M2段的2支閉塞，DSA證實(shí)MRA的檢查結(jié)果，右大腦半球的大部分由右大腦前動(dòng)脈的軟腦膜支反流供血。三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化3.2大腦中動(dòng)脈近端栓塞第28頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六大腦中動(dòng)脈分支亦有約半數(shù)血管可能發(fā)生逆灌進(jìn)行血供的重新分配（圖11）[31]。至于皮層下的基底部位有無(wú)側(cè)支代償或代償?shù)臋C(jī)制與能力如何，受現(xiàn)今的影像學(xué)手段及實(shí)驗(yàn)方法的限制[31]，尚未明了。一般認(rèn)為，基底節(jié)區(qū)側(cè)支代償少，故動(dòng)脈近段一旦栓塞就會(huì)發(fā)生不可逆的梗死[26]。三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化3.2大腦中動(dòng)脈近端栓塞第29頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六圖11大腦中動(dòng)脈栓塞后，雙光子激光掃描血管成像（TPLSM）觀察到的側(cè)支募集示意圖

注：箭頭所指為血流方向，紅色表示逆行，紅叉為栓塞處；數(shù)值為血流速，基線時(shí)為正

三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化3.2大腦中動(dòng)脈近端栓塞第30頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六軟腦膜支吻合支的存在形式及開(kāi)放程度等與腦血管狹窄或閉塞的形成速度及狹窄程度等相關(guān)。即除與先天腦血管發(fā)育完善程度主要相關(guān)外，也與血壓、血液黏度及流經(jīng)可提供側(cè)支代償?shù)哪X血管血流量等相關(guān)[31]。如在缺血伊始即被募集，且血流充足，則原來(lái)很細(xì)的血管可重塑成較大的供血血管[33]。三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化第31頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六3.３皮層小動(dòng)脈單處栓塞皮質(zhì)表面小動(dòng)脈栓塞后，1s內(nèi)即發(fā)生栓塞小動(dòng)脈的第一分支即中央分支內(nèi)的血流逆灌，維持著栓塞下游區(qū)域的血液灌注（圖6）。圖6頂葉表層單一小動(dòng)脈栓塞后下游血流方向改變表明存在側(cè)支血管募集三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化第32頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六3.４皮層表面小交通動(dòng)脈栓塞（圖7）：(1)栓塞小動(dòng)脈與其他動(dòng)脈呈環(huán)狀結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)接時(shí)，募集栓塞下游第一分支，代償血液來(lái)自與栓塞動(dòng)脈平級(jí)動(dòng)脈；(2)栓塞小動(dòng)脈與其他動(dòng)脈呈樹(shù)枝狀連接時(shí)，下游第一分支及部分更遠(yuǎn)端的分支，血液來(lái)自栓塞的上游血管參與側(cè)支代償，同級(jí)血管則不參與；(3)如果栓塞位于2個(gè)較大動(dòng)脈分支的匯合處下游，則栓塞下游的血管與上游血管之一都可被募集，參與逆灌代償。不管側(cè)支血管如何募集，皮層的側(cè)支血流可來(lái)自經(jīng)由軟腦膜吻合支的大腦前動(dòng)脈的血液，亦可來(lái)自MCA其他分支，甚至硬腦膜血管。三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化第33頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六圖7皮質(zhì)表面單一小動(dòng)脈局部栓塞后，雙光子激光掃描血管成像（TPLSM）觀察到的的側(cè)支募集示意圖

注：箭頭所指為血流方向，紅色表示逆行，紅叉為栓塞處；數(shù)值為流速

三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化3.４皮層表面小交通動(dòng)脈栓塞第34頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六圖7皮質(zhì)表面單一小動(dòng)脈局部栓塞后，雙光子激光掃描血管成像（TPLSM）觀察到的的側(cè)支募集示意圖

注：箭頭所指為血流方向，紅色表示逆行，紅叉為栓塞處；數(shù)值為流速

三、病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化3.４皮層表面小交通動(dòng)脈栓塞第35頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價(jià)值第36頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六CTA、MRA及DSA等可較準(zhǔn)確觀察Willis環(huán)各組成血管及頸內(nèi)動(dòng)脈的管徑、外形、分布及走向等；DSA檢查可以明確顯示血流方向，對(duì)前、后交通動(dòng)脈有無(wú)開(kāi)放及代償范圍、程度等作出判斷；TCD可檢測(cè)主要血管的血流速、峰值、搏動(dòng)指數(shù)等，在認(rèn)識(shí)Willis環(huán)在腦血流動(dòng)力學(xué)方面，如血流重新分配、大腦半球間及前后循環(huán)間側(cè)支代償?shù)?，具有一定意義。四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估１．一級(jí)側(cè)支循環(huán)的評(píng)估第37頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六Xe-CT、SPECT、PET、CT灌注、MR灌注成像等都可通過(guò)觀察腦血流來(lái)推測(cè)側(cè)支狀態(tài)，但不能判定側(cè)支血流來(lái)源。動(dòng)脈血流平均通過(guò)時(shí)間（MTT）延長(zhǎng)可能是側(cè)支存在的指征。其他如傳統(tǒng)CT、MRI中血管增強(qiáng)亦可能提示側(cè)支血流，MRI的FLAIR序列可有側(cè)支表現(xiàn)（圖12），但這些都為間接證據(jù)。四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估２．二級(jí)側(cè)支循環(huán)的評(píng)估第38頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六近有研究表明，雙光子激光掃描微血管成像（TPLSM）可顯示皮層表面的小動(dòng)脈管徑及血流方向[31]；有學(xué)者發(fā)現(xiàn)超早期卒中患者溶栓前存在MRA“延遲灌注征”，并認(rèn)為是軟腦膜側(cè)支血流的標(biāo)志[37]；四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估２．二級(jí)側(cè)支循環(huán)的評(píng)估第39頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六CTA源圖像（CTA-SI）可在造影劑到達(dá)腦血管過(guò)程中的某個(gè)特定時(shí)期（即CTA后處理）可生動(dòng)地顯示腦血管結(jié)構(gòu)（包括Willis側(cè)支、眼動(dòng)脈及軟腦膜小血管），觀察側(cè)支血流的范圍[34-36]。四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估２．二級(jí)側(cè)支循環(huán)的評(píng)估第40頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)灌注加權(quán)成像（DSC-PWI）能提供非侵襲性、生理狀態(tài)下的腦組織微循環(huán)血供圖,通過(guò)計(jì)算了解正常腦組織及病損組織的局部血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，并證實(shí)了遲發(fā)性再灌注區(qū)與半暗帶的解剖結(jié)構(gòu)重疊，佐證了側(cè)支代償?shù)囊饬x[30]。給予吸入CO2、注射乙酰唑胺、屏氣等擴(kuò)血管刺激后，用TCD檢測(cè)腦血管反應(yīng)性可提供血管反應(yīng)性及側(cè)支狀態(tài)方面的信息。但TCD的結(jié)果及結(jié)果解讀受操作者影響較大，且有顳窗限制。四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估３．三級(jí)側(cè)支循環(huán)的評(píng)估？第41頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六當(dāng)前的血管成像分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)不夠細(xì)化，可操作性不強(qiáng)，其中應(yīng)用較廣泛的是美國(guó)介入和治療神經(jīng)放射學(xué)學(xué)會(huì)和介入放射學(xué)學(xué)會(huì)制定的側(cè)支血流分級(jí)系統(tǒng)（表1），后又有學(xué)者將之簡(jiǎn)化（表2）四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估美國(guó)介入和治療神經(jīng)放射學(xué)學(xué)會(huì)和介入放射學(xué)學(xué)會(huì)制定的側(cè)支血流分級(jí)系統(tǒng)第42頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價(jià)值第43頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六側(cè)支代償分級(jí)與梗死發(fā)生率的關(guān)系有癥狀的嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄患者中，接受藥物治療后無(wú)側(cè)支代償者的2年內(nèi)卒中風(fēng)險(xiǎn)為27.8％，而有側(cè)支代償者為11.3％，二者差異顯著；有側(cè)支代償者發(fā)生TIA的風(fēng)險(xiǎn)也大大低于無(wú)側(cè)支者。手術(shù)（介入或顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合）后側(cè)支代償對(duì)腦缺血發(fā)病率的影響尚未顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但有側(cè)支者預(yù)后優(yōu)于無(wú)側(cè)支者的趨勢(shì)相當(dāng)明確[38]。五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略第44頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六側(cè)枝代償保護(hù)側(cè)枝血管促進(jìn)側(cè)枝血管形成恢復(fù)側(cè)枝管徑側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略第45頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六保護(hù)側(cè)支血管血管保護(hù)是近10年中形成發(fā)展起來(lái)的一個(gè)與腦保護(hù)迥異的概念如何保護(hù)腦缺血后側(cè)支血管結(jié)構(gòu)和功能的完整性是建立良好側(cè)支代償?shù)南葲Q條件血管內(nèi)皮功能失調(diào)足以影響急性缺血性腦卒中最終的組織損傷程度血管保護(hù)措施被定義為促進(jìn)內(nèi)皮功能以及阻抑血管平滑肌細(xì)胞增殖、炎癥反應(yīng)、血栓形成和內(nèi)皮凋亡的措施五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略第46頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六血管保護(hù)策略目的是維持了缺血后腦血管結(jié)構(gòu)的完整，還可以預(yù)防腦梗死后繼發(fā)水腫、出血，也是促進(jìn)康復(fù)的合理方法。目前已發(fā)現(xiàn)某些初始時(shí)并非旨在保護(hù)腦血管的卒中治療藥物被發(fā)現(xiàn)具有血管保護(hù)效應(yīng)，能促進(jìn)側(cè)支代償。如預(yù)防性服用他汀類(lèi)降血脂藥物的患者側(cè)支循環(huán)的評(píng)級(jí)，推測(cè)其機(jī)制可能與他汀能保護(hù)血管內(nèi)皮、促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞繁殖和遷移等機(jī)制有關(guān)，而與其降血脂作用無(wú)必然聯(lián)系五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略第47頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六急性期因血管的病理生理主要為血流動(dòng)力學(xué)和代謝改變導(dǎo)致血腦屏障的破壞和血管緊張度的失調(diào)，其主要靶點(diǎn)為血管活性因子；亞急性期血管損傷的重要機(jī)制是炎癥反應(yīng)，故多環(huán)節(jié)炎性因子構(gòu)成了亞急性期的主要血管保護(hù)靶點(diǎn)；慢性期的血管保護(hù)措施則著重于抑制細(xì)胞凋亡。五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略缺血性腦卒中后的不同時(shí)期，血管保護(hù)的靶點(diǎn)不同第48頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六恢復(fù)側(cè)枝血管管徑側(cè)支管徑因其對(duì)血流量的作用而直接影響了側(cè)支代償能否滿足組織代謝需求，因此恢復(fù)或擴(kuò)張側(cè)支血管的管徑可有效促進(jìn)側(cè)支代償。五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略第49頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六目前已發(fā)現(xiàn)某些初始時(shí)并非旨在保護(hù)腦血管的卒中治療藥物被發(fā)現(xiàn)具有血管保護(hù)效應(yīng)，能促進(jìn)側(cè)支代償。如預(yù)防性服用他汀類(lèi)降血脂藥物的患者側(cè)支循環(huán)的評(píng)級(jí)，推測(cè)其機(jī)制可能與他汀能保護(hù)血管內(nèi)皮、促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞繁殖和遷移等機(jī)制有關(guān)，而與其降血脂作用無(wú)必然聯(lián)系。丁苯酞可能成為一種新的改善側(cè)支循環(huán)的藥物五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略第50頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級(jí)病理狀態(tài)下常見(jiàn)側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評(píng)估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價(jià)值第51頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六理想的改善側(cè)枝循環(huán)藥物的特征保護(hù)血管結(jié)構(gòu)恢復(fù)或擴(kuò)張側(cè)枝循環(huán)管徑迅速促進(jìn)側(cè)枝血管的再生安全，不良反應(yīng)少恩必普具備上述特征六、恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價(jià)值第52頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六LiuCL,LiaoSJ,ZengJS,etal.dl-3n-butylphthalidepreventsstrokeviaimprovementofcerebralmicrovesselsinRHRSP.JournaloftheNeurologicalSciences.2007;260:106-113.血管內(nèi)沉積的實(shí)質(zhì)成份微血栓內(nèi)皮細(xì)胞腫脹破裂，脫入管腔，細(xì)胞間連結(jié)松散，基膜擰曲裂開(kāi)恩必普治療組保護(hù)血管結(jié)構(gòu)、抑制炎癥反應(yīng)六、恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價(jià)值第53頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六提高PGI2/TXA2比值，減少血管痙攣閻超華，馮亦璞?！抖』教獙?duì)原代培養(yǎng)的大鼠皮層神經(jīng)細(xì)胞外液6-keto-PGF1α和TXB2及其比值的影響》。藥學(xué)學(xué)報(bào)ActaPharmaceuticaSinica1998,33(12):881-885六、恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價(jià)值第54頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六明顯恢復(fù)缺血區(qū)軟腦膜微動(dòng)脈管徑,增加血流源自：丁基苯酞對(duì)局灶性腦缺血大鼠軟腦膜微循環(huán)障礙的影響藥學(xué)學(xué)報(bào)1999，34（3）：172－175恩必普20mg/kg觀察管徑40-70μm六、恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價(jià)值第55頁(yè)，共63頁(yè)，2022年，5月20日，6點(diǎn)46分，星期六56增加缺血區(qū)軟腦膜側(cè)枝血流速度************p<0.001與溶劑對(duì)照組比較源自：丁基苯酞對(duì)局灶性腦缺血大鼠軟腦膜微循環(huán)障礙的影響藥學(xué)學(xué)報(bào)1999，34