1型糖尿病酮癥的一例病例分析課件

一例1型糖尿病酮癥酸中毒的病例分析匯報人：孫偲豪

一例1型糖尿病酮癥酸中毒的病例分析11型糖尿病的定義目前認為病因是在遺傳易感性的基礎上，外界環(huán)境因素（可能包括病毒感染）引發(fā)機體自身免疫功能紊亂，導致胰島β細胞的損傷和破壞，胰島素分泌絕對不足，引發(fā)糖尿病。年齡15歲以下兒童，95%以上為1型糖尿病。1型糖尿病的定義目前認為病因是在遺傳易感性的基礎上，外界2臨床特點（1）起病較急，常因感染或飲食不當發(fā)病，可有家族史。（2）典型者有多尿、多飲、多食和消瘦的三多一少癥狀。（3）不典型隱匿發(fā)病患兒多表現(xiàn)為疲乏無力，遺尿，食欲可降低。（4）約20%～40%的患兒以糖尿病酮癥酸中毒急癥就診。臨床特點（1）起病較急，常因感染或飲食不當發(fā)病，可有家族史3葡萄糖葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代謝信號ATPADPK+ATP去極化鈣內(nèi)流胰島素分泌分泌顆粒鈣內(nèi)流病理生理生理狀態(tài)下葡萄糖刺激胰島素釋放的模式葡萄糖葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代謝信號A4正常人胰島素分泌與血糖水平的關(guān)系血糖濃度mmol/l864201007550250血胰島素濃度mu/l

07001200 180024000700早餐午餐晚餐宵夜時間正常人胰島素分泌與血糖水平的關(guān)系血糖8100血胰島素濃度5血糖濃度mmol/l201510501007550250血胰島素濃度mu/l0700120018002400 0700時間早餐午餐晚餐宵夜糖尿病患者胰島素分泌與血糖水平的關(guān)系血糖20100血胰島素濃度0700126糖尿病酮癥酸中毒DKA：由于胰島素不足和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。最常發(fā)生于1型糖尿病者。發(fā)病誘因：一、1型DM有自發(fā)DKA傾向（自發(fā)性）；二、2型DM常見的誘因（1）感染，是最常見的誘因，約占28%。其中全身性感染如敗血癥、皮膚或軟組織化膿性感染以及肺炎、腹膜炎、膽囊炎、急性腸炎、急性胰腺炎是最常見的誘因；（2）胰島素治療中斷或不適當減量，約占13%；（3）短期內(nèi)不適當靜滴葡萄糖或攝入過多糖類食物；（4）應激：AMI、腦梗塞、心衰、外傷、手術(shù)等；（5）妊娠、分娩；（6）其他如不當?shù)貞脤挂葝u素作用或減少胰島素分泌、增加胰高糖素的藥物。糖尿病酮癥酸中毒78胰島素絕對缺乏蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失

1型糖尿病酮癥酸中毒的病理生理消耗體內(nèi)堿儲備，失代償時，pH下降8胰島素絕對缺乏蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸8DKA的診斷昏迷、酸中毒、失水、休克尿糖、尿酮陽性，血酮體＞4.8mmol/L,血糖16.7~33.3mmol/L血pH和/或二氧化碳結(jié)合力降低糖尿病酮癥酸中毒DKA的診斷昏迷、酸中毒、失水、休克尿糖、尿酮陽性，血pH和9基本信息男，13歲，在院14天主訴“口渴、多飲、多尿、體重下降3個月，惡心嘔吐1周”入院?；颊?周前飲甜飲料后出現(xiàn)惡心、嘔吐，平均1天1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物。急查末梢血糖大于27.8mmol/L

，尿常規(guī)尿糖3+，酮體3+，考慮糖尿病酮癥酸中毒。現(xiàn)病史病例基本信息平素健康既往史基本信息男，13歲，在院14天主訴“口渴、多飲、多尿、體重10輔助檢查

血氣分析：pH7.2↓，標準碳酸氫鹽6.9mmol/L↓，PCO2正常。

尿常規(guī)：葡萄糖3+，酮體3+

β-羥丁酸：7.70mmol/L↑

血尿酸：490umol/L↑入院診斷1.糖尿病酮癥酸中毒2.1型糖尿病3.高尿酸血癥病例分析輔助檢查入院診斷病例分析11補液胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)盡快補液以恢復血容量。糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。糖尿病酮癥酸中毒的治療補液總量補液速度0.1U/(kg·h)加入生理鹽水中靜脈滴注，直到血糖降至13.9mmol/L。改用5%葡萄糖+胰島素（1-2u/h）BG降為11.1mmol/L以內(nèi)，且尿酮體轉(zhuǎn)陰性，改用皮下胰島素。

補堿：等滲碳酸氫鈉溶液，血PH＜7.1，HCO3-

＜5mmol/L。補鉀：血鉀低于正?；蜓浾！⒛蛄浚?0ml/h。對癥治療感染心衰心律失常補液胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)盡快補液以恢復血容量。12關(guān)注點補鈉補鉀原則2糖尿病患者的教育3補液消酮體1關(guān)注點補鈉補鉀原則2糖尿病患者的教育3補液消酮13補液總量第一天：4000～6000ml，重者可達8000mlTitleThemeGallery

isaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.速度先快后慢：第一個2小時1000～2000ml，以后每2小時500～1000ml，24小時完成總量患者清醒后鼓勵飲水補液總量第一天：4000～6000ml，重者可達8000ml14小劑量胰島素以每小時每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注3.給藥途徑2.胰島素劑量4.血糖降速5.血糖下降至13.91.胰島素劑型一律采用短效胰島素持續(xù)靜滴，為目前首選下降3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)perhour為宜改輸5％葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)如治療后2h血糖無明顯下降，胰島素劑量應加倍胰島素應用為促進合成代謝和減少酮體生成，持續(xù)供給胰島素和葡萄糖底物是重要的小劑量胰島素以每小時每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注315補鉀DKA時失鉀嚴重，即使就診時血4.0mmol/L，患者常在糾酮治療1~4h后發(fā)生低血鉀患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L，補充胰島素同時即可補鉀同時注意密切監(jiān)測血鉀容量補鉀溶液不可靜脈推注補鉀DKA時失鉀嚴重，患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5m16補堿目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。經(jīng)胰島素以及補液治療DKA時的酸中毒自然會被糾正一般可不使用藥物①酮體為有機酸，可以經(jīng)代謝而消失。②由于二氧化碳比碳酸氫根易于通過細胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉后，細胞內(nèi)和顱內(nèi)PH將進一步下降。③血PH升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。④增加腦水腫的發(fā)生。故僅在動脈血PH＜7.1時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5％碳酸氫鈉液，血PH值≥7.2即應停止。禁用乳酸鈉。

補堿目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。一般可171型糖尿病酮癥的一例病例分析課件181型糖尿病酮癥的一例病例分析課件19患者教育教育內(nèi)容：糖尿病基本知識（糖尿病概論、急慢性并發(fā)癥的預防）調(diào)理飲食（日常飲食、外出就餐時的飲食注意）適量運動藥物指導（口服藥、胰島素）血糖及并發(fā)癥監(jiān)測足部護理心理調(diào)節(jié)開車、出差、生病期間的注意事項日常生活指導患者教育教育內(nèi)容：20小結(jié)補鈉補鉀原則2糖尿病患者的教育3補液消酮體原則1小結(jié)補鈉補鉀原則2糖尿病患者的教育3補液消酮體21ThankYou!ThankYou!22一例1型糖尿病酮癥酸中毒的病例分析匯報人：孫偲豪

一例1型糖尿病酮癥酸中毒的病例分析231型糖尿病的定義目前認為病因是在遺傳易感性的基礎上，外界環(huán)境因素（可能包括病毒感染）引發(fā)機體自身免疫功能紊亂，導致胰島β細胞的損傷和破壞，胰島素分泌絕對不足，引發(fā)糖尿病。年齡15歲以下兒童，95%以上為1型糖尿病。1型糖尿病的定義目前認為病因是在遺傳易感性的基礎上，外界24臨床特點（1）起病較急，常因感染或飲食不當發(fā)病，可有家族史。（2）典型者有多尿、多飲、多食和消瘦的三多一少癥狀。（3）不典型隱匿發(fā)病患兒多表現(xiàn)為疲乏無力，遺尿，食欲可降低。（4）約20%～40%的患兒以糖尿病酮癥酸中毒急癥就診。臨床特點（1）起病較急，常因感染或飲食不當發(fā)病，可有家族史25葡萄糖葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代謝信號ATPADPK+ATP去極化鈣內(nèi)流胰島素分泌分泌顆粒鈣內(nèi)流病理生理生理狀態(tài)下葡萄糖刺激胰島素釋放的模式葡萄糖葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代謝信號A26正常人胰島素分泌與血糖水平的關(guān)系血糖濃度mmol/l864201007550250血胰島素濃度mu/l

07001200 180024000700早餐午餐晚餐宵夜時間正常人胰島素分泌與血糖水平的關(guān)系血糖8100血胰島素濃度27血糖濃度mmol/l201510501007550250血胰島素濃度mu/l0700120018002400 0700時間早餐午餐晚餐宵夜糖尿病患者胰島素分泌與血糖水平的關(guān)系血糖20100血胰島素濃度07001228糖尿病酮癥酸中毒DKA：由于胰島素不足和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。最常發(fā)生于1型糖尿病者。發(fā)病誘因：一、1型DM有自發(fā)DKA傾向（自發(fā)性）；二、2型DM常見的誘因（1）感染，是最常見的誘因，約占28%。其中全身性感染如敗血癥、皮膚或軟組織化膿性感染以及肺炎、腹膜炎、膽囊炎、急性腸炎、急性胰腺炎是最常見的誘因；（2）胰島素治療中斷或不適當減量，約占13%；（3）短期內(nèi)不適當靜滴葡萄糖或攝入過多糖類食物；（4）應激：AMI、腦梗塞、心衰、外傷、手術(shù)等；（5）妊娠、分娩；（6）其他如不當?shù)貞脤挂葝u素作用或減少胰島素分泌、增加胰高糖素的藥物。糖尿病酮癥酸中毒2930胰島素絕對缺乏蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失

1型糖尿病酮癥酸中毒的病理生理消耗體內(nèi)堿儲備，失代償時，pH下降8胰島素絕對缺乏蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸30DKA的診斷昏迷、酸中毒、失水、休克尿糖、尿酮陽性，血酮體＞4.8mmol/L,血糖16.7~33.3mmol/L血pH和/或二氧化碳結(jié)合力降低糖尿病酮癥酸中毒DKA的診斷昏迷、酸中毒、失水、休克尿糖、尿酮陽性，血pH和31基本信息男，13歲，在院14天主訴“口渴、多飲、多尿、體重下降3個月，惡心嘔吐1周”入院。患者1周前飲甜飲料后出現(xiàn)惡心、嘔吐，平均1天1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物。急查末梢血糖大于27.8mmol/L

，尿常規(guī)尿糖3+，酮體3+，考慮糖尿病酮癥酸中毒?，F(xiàn)病史病例基本信息平素健康既往史基本信息男，13歲，在院14天主訴“口渴、多飲、多尿、體重32輔助檢查

血氣分析：pH7.2↓，標準碳酸氫鹽6.9mmol/L↓，PCO2正常。

尿常規(guī)：葡萄糖3+，酮體3+

β-羥丁酸：7.70mmol/L↑

血尿酸：490umol/L↑入院診斷1.糖尿病酮癥酸中毒2.1型糖尿病3.高尿酸血癥病例分析輔助檢查入院診斷病例分析33補液胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)盡快補液以恢復血容量。糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。糖尿病酮癥酸中毒的治療補液總量補液速度0.1U/(kg·h)加入生理鹽水中靜脈滴注，直到血糖降至13.9mmol/L。改用5%葡萄糖+胰島素（1-2u/h）BG降為11.1mmol/L以內(nèi)，且尿酮體轉(zhuǎn)陰性，改用皮下胰島素。

補堿：等滲碳酸氫鈉溶液，血PH＜7.1，HCO3-

＜5mmol/L。補鉀：血鉀低于正?；蜓浾?、尿量＞40ml/h。對癥治療感染心衰心律失常補液胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)盡快補液以恢復血容量。34關(guān)注點補鈉補鉀原則2糖尿病患者的教育3補液消酮體1關(guān)注點補鈉補鉀原則2糖尿病患者的教育3補液消酮35補液總量第一天：4000～6000ml，重者可達8000mlTitleThemeGallery

isaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.速度先快后慢：第一個2小時1000～2000ml，以后每2小時500～1000ml，24小時完成總量患者清醒后鼓勵飲水補液總量第一天：4000～6000ml，重者可達8000ml36小劑量胰島素以每小時每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注3.給藥途徑2.胰島素劑量4.血糖降速5.血糖下降至13.91.胰島素劑型一律采用短效胰島素持續(xù)靜滴，為目前首選下降3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)perhour為宜改輸5％葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)如治療后2h血糖無明顯下降，胰島素劑量應加倍胰島素應用為促進合成代謝和減少酮體生成，持續(xù)供給胰島素和葡萄糖底物是重要的小劑量胰島素以每小時每公斤體重0