免疫調(diào)節(jié)要點(diǎn)總結(jié)

免疫調(diào)節(jié)要點(diǎn)總結(jié)第一節(jié)

免疫調(diào)節(jié)是免疫系統(tǒng)本身具有的能力免疫調(diào)節(jié)是機(jī)體對(duì)免疫應(yīng)答過(guò)程做出的生理性反饋⒈感知與調(diào)節(jié)可以由免疫系統(tǒng)自行實(shí)施⒉應(yīng)答與調(diào)節(jié)主要是負(fù)反饋調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)和應(yīng)答各司其職⒊調(diào)節(jié)與干預(yù)干預(yù)為人為介入，包括對(duì)正常免疫應(yīng)答途徑實(shí)施干預(yù)、對(duì)免疫調(diào)節(jié)途徑進(jìn)行變革⒋調(diào)節(jié)與疾病第二節(jié)

固有免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)一、炎癥因子分泌的反饋調(diào)節(jié)Toll樣受體（TLR）與病原相關(guān)模式分子（PAMP）結(jié)合后，通過(guò)NF-kB和MAP激酶相關(guān)信號(hào)途徑，引起多種促炎癥因子基因的激活，通過(guò)炎癥反應(yīng)清除病原體感染。然而，過(guò)量出現(xiàn)的炎癥介質(zhì)可能導(dǎo)致局部和全身性疾病，為此，免疫系統(tǒng)必需啟動(dòng)相應(yīng)的機(jī)制，對(duì)TLR介導(dǎo)的炎癥應(yīng)答實(shí)施調(diào)節(jié)。效應(yīng)期維持適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)強(qiáng)度；耐受期：無(wú)反應(yīng)性二、SOCS蛋白調(diào)控細(xì)胞因子的分泌SOCS:細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制蛋白細(xì)胞因子一旦與受體結(jié)合，受體分子間的聚合作用使與之相聯(lián)的Jak激酶因相互磷酸化而激活，招募帶有SH2結(jié)構(gòu)域的STAT并使其磷酸化。細(xì)胞因子得以發(fā)揮其生物學(xué)功能。

三、補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白對(duì)補(bǔ)體效應(yīng)的調(diào)節(jié)補(bǔ)體活化途徑的調(diào)控，保證了補(bǔ)體在啟用調(diào)理作用、炎癥反應(yīng)和介導(dǎo)細(xì)胞毒性清除病原體的同時(shí)，不致無(wú)節(jié)制地大量消耗，也可避免補(bǔ)體對(duì)自身組織和細(xì)胞的損傷。第三節(jié)

抑制性受體介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)一、免疫細(xì)胞激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控1．信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中兩類功能相反的分子PTK為蛋白酪氨酸激酶；PTP為蛋白酪氨酸磷酸酶。受體分子胞內(nèi)段上特定的氨基酸基序：ITAM和ITIM2．免疫細(xì)胞活化中兩類功能相反的免疫受體激活性免疫受體->帶有ITAM->招募PTK->一般啟動(dòng)激活信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)；

抑制性免疫受體->帶有ITIM->招募PTP->一般終止激活信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。兩類受體的表達(dá)在時(shí)相上會(huì)有差別，即PTP的招募和激活往往在免疫細(xì)胞行使功能活化之后。二、各種免疫細(xì)胞的抑制性受體及其反饋調(diào)節(jié)1．共信號(hào)分子對(duì)T細(xì)胞增殖的反饋調(diào)節(jié)CTLA-4,配體是B7；PD-1,配體是B7家族的PD-L1/L2。

一般在T細(xì)胞獲得雙重激活信號(hào)后約24小時(shí)誘導(dǎo)性表達(dá),而CD28組成性地先表達(dá)。2．B細(xì)胞通過(guò)FcgRII-B受體實(shí)施對(duì)特異性體液應(yīng)答的反饋調(diào)節(jié)配體IgGFc段，其活化需與BCR交聯(lián)。激活成分抗抗體，或抗原抗體復(fù)合物。FcrRII-B受體的胞漿段有ITIM基序，可引發(fā)抑制性信號(hào)，終止B細(xì)胞的分化和分泌抗體?？笲CR抗體必需是BCR或相應(yīng)抗體分子大量出現(xiàn)，越過(guò)免疫系統(tǒng)感知的閾值，將被視作為一種新出現(xiàn)的、以特定獨(dú)特型為表位的自身抗原，并產(chǎn)生相應(yīng)的抗BCRIgG抗體。3．殺傷細(xì)胞抑制性受體調(diào)節(jié)NK細(xì)胞活性（1）殺傷細(xì)胞Ig樣受體（KIR）配體是HLAⅠ類分子和非經(jīng)典的HLA-G分子；（2）殺傷細(xì)胞凝集素樣受體（KLR）配體是非經(jīng)典Ⅰ類分子HLA-E提呈的肽段；（3）免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄體（ILT）配體為HLAⅠ類分子的近膜端結(jié)構(gòu)域（a3結(jié)構(gòu)域）。4.其他免疫細(xì)胞的調(diào)節(jié)性受體第四節(jié)

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與免疫調(diào)節(jié)一、自然調(diào)節(jié)T細(xì)胞

表型：CD4+CD25+foxp3+二、適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細(xì)胞又稱誘導(dǎo)性調(diào)節(jié)T細(xì)胞（iTreg）一般在外周由抗原及多種因素激發(fā)而產(chǎn)生，可以來(lái)自初始T細(xì)胞，也可從自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分化而來(lái)。適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細(xì)胞的分化和功能發(fā)揮必需有特定細(xì)胞因子的參與。Tr1和Th3是兩類重要的適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細(xì)胞。特

點(diǎn)自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細(xì)胞誘導(dǎo)部位胸腺外周CD25表達(dá)+++/+轉(zhuǎn)錄因子Foxp3++++抗原特異性自身抗原(胸腺中)組織特異性抗原和外來(lái)抗原發(fā)揮效應(yīng)作用的機(jī)制細(xì)胞接觸為主

分泌細(xì)胞因子為主功能抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)的病理性應(yīng)答抑制自身?yè)p傷性炎癥反應(yīng)、阻遏病原體和移植物引起舉例CD4+CD25+T細(xì)胞CD4+的Tr1和Th3三、Th1和Th2的免疫調(diào)節(jié)作用Th1分泌IFN-γTh2分泌IL-4第五節(jié)

抗獨(dú)特型淋巴細(xì)胞克隆對(duì)特異性免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)一、抗獨(dú)特型抗體和獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)1．抗體分子的抗原表位(同種型、同種異型、獨(dú)特型)同種型有兩重含義，一是指物種內(nèi)抗體類別的差異；二是指同類抗體結(jié)構(gòu)的種間差異。顯然，由抗體分子同種型誘導(dǎo)產(chǎn)生抗抗體，必需通過(guò)種間免疫。同種異型同一物種個(gè)體間針對(duì)同種異型的抗抗體有可能在同種異體輸血中出現(xiàn)。獨(dú)特型：是指TCR、BCR或Ig的V區(qū)具有的獨(dú)特的氨基酸順序和空間構(gòu)型。2．獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)與抗原內(nèi)影象抗獨(dú)特型抗體有兩種針對(duì)支架部分的稱Ab2α型，針對(duì)抗原結(jié)合部位的稱Ab2β型?？乖瓋?nèi)影像抗獨(dú)特型抗體中的Ab2b,因其結(jié)構(gòu)和抗原表位相似，并能與抗原競(jìng)爭(zhēng)性地和Ab1結(jié)合，因而b型的抗獨(dú)特型抗體被稱為體內(nèi)的抗原內(nèi)影像3．獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)控實(shí)質(zhì)是淋巴細(xì)胞克隆在BCR或TCR間引發(fā)的相互作用關(guān)鍵成分是表達(dá)特定BCR的B細(xì)胞克隆及隨后發(fā)生的克隆擴(kuò)增二、以獨(dú)特型為核心的兩種調(diào)控格局1．通過(guò)第二抗體增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的特異性應(yīng)答2．通過(guò)第二抗體抑制機(jī)體對(duì)抗原的特異性應(yīng)答第五節(jié)

其他形式的免疫調(diào)節(jié)一、活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡對(duì)效應(yīng)功能的反饋調(diào)節(jié)1、活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的機(jī)制及免疫調(diào)節(jié)：已激活的Ｔ細(xì)胞，發(fā)揮效應(yīng)后可以自行發(fā)生凋亡，這一