老年心肌病課件

老年心肌病大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱senilecardiomyopathy別名老年心肌癥ICD號(hào)I43.8﹡概述老年心肌病(senilecardiomyopathy)是老年人老化過程中心肌不明原因的退行性疾病，是老年人心力衰竭的一個(gè)重要原因，也是造成老年人死亡的疾病之一。老年性心肌病不是已認(rèn)識(shí)的疾病所造成的心功能不全，僅是隨年齡增長(zhǎng)而發(fā)生。近幾年來，隨著檢診技術(shù)的發(fā)展，老年心肌病的發(fā)現(xiàn)亦增多，但其臨床表現(xiàn)、診療和轉(zhuǎn)歸與中青年有諸多的不同。所以認(rèn)識(shí)和掌握老年心肌病的病理、生理特點(diǎn)，具有其重要臨床意義。流行病學(xué)老年人心血管系統(tǒng)的功能可隨年齡增高而逐漸減退，嚴(yán)重者每年可減低24%。心臟的淀粉樣變性在65歲以上老年人是一常見現(xiàn)象，隨年齡增加而加重，一組65歲以上尸解的心肌組織中，發(fā)現(xiàn)90%含有淀粉樣蛋白。一組70歲以上不明原因心力衰竭死亡病人尸解發(fā)現(xiàn)：

36%患有嚴(yán)重的、無臨床表現(xiàn)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，而對(duì)照組為16%；心力衰竭組40%伴有心房顫動(dòng)，對(duì)照組只有為12%；在心力衰竭組和對(duì)照組中僅有8%血壓＞160/100mmHg。流行病學(xué)心力衰竭組36%的病例找不到心力衰竭的臨床病因，這些病例反映了老年心肌病的本質(zhì)。發(fā)病機(jī)制

1.后負(fù)荷后負(fù)荷是心臟收縮射血時(shí)所受阻力，這主要取決于動(dòng)脈系統(tǒng)和血流動(dòng)力學(xué)的狀態(tài)。老年人隨著年齡的增長(zhǎng)，動(dòng)脈系統(tǒng)血管壁結(jié)構(gòu)的改變包括血管中層彈力組織喪失和破壞，血管壁鈣沉積，管壁膠原數(shù)量和成分改變。這些血管壁結(jié)構(gòu)的改變，均能使后負(fù)荷增加，這也是老年人心血管結(jié)構(gòu)與生理改變的主要原因之一。有兩項(xiàng)指標(biāo)可反映心臟后負(fù)荷的情況，前者稱為周圍血管阻力(peripheralvascularresistance，PVR)，是平均血流阻力，通過平均心排出量和壓力來測(cè)定，后者稱為特異血管阻抗(characteristicvascularimpedance，CVI)，是搏動(dòng)時(shí)血流的阻力，是通過主動(dòng)脈內(nèi)壓力與血流的時(shí)間變化來測(cè)定。發(fā)病機(jī)制血壓升高的原因是：動(dòng)脈系統(tǒng)血管壁彈性減退，動(dòng)脈順應(yīng)性下降，周圍血管床減少。為維持一定的心排出量，心室必須加大力量和壓力射血以克服血壓升高所致阻力增加。神經(jīng)激素與年齡相關(guān)的后負(fù)荷增高密切相關(guān)，循環(huán)中的兒茶酚胺水平隨年齡增加而增高，但腎上腺素縮血管作用與年齡相關(guān)的后負(fù)荷增高無關(guān)。相反，血管平滑肌的腎上腺素舒血管作用隨年齡增加而降低，主要是因?yàn)檠芷交∧I上腺素受體數(shù)目下降及cAMP的激活受損，這種對(duì)腎上腺素刺激的舒血管反應(yīng)受損在運(yùn)動(dòng)時(shí)更為明顯，其他激素如組織胺，腎素與血管緊張素等與老年改變相互關(guān)系尚無肯定的定論。發(fā)病機(jī)制年齡相關(guān)的心室壁肥厚不是細(xì)胞增生，而是心肌細(xì)胞肥大和纖維化改變，心肌細(xì)胞肥大主要表現(xiàn)為形態(tài)類似肌小節(jié)成分的增加。

2.前負(fù)荷前負(fù)荷是指心臟舒張末期心室內(nèi)血容量。心室舒張末期血容量增加，肌小節(jié)伸展，收縮蛋白對(duì)鈣的敏感性增加，收縮力增加，這是心室收縮曲線的基礎(chǔ)，符合Frank-Starling定律。心肌收縮力量與心室舒張末期血容量密切相關(guān)。放射核素顯像與超聲心動(dòng)圖的資料表明，靜息狀態(tài)下老年人與青年人心室容量無明顯差異，說明靜息時(shí)前負(fù)荷不隨年齡而改變。發(fā)病機(jī)制雖然靜息狀態(tài)前負(fù)荷不變，但舒張期充盈隨年齡而改變，主要是心肌結(jié)構(gòu)和生化改變，心室壁僵硬度增加，心室順應(yīng)性降低，舒張?jiān)缙诔溆芟?，資料表明，20～80歲舒張?jiān)缙诔溆陆?0%。收縮后主動(dòng)舒張和舒張時(shí)波動(dòng)充盈速率決定舒張?jiān)缙诔溆某潭?，主?dòng)脈舒張發(fā)生在等容舒張期階段，這是一個(gè)需能過程，收縮蛋白，肌球蛋白與肌纖蛋白位置回復(fù)，在這個(gè)階段，細(xì)胞質(zhì)中鈣濃度降低，鈣與肌鈣蛋白分離，阻止肌球蛋白與肌纖蛋白之間繼續(xù)作用，心室舒張。發(fā)病機(jī)制動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵功能下降，鈣釋放和攝取受損。鈣轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣內(nèi)流與外流速率下降，導(dǎo)致肌原纖維鈣作用間期及心肌收縮時(shí)間延長(zhǎng)。被動(dòng)心室充盈發(fā)生在舒張?jiān)缙诘暮笃谂c快速充盈期。動(dòng)物資料顯示被動(dòng)心室充盈在老年期下降有多種因素，包括心肌內(nèi)在黏彈性，左心室厚度及對(duì)充盈的外部壓力。人類的被動(dòng)心室充盈與年齡關(guān)系尚無肯定結(jié)論，有一些資料表明，老年被動(dòng)心室充盈受損與心室壁增厚，膠原數(shù)量及特征，老年淀粉樣蛋白的積聚有密切關(guān)系。發(fā)病機(jī)制為適應(yīng)或代償老年相關(guān)的被動(dòng)心室充盈受損，心房收縮活躍，增加心室舒張晚期充盈，是維持前負(fù)荷的適應(yīng)性變化，80歲的心室搏出量約有46%依賴于心房收縮，心房收縮力的加強(qiáng)是克服隨年齡增加心室順應(yīng)性減退的重要因素。老年心臟舒張期充盈的生理改變可通過心臟多普勒超聲測(cè)量二尖瓣的血流改變來反映，發(fā)現(xiàn)左心房收縮時(shí)的舒張晚期血流速度(A)明顯增加，而舒張?jiān)缙谘魉俣?E)降低，舒張?jiān)缙谘魉俣扰c舒張晚期血流速度的比值(E/A)隨年齡增加而呈直線下降，反映了左心室順應(yīng)性隨年齡增加而下降。發(fā)病機(jī)制E/A比值下降也與老年相關(guān)的左心房增大有關(guān)，這也是為適應(yīng)心室順應(yīng)性降低，心房?jī)?nèi)壓力增加引起心房壁反應(yīng)性增厚代償性改變。

3.心臟的收縮力心肌的張力和收縮力并不隨年齡的增加而變化，超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)健康老年人射血分?jǐn)?shù)均在正常范圍。放射核素心血池掃描類似研究表明，靜息時(shí)心排出量與心臟指數(shù)不隨年齡的增加而改變。雖然這些檢查能評(píng)價(jià)隨年齡變化的心臟功能情況，但仍是評(píng)價(jià)心肌收縮力的間接指標(biāo)，不能排除心臟前后負(fù)荷影響。發(fā)病機(jī)制ATP水解速率主要決定肌絲縮短速率，老年心肌ATP水解速率和年輕心肌比較明顯下降，主要是由于肌球蛋白ATP酶同工酶亞型隨年齡逐漸由V1型向V3型轉(zhuǎn)變，肌球蛋白V1型能快速使ATP水解，V3型水解ATP的速率最慢，老年心肌細(xì)胞中肌球蛋白ATP酶V3型同工酶增加，數(shù)量超過80%。肌球蛋白同工酶系統(tǒng)中基因表達(dá)改變，與心肌縮短速率降低和收縮至高峰時(shí)間增加密切相關(guān)。老年心肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵功能障礙使胞質(zhì)鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間延長(zhǎng)，尤其是收縮晚期與舒張?jiān)缙谟兄匾绊?。發(fā)病機(jī)制動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)與收縮時(shí)間延長(zhǎng)有關(guān)，動(dòng)作電位時(shí)程是決定收縮時(shí)間的重要因素，動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)可能代償了因ATP水解速度減慢與鈣泵功能損害的后果，維持老年心肌肌小節(jié)產(chǎn)生最大張力的能力。老年動(dòng)物心肌收縮生理與心肌對(duì)兒茶酚胺、強(qiáng)心苷變力激動(dòng)劑的反應(yīng)遲鈍有關(guān)，隨年齡增加，上述變力激動(dòng)劑產(chǎn)生效應(yīng)的最大速率降低。對(duì)兒茶酚胺變力激動(dòng)劑反應(yīng)降低不是由于受體數(shù)目與親和力的改變，而是由受體后的通路異常引起，兒茶酚胺介導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣釋放增強(qiáng)功能受損。發(fā)病機(jī)制資料表明，老年化可能是不依賴心肌肥大，導(dǎo)致興奮收縮耦聯(lián)改變的主要因素。其他一些因素，如長(zhǎng)期鍛煉也能調(diào)節(jié)老年心肌興奮收縮耦聯(lián)機(jī)制。

4.心排血量及心臟儲(chǔ)備功能心排出量隨年齡增加而降低，可能和老年機(jī)體基礎(chǔ)代謝率降低有關(guān)。老年人的應(yīng)激與運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟儲(chǔ)備功能明顯下降。在靜息狀態(tài)下，射血分?jǐn)?shù)隨年齡增加而無明顯變化。而當(dāng)進(jìn)行自行車腳踏運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)，心血池核素掃描顯示45%的60歲以上老年人運(yùn)動(dòng)時(shí)射血分?jǐn)?shù)下降60%，則在年輕組中少有發(fā)生。發(fā)病機(jī)制同時(shí)50歲以上者心臟室壁運(yùn)動(dòng)異常發(fā)生頻率增多，運(yùn)動(dòng)時(shí)最大心率和搏出量降低，導(dǎo)致心排出量下降，左心室充盈壓比年輕者高，這些變化可能與對(duì)β腎上腺素能刺激的反應(yīng)性降低，心肌順應(yīng)性下降有關(guān)。老年人運(yùn)動(dòng)時(shí)主要通過增加舒張末期容量來維持運(yùn)動(dòng)時(shí)的心排出量。臨床表現(xiàn)老年心肌病最重要表現(xiàn)是潛在性心功能不全，在正常狀態(tài)下，嚴(yán)重的心功能不全或心力衰竭表現(xiàn)并不明顯，常在感染時(shí)，輸液過速時(shí)和過度勞累時(shí)誘發(fā)心力衰竭。對(duì)老年心肌病患者給予更多的休息，避免上述誘發(fā)因素是對(duì)心功能失代償?shù)淖詈妙A(yù)防措施。老年心肌病常合并其他心臟病，如合并瓣膜性心臟病，高血壓病及缺血性心臟病時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)異常，臨床癥狀有時(shí)比單一心肌病更易表現(xiàn)。老年心肌病患者比年輕病人的心功能不全更加嚴(yán)重。臨床表現(xiàn)總之，老年心肌病患者病情常常較復(fù)雜，治療合并癥，控制誘發(fā)因素的同時(shí)，心臟儲(chǔ)備功能下降在治療中應(yīng)給予足夠重視。對(duì)于老年心肌病處理方案與其他心肌病不同，如心肌變力激動(dòng)劑，β受體激動(dòng)劑。因其反應(yīng)性隨年齡增加而降低，效果不好。老年人常伴有多臟器功能減退，尤其是腎功能不全，對(duì)藥物清除能力下降，正性肌力藥物地高辛應(yīng)小劑量應(yīng)用，如果老年心肌病患者體內(nèi)地高辛血清濃度過高、地高辛的正性肌力作用會(huì)影響正常舒張功能而加重病情。臨床表現(xiàn)對(duì)老年病人手術(shù)前評(píng)估應(yīng)注意除外老年心肌病，尤其術(shù)前存在潛在性心功能不全老年病人，即使沒有確定病因的心臟儲(chǔ)備功能下降老年病人，應(yīng)考慮老年心肌病的存在，術(shù)中與術(shù)后心臟功能的監(jiān)測(cè)有利于對(duì)早期的心功能不全的識(shí)別與給予及時(shí)有效的治療。研究資料表明，身體鍛煉能改善老年心血管生理功能。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，一定量的身體鍛煉能使已延長(zhǎng)的收縮和舒張時(shí)程縮短，調(diào)整和改善興奮收縮耦聯(lián)機(jī)制。老年人長(zhǎng)時(shí)間適當(dāng)鍛煉身體，使最大氧攝入量增加1/3，同時(shí)心臟搏出量增加，心率、血管阻力及血壓下降，心臟儲(chǔ)備功能增加。并發(fā)癥可有心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥。實(shí)驗(yàn)室檢查可出現(xiàn)合并其他老年病的相應(yīng)實(shí)驗(yàn)室檢查改變。其他輔助檢查1.X線及超聲心動(dòng)圖可見心影增大,心胸比率＞0.55。

2.心電圖可有ST-T改變,有異常Q波。診斷老年心肌病迄今仍無統(tǒng)一的特異性診斷標(biāo)準(zhǔn)，常采取排除其他器質(zhì)性心臟病以確立診斷。老年心肌病的癥狀及體征與擴(kuò)張型心肌病相似，國(guó)內(nèi)江氏曾提出老年擴(kuò)張型心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)，可資參考：

1.年齡＞60歲。

2.活動(dòng)后心悸，氣短。臨床有心功不全表現(xiàn)(心功能NYHA-Ⅱ、Ⅲ級(jí))。

3.體檢、X線及UCG有心臟擴(kuò)大，心/胸比率＞0.55。

4.心臟聽診第一心音減弱，有病理性S3、S4。

5.有暈厥發(fā)作史或動(dòng)脈栓塞現(xiàn)象。診斷

6.心律失常，并呈多樣性、多變性，心肌損害，有異常Q波。

7.排除其他器質(zhì)心臟病及繼發(fā)性心臟病。鑒別診斷老年心肌病應(yīng)與冠心病、風(fēng)心病、老年性淀粉樣變性等疾病相鑒別。

1.冠心病重癥冠心病患者心肌缺血程度明顯，有多發(fā)性心肌小灶梗死區(qū)或廣泛心肌纖維化，各房室心臟擴(kuò)大伴有慢性心功能不全，表現(xiàn)與老年心肌病類似。但冠心病多有典型心絞痛癥狀，有明確的心肌梗死史；超聲心動(dòng)圖顯示心肌節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱或反向運(yùn)動(dòng)；冠狀動(dòng)脈造影及核素檢查有助于鑒別診斷。

2.風(fēng)心病則多以二尖瓣狹窄為突出表現(xiàn)，具有特征性二尖瓣舒張期隆隆樣雜音，超聲心動(dòng)圖具有特征性二尖瓣狹窄病變表現(xiàn)，一般容易鑒別。鑒別診斷

3.老年性心臟淀粉變性(senilecardiacamyloidosis)為局灶性沉積性病變，臨床常見而危害不顯著。少數(shù)重癥病人，心臟收縮、舒張功能障礙，有體位性低血壓，多種心律失常，心電圖示異常Q波，充血性心力衰竭，有時(shí)可與老年心肌病相混淆。但該病心肌肥厚而不明顯擴(kuò)張，二維超聲心動(dòng)圖可見“小斑點(diǎn)”樣外觀，有助于鑒別診斷。治療老年心肌病病因不明，故缺乏特殊治療。晚期出現(xiàn)心力衰竭，治療方案與其他心臟病引起心力衰竭的治療相似。積極糾正血流動(dòng)力學(xué)改變，抑制心肌鈣負(fù)荷過重，降低循環(huán)中兒茶酚胺及血栓素B2水平等保護(hù)心肌的治療，均有一定效果。在促進(jìn)病變逆轉(zhuǎn)的治療之后，可使癥狀明顯改善，病情逐漸趨于穩(wěn)定。

1.一般治療心力衰竭患者應(yīng)強(qiáng)調(diào)臥床休息，老年病人可減慢心率，降低或減輕心臟負(fù)荷，延長(zhǎng)心臟舒張時(shí)間，有利于靜脈回流，增加心肌供血，同時(shí)氧耗量降低，改善心功能。治療特別注意積極防治呼吸道感染，盡可能減少誘發(fā)心力衰竭的機(jī)會(huì)。一旦發(fā)生呼吸道感染，應(yīng)及早選用抗生素、利痰、平喘等措施予以控制。另外，適當(dāng)吸氧，補(bǔ)給能量(二磷酸果糖、三磷腺苷、泛癸利酮)，電解質(zhì)補(bǔ)充(鉀、鎂)，抗心律失常及抗凝等措施，視病情需要，加以兼顧。

2.強(qiáng)心藥物(1)洋地黃制劑：臨床實(shí)踐證明洋地黃強(qiáng)心劑仍為治療心力衰竭的一線藥物。老年心肌病患者心力衰竭伴快速心房顫動(dòng)時(shí)，可收到強(qiáng)心和調(diào)整心律的良好效果。治療小劑量毛花苷C(西地蘭)或地高辛給藥，對(duì)頑固性心力衰竭患者，短期可明顯改善其血流動(dòng)力學(xué)。但老年人易有低氧血癥，心肌病變時(shí)對(duì)洋地黃的敏感性增高，加之老年人多有腎功能減退，故應(yīng)小劑量應(yīng)用，應(yīng)監(jiān)測(cè)血藥濃度，嚴(yán)密觀察，以免發(fā)生洋地黃中毒。

(2)其他正性肌力藥物：近年來非洋地黃強(qiáng)心劑用于治療心力衰竭，效果良好，開辟了新的治療途徑。其中雙吡啶衍化物氨力農(nóng)(amrinone)能抑制心肌細(xì)胞內(nèi)磷酸二酯酶活性。增加細(xì)胞內(nèi)cAMP含量，在鈣離子參與下發(fā)揮較強(qiáng)的正性肌力效用，以5～10g/(kg·min)劑量靜脈滴入，可消除重癥心力衰竭患者的反射性交感神經(jīng)興奮，并能直接擴(kuò)張血管，改善腎功能，增加尿量，降低左心室充盈壓，增加心排血量。治療此藥作用持久而無耐藥現(xiàn)象。對(duì)于那些洋地黃作用不顯效的心力衰竭患者仍可奏效。但氨力農(nóng)由于出現(xiàn)較嚴(yán)重的血小板減少癥而停止長(zhǎng)期用藥的臨床試驗(yàn)。在長(zhǎng)期臨床試驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)該藥可使心率加快，增加心肌耗氧量，可誘發(fā)室性心律失常。目前主張此類藥物僅適合用于重癥或?qū)ΤＲ?guī)洋地黃治療反應(yīng)差的心力衰竭患者短期靜脈給藥，而不宜長(zhǎng)期應(yīng)用。另外，多巴胺和多巴酚丁胺為心臟β1、β2受體興奮劑，有較強(qiáng)增進(jìn)心肌收縮作用并能擴(kuò)張腎血管，產(chǎn)生有利于心臟和腎臟功能的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，用1.5～5g/(kg·min)靜脈滴注，對(duì)某些難治性心力衰竭可減低肺及外周阻力，增加心臟指數(shù)，而獲療效。治療但必須小劑量給藥，密切觀察，避免不利反應(yīng)。

3.β-受體阻滯藥自1975年Waagstein等首先應(yīng)用β-受體阻滯藥治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭成功以來，臨床對(duì)頑固性心力衰竭的治療有很大改觀。在證實(shí)第二代β-受體阻滯藥美托洛爾(metaprolol)有效之后，一些新的第三代β-受體阻滯藥相繼問世。如卡維地洛(carvedilol)和拉貝洛爾(labetalol)可兼有阻滯α1-受體和β-受體，降低外周阻力，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和腎血管，降低肺毛細(xì)血管楔壓有一定效果。治療吲哚洛爾(平哚洛爾)和塞利洛爾(celiprolol)兼有興奮外周血管β1受體和內(nèi)在擬交感活性及輕度膜穩(wěn)定作用，對(duì)竇房結(jié)抑制作用較輕，故有竇性心動(dòng)過緩者也可應(yīng)用。布新洛爾(bucindolol)可直接擴(kuò)張血管，經(jīng)過長(zhǎng)期治療隨訪，老年心肌病心力衰竭患者的心悸、氣短、呼吸困難、腹水、水腫等癥狀得到緩解、心臟縮小，運(yùn)動(dòng)量增加。同時(shí)血流動(dòng)力學(xué)及神經(jīng)體液指標(biāo)亦有改善，靜息左室功能改善(心功能由2.5降至1.5級(jí))，射血分?jǐn)?shù)提高(由0.26上升至0.37以上)，心臟指數(shù)提高，血漿去甲去甲腎上腺去甲腎上腺素濃度降低。治療不少患者的生存時(shí)間得到延長(zhǎng)。

(1)β-受體阻滯藥治療心力衰竭的機(jī)制：①心力衰竭時(shí)心肌內(nèi)兒茶酚胺儲(chǔ)備耗竭，但血液循環(huán)中濃度增高，初期發(fā)揮代償作用，后期心肌內(nèi)β(尤其β1)受體下調(diào)，數(shù)量減少(可下降60%～70%)，α受體增多，心力衰竭發(fā)展。β-受體阻滯藥能使β-受體上調(diào)，密度增加，恢復(fù)其對(duì)β興奮劑的敏感性，改善心肌收縮功能。②阻滯兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用。③減慢心率，降低心肌耗氧量。④減少腎素和加壓素的釋放，減輕血管收縮和體液潴留。治療⑤有效抑制交感神經(jīng)興奮劑所致的心律失常，降低死亡率或猝死率。

(2)應(yīng)用β-受體阻滯藥注意事項(xiàng)：①由于β-受體阻滯藥的負(fù)性肌力作用，不能作為治療心力衰竭的常規(guī)一線藥物，只有在強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張藥效果不顯著，心力衰竭癥狀不能控制，心率快時(shí)慎重選用。②必須從小劑量開始，不能求之過急。藥物療效可能在數(shù)周或數(shù)月之后出現(xiàn)，切勿盲目仿效國(guó)外用法。③選擇性β1兼α1受體阻滯藥優(yōu)于非選擇性β-受體阻滯藥。治療④密切觀察用藥后病情變化，如有心動(dòng)過緩，低血壓或不能耐受治療時(shí)，應(yīng)立即停用。

4.鈣拮抗藥老年心肌病患者心力衰竭時(shí)存在心肌細(xì)胞鈣離子蓄積負(fù)荷過重，能量消耗過多。1989年Figullar等在傳統(tǒng)抗心力衰竭治療基礎(chǔ)上，給予鈣拮抗藥地爾硫

P＜O.001)。作者認(rèn)為鈣拮抗藥治療心力衰竭機(jī)制是：①降低后負(fù)荷，改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)；抑制兒茶酚胺的作用從而減少心律失常。②擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心臟微循環(huán)及心肌供氧；抑制跨膜鈣離子內(nèi)流，減少心肌能量消耗等。治療但觀察病例較少，仍需大量臨床實(shí)踐驗(yàn)證，進(jìn)一步研究探索。

5.血管擴(kuò)張藥血管擴(kuò)張藥治療心力衰竭在臨床廣泛應(yīng)用，并取得良好療效。其主要作用是擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減低心室射血阻抗，增加心排血量。目前血管擴(kuò)張藥種類很多，根據(jù)患者心臟前后負(fù)荷不同，選用不同種類血管擴(kuò)張藥。如靜脈淤血嚴(yán)重，心室充盈壓明顯增高的患者宜選用小靜脈擴(kuò)張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等以增加靜脈系統(tǒng)容積，降低靜脈壓，減少回心血量，減輕前負(fù)荷，也可減輕肺循環(huán)負(fù)擔(dān)，改善心功能。治療另一方面，心力衰竭時(shí)常伴有交感神經(jīng)興奮引起的外周血管收縮，心臟后負(fù)荷加重。此時(shí)宜選用小動(dòng)脈擴(kuò)張劑如肼屈嗪(肼苯噠嗪)或酚妥拉明(phentolamine)等藥物，減輕后負(fù)荷，有力地提高心排血量，緩解低排血量引起的多種臨床癥狀。并可改善肺