王世富 危重癥哮喘急性發(fā)作的機械通氣治療 (1)課件

重癥哮喘病人的機械通氣

淄博市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學科王世富wsficu@126.com流行病學每年約有200萬哮喘患者因急性發(fā)作到急診室治療。2%~20％住院患者因危重哮喘急性發(fā)作入住ICU。入住ICU的患者中1/3需要機械通氣。哮喘的發(fā)病率越來越高，但隨著治療手段的進步，死亡率逐漸下降一項歷時16年的多中心研究顯示：哮喘病人的住院率由48/1000000（1996-1999年）上升至70.1/1000000（2005-2011），同時期30天死亡率由3.3%下降至1.5%。流行病學3ClinEpidemiol.2013Sep5;5:345-55.doi:10.2147/CLEP.S47679.急性重癥哮喘是指危及生命的哮喘發(fā)作、并且對常規(guī)治療反應較差、需要急診或住院治療的哮喘?；颊叱３３霈F(xiàn)以下一種或多種癥狀：輔助呼吸肌運動；奇脈（吸氣時收縮壓較呼氣時降低＞25mmHg）；心率＞110次/分、呼吸頻率＞25～30次/分，語言斷續(xù)或不能說話；呼氣峰流速(PEFR)或第1秒最大呼氣量(FEV1)＜

50%預測值；動脈血氧飽和度＜91%～92%。急性重癥哮喘的定義EurRespirJ.2005Nov;26(5):812-8.

危重癥患者常表現(xiàn)為：不能講話，嗜睡或意識模糊，呼吸淺快，胸腹矛盾運動，三凹癥，呼吸音減弱或消失，心動徐緩，動脈血氣表現(xiàn)為嚴重的低氧血癥和呼吸性酸中毒，患者可于數(shù)分鐘內(nèi)死亡。EmergMedPract.2013Jun;15(6):1-28.doi:.Epub2013May10.

SchauerSGDO在2013年新發(fā)表的文獻中指出，識別哮喘的嚴重性只取決于3個方面：

臨床表現(xiàn)呼氣峰流速生命體征其余的檢查例如X線、血氣分析只適用于有條件的人，肺功能測定并不是必須的。哮喘病理生理學支氣管高反應性平滑肌增生/

體積增大炎癥介質(zhì)釋放增多炎癥細胞數(shù)增加黏膜水腫支氣管高反應氣道分泌物增加上皮損傷細胞增生（平滑肌細胞、黏液腺）基質(zhì)蛋白沉積增加基底膜增厚血管新生平滑肌功能障礙氣道炎癥氣道重塑急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)緩發(fā)持續(xù)型（Ⅰ型）急性窒息型（Ⅱ型）性別女>男男>女基礎(chǔ)情況中~重度氣流阻塞正?；蜉p度下降的肺功能發(fā)作幾天到數(shù)周幾分鐘到數(shù)小時

病理1、氣道壁水腫1、急性氣道痙攣2、粘液腺增生2、中性粒細胞性、非嗜酸性3、痰栓形成支氣管炎對治療的反應慢快危重哮喘急性發(fā)作的處理☆密切監(jiān)護：入住ICU。☆呼吸衰竭時的平喘處理規(guī)范：（1）吸氧；（2）支氣管舒張劑積極治療，維持氣道通暢性，如吸入β2激動劑、抗膽堿藥物、靜脈茶堿等；（3）及時靜脈用糖皮質(zhì)激素?！钇渌o助方法：（1）維持水電解質(zhì)與酸堿平衡；（2）防治呼吸道感染；（3）避免接觸過敏原等哮喘誘發(fā)因素?！詈侠響脵C械通氣，包括無創(chuàng)和有創(chuàng)通氣。早期無創(chuàng)通氣對早期應用NPPV是否可降低氣管插管實施率，尚未有統(tǒng)一建議。已有的文獻報道存在不足，難以得出肯定結(jié)論。近期，Gupta等報道的一項隨機對照臨床研究納入53例入住呼吸重癥監(jiān)護室的低氧性危重哮喘急性發(fā)作患者，隨機分為NPPV組和對照組。NPPV組經(jīng)全面罩通氣維持平均吸氣壓/呼氣壓為12/5cmH2O。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，NPPV組患者入住重癥監(jiān)護室時間和住院時間較短，沙丁胺醇累計用量及異丙托溴銨累計用量減少。對照組中4例患者治療失敗，轉(zhuǎn)為NPPV治療后均緩解且免于氣管插管。NPPV組2例患者由于不能耐受面罩通氣，臨床生理學指標惡化，最終需要氣管插管。兩組均無患者死亡。最近，Basnet等對兒童哮喘持續(xù)狀態(tài)早期應用NPPV的有效性與安全性進行研究，發(fā)現(xiàn)與常規(guī)治療組相比，NPPV治療組患兒哮喘評分的改善更明顯，治療2h后氧氣需求量更低，附加治療有減少趨勢，除1例局部皮膚發(fā)紅和1例眼干外無嚴重不良反應。因此認為對于哮喘持續(xù)狀態(tài)的兒童患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，NPPV安全、耐受性好，可有效改善臨床評分。15早期無創(chuàng)通氣雖然NIPPV對重癥哮喘患者有效，但亦可能會延誤氣管插管時機。因此，識別哪類患者能從NIPPV中獲益很重要。哮喘患者無創(chuàng)正壓的絕對禁忌癥包括需要心肺復蘇緊急氣管插管、血流動力學和心電圖的不穩(wěn)定、具有生命威脅的低氧血癥和意識狀態(tài)的改變。入院時患者若存在嚴重的高碳酸血癥，雖沒有發(fā)現(xiàn)NIPPV的禁忌證，臨床醫(yī)生仍需考慮氣管插管的可能。早期無創(chuàng)通氣通氣模式常用壓力支持+呼氣末正壓，也稱“BiPAP”通氣。

NIPPV開始時可使用低水平的吸氣壓（5-7cmH2O）和PEEP（3-5cmH2O）。壓力支持需逐漸增加（每15分鐘增加2cmH2O），其目標是使呼吸頻率低于25次/分，同時保持吸氣峰壓低于25cmH2O。此外，在無創(chuàng)通氣的同時可利用呼吸機管路霧化吸入支氣管擴張劑。

有創(chuàng)通氣的指征參考指標：不能講話、盡管呼吸費力，肺部聽診“靜胸”（silentchest）呼吸交替脈、奇脈脈壓差＞15mmHg(2Kg),呼吸頻率＞40bpm伴大汗淋漓，嚴重的呼吸肌疲勞或衰竭既往曾因哮喘嚴重發(fā)作，曾行氣管插管機械通氣

在醫(yī)療條件允許的情況下，插管上機宜早不宜遲氣管內(nèi)插管——指征氣管內(nèi)插管和機械通氣的指征為：意識水平降低；非重復呼吸面罩下吸氧PaO2小于50mmHg；

PaCO2上升導致pH下降；臨床過程快速惡化的過敏性哮喘；患者疲勞；

NPPV不能奏效的患者。患者意識清醒且合作的話，高的PaCO2本身不是氣管插管的指征。NEJM，Volume356:e15April26,2007Number17

機械通氣的方式氣管插管進行機械通氣：插管途徑一般經(jīng)口插管：操作方便，且留置時間短盡可能用粗管（8.0mm），以利分泌物引流急性重癥哮喘患者插管機械通氣推薦初始模式及參數(shù)模式及參數(shù) 設置模式 定容分鐘通氣量 <10L/min潮氣量 6-10ml/kg理想體重呼吸頻率 10-14/min平臺壓 <30cmH2O吸氣流速 60-80L/min吸氣流速波形 減速波呼氣時間 4-5秒

PEEP

0cmH2O

FiO2 使SO2維持在90％以上

哮喘最主要的病理生理學特點——動態(tài)性肺過度膨脹急性重癥哮喘患者最主要特點是肺部過度充氣（Pulmonaryhyperinflation，PHI），伴有肺功能殘氣量（FRC）增加，常常能高達到正常值的2倍以上。造成PHI的兩個主要原因包括：①呼氣氣流的驅(qū)動壓降低。這主要是由于肺組織的彈性回縮力降低，和呼氣時吸氣肌持續(xù)地活動導致胸廓存在較大的向外彈性牽張力。②氣道阻力的增加。這主要與發(fā)作時嚴重的氣道口徑狹窄和呼氣時聲門變窄有關(guān)。由于這兩因素的存在，而導致呼氣氣流受限。在這種條件下，呼吸系統(tǒng)的時間常數(shù)將會顯著增加，呼氣時間也明顯延長，以致與在下一次吸氣之前，肺組織未達到靜態(tài)平衡水平，換言之，未回復到正常的功能殘氣位，結(jié)果導致呼氣末肺泡內(nèi)壓力為正值，這種現(xiàn)象稱為內(nèi)源性PEEP（intrinsicPEEP或auto-PEEP）。動態(tài)過度充氣(DHI)的發(fā)生機制26陷閉的氣量(Vtrap)+潮氣量(Vt)=高于功能殘氣量的吸氣末肺容量(VEI)PEEPi的水平和PHI的程度主要與潮氣量，呼吸系統(tǒng)的時間常數(shù)和呼氣時間有關(guān)。急性重癥哮喘患者的氣道痙攣在肺內(nèi)存在嚴重的不均勻分布現(xiàn)象，這主要表現(xiàn)為解剖上（由于分泌物，水腫，氣道痙攣）和動態(tài)上（由于呼氣時胸內(nèi)壓的增加導致遠端氣道的陷閉）不均勻。哮喘患者的肺組織可簡單地分為四個并列的不同部分（如圖1）：肺組織A表示的是沒有氣道阻塞和PHI的發(fā)生的區(qū)域；肺組織B表示的是氣道在整個呼吸周期中始終阻塞的區(qū)域；在肺組織C中，氣道阻塞只發(fā)生在呼氣過程，從而導致PHI和PEEPi的發(fā)生；肺組織D顯示的是氣道在整個呼吸周期中一直處于部分阻塞的區(qū)域，其所產(chǎn)生的PHI和PEEPi沒有肺組織C嚴重。在這具有不同時間常數(shù)的肺組織中，正壓通氣時大部分潮氣量會分布于具有正常呼吸力學特性的肺組織中，即肺組織A區(qū)域（如圖2）。而肺組織A區(qū)域在哮喘患者的肺組織中只占了很小一部分，在這種條件下，大潮氣量通氣會導致此區(qū)域過度充氣（即“嬰兒肺”的概念）。因此，在上述情況下可能會出現(xiàn)以下嚴重后果：肺部血流重新分布至正常肺組織，導致通氣血流比的失調(diào)；增加氣壓傷的危險性；阻礙靜脈回流，可能會導致血流動力學的惡化、休克和心臟的驟停。左：Effectofvaryingamountsofairwayosbstructiononend-expiratory

alveolarvolumesandpressures

右：Expecteddistributionofthetidalvolumeduringpositive-pressure

mechanicalventilationinthecontextofinhomogeneous哮喘發(fā)作時氣道通暢程度分布模式圖

減輕過度通氣的方法1234吸痰、擴張支氣管等降低氣道阻力設置PEEPp小于PEEPi鎮(zhèn)靜、肌松、鎮(zhèn)痛和控制體溫允許性高碳酸血癥通氣策略如何減少動態(tài)肺過度充氣延長呼氣時間

↓RR

↑Flow

選用方波或減速波降低所需要的呼氣時間

解除支氣管痙攣

↓Vt——PHC相對高的流速獲得平臺可以保證氣體分布，避免DHI外源性呼氣末正壓(PEEP)的應用對外源性PEEP的應用，目前存在著很大爭議20世紀80年代有文獻報道，加用中-高水平的PEEP(20-25cmH2O),可用來打開閉合的氣道以緩解哮喘，對此不少學者認為，此法有導致肺泡過度擴張和呼吸機相關(guān)肺損傷的高度危險性！另有學者指出，哮喘患者氣道痙攣導致氣體陷閉引起動態(tài)肺過度擴張，其主要的措施還是藥物治療解除氣道高反應性，通過增加PEEP來打開氣道，作用尚不明確！現(xiàn)提倡小PEEP的使用（≤5cmH2O）,維持陷閉肺泡的穩(wěn)定，降低患者的吸氣觸發(fā)做功。－－對外源性PEEP的應用應慎重！?。uxen在對6位嚴重氣道阻塞患者進行觀察，發(fā)現(xiàn)逐漸增加PEEPe（從5cmH2O到15cmH2O）會引起成比例的、嚴重的吸氣末肺容積和功能殘氣量增加，并伴有Pplat升高。此外，還會出現(xiàn)食道壓和中心靜脈壓增加，心輸出量和血壓降低。這結(jié)果與McFadden等所觀察到的現(xiàn)象相似。產(chǎn)生這一現(xiàn)象原因是，在重癥哮喘患者中，增大的氣流阻力主要來自中心、不易塌陷的氣道，而外周易塌陷的支氣管和細支氣管的跨膜壓在呼氣過程中一直是正值。在這種情況下，被動呼氣時沒有流量限制（如沒有瀑布效應），這一點有別于COPD患者。因此，在哮喘患者在行控制通氣時，患者是被動呼吸，PEEPe對減少患者呼吸功沒有任何作用；而且這些患者因無呼氣流量限制（有別于COPD患者）。實施PEEPe可能只會增加呼氣末肺容積。模式與參數(shù)設定的參考初始呼吸參數(shù)的設定

通氣模式：A/C（VC/PC） 潮氣量：8-9ml/kg或更小 頻率：12-14次/分 吸氣流速：60-70L/min（減速波或方波）

PEEP：≤5cmH2O

吸氧濃度：維持SaO2＞90%調(diào)整原則：

Pplat<30cmH2O,PH>7.2，保證通氣與氧合。通氣模式、吸氣氣流波型的選擇模式：哮喘患者氣道阻力和PEEPi波動很大，壓力控制型通氣會造成潮氣量的波動，低肺泡通氣、過度通氣和呼吸性堿中毒。單純的定容或定壓模式易導致人機對抗和動態(tài)過度充氣的加重，SIMV或SIMV+PS既能保證通氣，有能在患者自主呼吸時避免過度通氣，應首選。BIPAP在理論上應更好，但應用經(jīng)驗相對少，需進一步總結(jié)。吸氣氣流波型：VT、TI和氣道平均壓（Pplat）相當時，方波較遞減波產(chǎn)生更高的吸氣峰壓。盡管由于氣道阻力的存在，峰值壓并不一定能反映肺泡的膨脹壓，但低的峰值壓可能意味著遠端氣腔過度膨脹的減輕。關(guān)于PEEPe設置急性發(fā)作時，等壓點位于中央不可壓縮的氣道，外周氣道的跨壁壓在呼氣相保持正值。如果在這樣的情況下施加PEEPe只能是增加呼氣末的肺容量，對機體產(chǎn)生不利影響。急性發(fā)作時PEEPi變化不定，若PEEPe不能相應調(diào)整就有可能大于PEEPi，使過度充氣加重不主張運用或低水平運用PEEPe40鎮(zhèn)靜劑和肌松劑

對危重哮喘患者在使用氣管插管或氣管切開行機械通氣時要重視鎮(zhèn)靜及肌松劑的應用。肌松劑不宜時間太長，特別是在合并使用大劑量糖皮質(zhì)激素治療的危重哮喘患者，以免產(chǎn)生甾類肌松藥綜合征，導致撤機困難。

PEEPi的測定

——被動狀態(tài)下

1、呼氣末氣道壓和呼氣流率時實曲線圖的觀察（動態(tài)）2、呼氣末氣道關(guān)閉后測量（靜態(tài)）容量控制型通氣

PEEPi的測定——主動狀態(tài)下容量控制型通氣

過度充氣監(jiān)測的其它方法

在壓力控制通氣模式下，潮氣量逐漸降低，可能提示有氣體陷閉和過度充氣。體格檢查發(fā)現(xiàn)

1、胸壁剛性增強2、胸片透亮度增加

3、通氣效率降低4、患者呼吸費力、煩躁

5、氣壓傷

6、血液動力學異常

7、未觸發(fā)的呼吸用力時應考慮有過度充氣的可能。機械通氣的負效應氣壓傷：肺過度充氣是誘發(fā)氣壓傷的基礎(chǔ)原因，平臺壓是導致氣壓生的直接原因。Hall等發(fā)現(xiàn)Vt、RR不變時，高吸氣流速、長呼氣時間可使平臺壓、呼氣末和吸氣末肺容積降低，僅峰壓升高機械通氣的負效應低血壓和休克過度充氣類似于急性心臟壓塞開始正壓通氣時出現(xiàn)無脈電活動的原因常常包括：動態(tài)過度充盈/內(nèi)源性PEEP，