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文檔簡介
腎病綜合征并發(fā)癥及其防治第1頁,共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第2頁,共33頁。感染并發(fā)癥機(jī)制免疫功能紊亂營養(yǎng)狀態(tài)低下應(yīng)用免疫抑制劑治療第3頁,共33頁。感染并發(fā)癥表現(xiàn)部位:呼吸道、泌尿道、消化道、皮膚感染,原發(fā)性腹膜炎微生物:細(xì)菌、病毒、霉菌。最應(yīng)注意結(jié)核血行播散及霉菌內(nèi)臟感染第4頁,共33頁。感染并發(fā)癥防治用激素時(shí)能否同用抗生素“保駕”?
不能,易致嚴(yán)重雙重感染!出現(xiàn)感染后如何處理?選用敏感、
強(qiáng)效、無腎毒性藥物積極治療能否用免疫增強(qiáng)劑預(yù)防感染?可以,
肌注胸腺肽或靜滴丙種球蛋白第5頁,共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第6頁,共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥機(jī)制大分子凝血因子(Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ)
小分子抗凝因子(ATIII,蛋白C、S)纖溶酶原纖溶酶抑制因子(α2-巨球蛋白)血小板功能甚至血小板數(shù)量第7頁,共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥機(jī)制(續(xù))血液粘稠度(有效血容量不足,高脂血癥,過度利尿)應(yīng)用類固醇激素治療第8頁,共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥表現(xiàn)各部位靜脈或動脈血栓,以及栓塞腎靜脈血栓占46%,其中3/4為亞臨床型(中華醫(yī)學(xué)雜志,1992,72:416)第9頁,共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥防治血小板解聚藥——腎病綜合征病人皆用
潘生?。?00mg/d)
阿司匹林(50-100mg/d)第10頁,共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥防治(續(xù))抗凝藥——血漿白蛋白<20g/L即用
肝素鈣(50mgQ.12.h皮下注射)檢測
CT(試管法),APTT
雙香豆素類(華法令等口服)檢測
PT
第11頁,共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥防治(續(xù))纖溶藥——血栓形成早期應(yīng)用
尿激酶(20萬u靜滴QD×10次)
鏈激酶(因過敏反應(yīng)已少用)
tPA(100mg/次靜滴,照說明用)第12頁,共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第13頁,共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥機(jī)制大量蛋白尿?qū)е赂闻K代償
合成蛋白(包括脂蛋白)脂肪分解酶的輔酶從尿中
丟失第14頁,共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥危害性粥樣硬化心血管并發(fā)癥血液粘稠度形成血栓促進(jìn)腎小球硬化——尤其LDL及LP(a)危害大第15頁,共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥防治飲食治療
低飽和脂肪酸及低膽固醇
高多聚不飽和脂肪酸(η6亞
油酸,η3亞麻酸)及高甾醇高可溶性及不可溶性纖維第16頁,共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥防治(續(xù))藥物治療
高膽固醇為主者——羥甲基戊二酰輔酶
A(HMGCoA)還原酶抑制劑(他汀類藥)高甘油三脂為主者——纖維酸衍生物(貝特類藥)
★注意副作用(肝、肌毒性)及配伍禁忌第17頁,共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥防治(續(xù))血液凈化治療
雙濾器血漿濾過血漿分離+肝素沉淀血漿分離+吸附——應(yīng)正確掌握適應(yīng)證第18頁,共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第19頁,共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥機(jī)制尿蛋白丟失>肝臟代償合成危害性
營養(yǎng)不良,兒童生長發(fā)育停滯
血漿膠體滲透壓,浮腫+有效血容量第20頁,共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥危害性——幾種特殊蛋白丟失的危害藥物結(jié)合蛋白丟失:療效毒性內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白丟失:活性VitD鈣磷代謝紊亂;T3/T4金屬離子結(jié)合蛋白丟失:鈣、鐵、銅、鋅缺乏第21頁,共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥防治供給適量蛋白飲食1.0g/kg/d蛋白,動物蛋白為主g/kg/d蛋白,植物蛋白為主——保證熱量達(dá)30-35Kcal/kg/d促進(jìn)肝臟蛋白合成服用當(dāng)歸、黃芪煎劑第22頁,共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥防治(續(xù))減少尿中蛋白丟失
非甾類消炎藥現(xiàn)已不用
提倡用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗劑第23頁,共33頁。(附)AT1RA與ACEI比較
AT1RA可能具有
ACEI
療效,還可能比
ACEI有如下優(yōu)點(diǎn):
①不抑制激肽酶,無刺激咳嗽副作用
②療效不受AⅡ非ACE催化生成的影響
③療效不受ACE基因多態(tài)性影響第24頁,共33頁。(附)AT1RA與ACEI比較對腎臟局部作用上,AT1RA與ACEI可能有如下不同:①擴(kuò)張出、入球小動脈強(qiáng)度的差異AT1RA不如ACEI明顯,故腎功能不全病人服用
AT1RA
后SCr升高較少見
②腎臟貯鉀作用
AT1RA
比
ACEI輕,故腎功能不全病人服AT1RA后,發(fā)生高血鉀癥較少第25頁,共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥防治(續(xù))針對特殊蛋白丟失的措施
藥物結(jié)合蛋白:調(diào)整劑量及給藥方法
內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白:補(bǔ)充相應(yīng)內(nèi)分泌素
金屬離子結(jié)合蛋白:補(bǔ)充相應(yīng)金屬離子第26頁,共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第27頁,共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥腎病綜合征引起的急性腎功能損害
腎前性氮質(zhì)血癥
特發(fā)性急性腎衰竭第28頁,共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥腎前性氮質(zhì)血癥機(jī)制:水分滲至第三間隙,有效血容量表現(xiàn):尿量,血色素,體位性脈搏血壓,SCr與BUN不成比例治療:擴(kuò)容+利尿第29頁,共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥特發(fā)性急性腎衰竭機(jī)制:可能與下列因素相關(guān)
蛋白管型堵塞腎小管
間質(zhì)水腫壓迫腎小管
——腎小囊壓,濾過壓第30頁,共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥特發(fā)性急性腎衰竭(續(xù))臨床及病理表現(xiàn)
臨床表現(xiàn):常見于>50歲患者,好發(fā)生于微小病變病復(fù)發(fā)時(shí),無血容量減少
病理表現(xiàn):腎小管正?;蜃冃?、壞死,管腔內(nèi)常有大量管型,腎間質(zhì)水腫
腎小球呈原病理類型表現(xiàn)第31頁,共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥特發(fā)性急性腎衰竭(續(xù))診斷主要依靠“除外法”進(jìn)行診斷治療
積極治療腎小球疾?。ㄈ鐟?yīng)用大劑量甲基強(qiáng)地松龍沖擊治療,恢復(fù)排尿沖刷管型)血液透析(維持生命;脫水至干體重,減輕腎間質(zhì)水腫)第32頁,共33頁。內(nèi)容梗概腎病綜合征并發(fā)癥及其防治。部位:呼吸道、泌尿道、消化道、皮。微生物:細(xì)菌、病毒、霉菌。用激素時(shí)能否同用抗生素“保駕”。大分子凝血因子(Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ)。(有效血容量不足,高脂血癥,。床型(中華醫(yī)學(xué)雜志,1992,72:416)?!I病綜合征病人皆用?!獫{白蛋白<20g/L即用。肝素鈣(50mgQ.12.h皮下注射)?!ㄐ纬稍缙趹?yīng)用。尿激酶(20萬u靜滴QD×10次)。血液粘稠度形成血栓?!绕銵DL及LP(a)危害大。高膽固醇為主者——羥甲基戊二酰輔酶。高甘油三脂為主者——纖維酸衍生物?!獞?yīng)正確掌握適應(yīng)證。尿蛋白丟失>肝臟代償合成。血漿膠體滲透壓,浮腫+有效。——幾種特殊蛋白丟失的危害。活性VitD鈣磷代謝紊亂。鈣、鐵、銅
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