低血容量休克病人的麻醉

3/3低血容量休克病人的麻醉低血容量休克病人的麻醉

潘繼超，男，42歲，因外傷后不省人事半小時入院。PE：BP90/45mmhg，P106次/分，R27次/分。表情淡漠，意識尚清，呼之能應。呼吸淺表，自訴胸悶喘憋。右上腹皮膚擦傷，見皮下瘀斑，腹肌緊，叩診移動性濁音陽性。擬在全麻下行剖腹探查術。快速開放三條靜脈通路，給予地塞米松20mg，咪唑安定3mg，丙泊酚60mg，芬太尼0.2mg，仙林8mg快速誘導插管，機械通氣。插管后血壓尚能維持在95/60mmHg左右。進腹后見腹腔內(nèi)大量新鮮不凝血及凝血塊，同時有多處出血灶，短時間內(nèi)共吸引出4000ml左右，同時血壓開始下降，最低致54/35mmHg，并對麻黃素，多巴胺升壓效果不明顯，加快補液、輸血速度同時泵注多巴胺和多巴酚丁胺7ug/kg/h血壓維持不住。此時患者頸動脈搏動幾乎摸不到，遂給予副腎素1mg，3mg正腎素1mg間斷推注，效果顯著。血壓上升到86/45mmhg.正腎素副腎素泵注，同時泵注多巴胺2ug/kg/min。17:56測血氣：Hgb6.5g/L，HCT17％，PH7.19，BE－11.2mmol/L，lac7.1mmol/lk+2.8mmol/L，Ca1.02mmol/L，PO2318mmHg，PCO242mmHg，SO2100％。說明患者存在代謝性酸中毒，給予5%sb250ml.術中探查見肝破裂，脾破裂，胃破裂，胰腺橫斷傷。18:46查血氣Hgb7.8g/L，HCT23％，PH7.27，BE-5mmol/L，k+3.8mmol/L，iCa0.98mmol/L，PO2184mmHg，PCO232mmHg，SO2100％。5%sb150ml.手術歷時3.5小時，術中出血約15000ml尿量

400ml.術中共輸注紅細胞24單位，血漿2310ml，林格氏液5000ml，萬汶2500ML，5％碳酸氫鈉350ml，冷沉淀10單位，10％葡萄糖酸鈣20ml。術畢自主呼吸恢復，vt300ml.BP87/45mmHg,P106次/分，R20次，spo295%帶管回ICU，在ICU輸注全血1200ml，血漿400ml冷沉淀10單位，血小板一個治療量。第二天上午患者清醒，呼吸機輔助呼吸SIMV模式在吸純氧的情況下復查兩次血氣分別如下：第一次HGB8.5g/L，HCT26％，PH7.31，BE－7.6mmol/L，k+3.5mmol/L，Ca2.24mmol/L，PO2172mmHg，PCO234mmHg，SO295％；第二次HGB6.98g/L，HCT27％，PH7.32BE－5.5mmol/L，k+2.12mmol/L，PO284mmHg，PCO239mmHg，SO295％.患者3月16日拔除氣管導管，生命體征平穩(wěn)，3月22日轉入外一科繼續(xù)治療。

討論

1.休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。從術中的血氣來看，PH值小于7.2時表明該患者已發(fā)展到重度酸中毒。此時心血管對兒茶酚胺的反應性降低，對升壓藥不敏感。在麻醉誘導前麻醉醫(yī)師應對病情快速準確地進行綜合判斷，決不能單憑血壓的高低來判斷病情的輕重。對此類患者選用快速并對循環(huán)影響小的麻醉誘導藥物是明智的選擇。補液應根據(jù)“需多少，補多少”的原則，防止超量補液引起肺水腫。

2.輸血治療。

2.1.濃縮紅細胞為保證組織的氧供,血紅蛋白降至70g/L時應考慮輸血。對于有活動性出血的病人、老年人以及有心肌梗死風險者,血紅蛋白保持在較高水平更為合理。無活動性出血的病人每輸注1單位(200ml全血)的紅細胞其血紅蛋白升高約10g/l,血細胞壓積升高約3%。

2.2血小板血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的病人"血小板計數(shù)10ug/(kg·min)時以血管α－受體興奮為主,收縮血管。

2.5多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β1、β2受體激動劑可使心肌收縮力增強,同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷。近期研究顯示,在外科大手術后使用多巴酚丁胺,可以減少術后并發(fā)癥和縮短住院日。如果低血容量休克病人進行充分液體復蘇后仍然存在低心排血量,應使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。

2.6去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林僅用于難治性休克,其主要效應是增加外周阻力來提高血壓,同時也不同程度地收縮冠狀動脈,可能加重心肌缺血。

推薦意見:在積極進行容量復蘇狀況下,對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人,可選擇使用血管活性藥物來暫時協(xié)助提升血壓，以滿足組織代謝所需要的最低水平。最常用的升壓藥是多巴胺，劑量不超

過2.5-7ug/kg,以發(fā)揮其興奮多巴胺及B受體的作用。

2.7酸中毒低血容量休克時的有效循環(huán)量減少可導致組織灌注不足,產(chǎn)生代謝性酸中毒,其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關。堿缺失降低明顯與低血壓、凝血時間延長、高創(chuàng)傷評分相關。堿缺失的變化可以提示早期干預治療的效果。有對3791例創(chuàng)傷病人回顧性死亡因素進行分析發(fā)現(xiàn),80%的病人有堿缺失,BE<-15mmol/L,病死率達到25%。研究乳酸水平與MODS及病死率的相關性發(fā)現(xiàn),低血容量休克血乳酸水平24~48h恢復正常者,病死率為25%,48h未恢復正常者病死率可達86%,早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后MODS發(fā)生明顯相關。

快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒,但不主張常規(guī)使用。研究表明,代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療,在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正,過度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧。因此,在失血性休克的治療中,碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或PH<7.20。

推薦意見:糾正代謝性酸中毒,強調(diào)積極病因處理與容量復蘇;不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。1.66ml/kg

2.8腸黏膜屏障功能的保護失血性休克時,胃腸道黏膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重。胃腸黏膜屏障功能迅速減弱,腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉移機會增加。此過程即細菌易位或內(nèi)毒素易位,該過程在復蘇后仍可持續(xù)存在。近年來,人們認為腸道是應激的中心器官,腸黏膜的缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的不利因素。保護腸黏膜屏障功能,減少細菌與毒素易位,是低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容。

2.9體溫控制嚴重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率。體溫降低使機體產(chǎn)生強烈的應激反應，外周血管收縮，血壓升高，心律失常甚至室顫。低溫寒戰(zhàn)反應使組織的氧耗增加4-5倍。低溫使肝功能降低，藥物的代謝和排泄減慢，麻醉病人蘇醒延遲，術后并發(fā)癥增加。低溫下血液粘滯度增高，凝血時間延長。20-26（室溫）溫熱液體（37°）低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴重出血的危險性,是出血和病死率增加的獨立危險因素。但是,在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果,對顱腦損傷的病人可降低病死率,促進神經(jīng)功能恢復。

推薦意見:嚴重低血容量休克伴低體溫的病人應及時復溫,維持體溫正常。

3復蘇終點與預后評估指標

3.1臨床指標對于低血容量休克的復蘇治療,以往人們經(jīng)常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復蘇目標。然而,在機體應激反應和藥物作用下,這些指標往往不能真實地反映休克時組織灌注的有效改善。有報道高達50%~85%的低血容量休克病人達到上述指標后,仍然存在組織低灌注,而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導致病死率增高;因此,在臨床復蘇過程中,這些傳統(tǒng)指標的正常化不能作為復蘇的終點。

推薦意見:傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義,但是,不能作為復蘇的終點目標。

4未控制出血的失血性休克復蘇

未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型,常見于嚴重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實質(zhì)性臟器損傷、長骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血導致嚴重持續(xù)的低血容量休克甚至心跳驟停。大量基礎研究證實,失血性休克未控制出血時早期積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙;血壓升高后,血管內(nèi)已形成

的凝血塊脫落,造成再出血;血液過度稀釋,血紅蛋白降低,減少組織氧供;并發(fā)癥和病死率增