室性早搏性心肌病20151219課件

室性早搏性心肌病江西省人民醫(yī)院心內(nèi)一科室性早搏性心肌病江西省人民醫(yī)院心內(nèi)一科病例1：26歲女性以心悸，易疲勞以及心功能低下入院；2D

UCG顯示DCM及LVEF：43%。心臟監(jiān)示：２４小時有25000到56000個PVC。起源于RVOT間隔部。ChughetalJCE2000;11:328-329病例1：26歲女性以心悸，易疲勞以及心功能低下入院；2D病例1續(xù)：進(jìn)行RFCA后，PVC的數(shù)目顯著減少（每天1100至1800個）。6個月后隨訪，該女性心悸及易疲勞的臨床癥狀消失，擴(kuò)大的左心室恢復(fù)正常，LVEF：58%。ChughetalJCE2000;11:328-329病例1續(xù)：進(jìn)行RFCA后，PVC的數(shù)目顯著減少（每天110病例2:34歲女性以心悸,易疲勞以及頭暈入院；2DUCG顯示DCM及LVEF：40%；心臟監(jiān)示：24小時有40300個PVC。起源于左室側(cè)間隔部。BlaauwetalNethHeartJ2010;18:493-8病例2:34歲女性以心悸,易疲勞以及頭暈入院；2DUC病例2續(xù)：進(jìn)行RFCA后，PVC的數(shù)目顯著減少。2個月后隨訪，LVEF：45%。6個月后隨訪，該女性心悸及易疲勞的臨床癥狀消失，擴(kuò)大的左心室恢復(fù)正常，LVEF：59%。病例2續(xù)：進(jìn)行RFCA后，PVC的數(shù)目顯著減少。2個月后隨訪室性早搏心肌病

室性早搏心肌病室性早搏室早是指起源于心室肌或心室肌內(nèi)浦肯野纖維的提前出現(xiàn)的異常電激動。分類

單發(fā)和成對成串

偶發(fā)和頻發(fā)

單形和多形

單源和多源

左室和右室、心外膜室性早搏室早是指起源于心室肌或心室肌內(nèi)浦肯野纖維的提前出現(xiàn)的室性早搏流行病學(xué)一般人群：高達(dá)70%～90%年齡：室早的發(fā)生率和復(fù)雜性隨年齡的增長而增長伴有器質(zhì)性心臟病明顯增多性別：男性室早比女性高40%，而成對室早將高出60%室性早搏流行病學(xué)一般人群：高達(dá)70%～90%室性早搏流行病學(xué)采用不同的檢測方法，PVC的檢出率不同。健康人中室早的檢出率為

常規(guī)心電圖法：5%

動態(tài)心電圖法：24h:50%；48h:75%室性早搏流行病學(xué)采用不同的檢測方法，PVC的檢出率不同。室性早搏流行病學(xué)晝夜節(jié)律：

全天24h的室早有兩個高峰清晨下午3～5點(diǎn)

這兩個時段是交感神經(jīng)興奮性較高的時間

運(yùn)動反應(yīng)性：多數(shù)功能性室早在運(yùn)動時減少，而病理性室早在運(yùn)動時出現(xiàn)或數(shù)量增多室性早搏流行病學(xué)晝夜節(jié)律：疾病與室早高血壓與室早冠心病與室早左心功能不全與室早心肌病與室早疾病與室早高血壓與室早危險分層一、

Lown氏分級1971年由Lown提出，該分級法是針對心肌梗死患者伴發(fā)室早的危險分層

Ⅲ級以下：輕度室早

≥Ⅲ級：室早危險度高，有著較高的猝死預(yù)警意義，需適當(dāng)?shù)母深A(yù)性治療。等級定義0無室早Ⅰ室早<30/hⅡ室早≥30/hⅢ多形性室早Ⅳa成對、連發(fā)的室早Ⅳb≥3個連發(fā)的室早(短陣室速)ⅤRonT室早現(xiàn)認(rèn)為Lown對AMI、急性冠脈綜合征室早的危險分層實(shí)用價值；對擴(kuò)張性心臟病、心衰患者室早的危險分層雖有研究，但尚缺乏共識。對正常人的室早沒有預(yù)測價值。不管患者的臨床情況統(tǒng)統(tǒng)用Lown分級對室早進(jìn)行危險分層顯然是錯誤的危險分層一、Lown氏分級等級定義0無室早Ⅰ室早<30/h危險分層二、Myerburg分級

Myerburg根據(jù)室早的頻率和形態(tài)提出的危險度分級稱為Myerburg分級，是一種較好的對慢性心臟病患者室早危險度的分級法。室早的頻率分級A分值

室早的形態(tài)分級B分值0無1A單形、單源11少見（1次/h）2B多形、多源22偶發(fā)（1~9次/h）3C連發(fā)、成對（2次連發(fā)）；成串或連發(fā)（3~5次連發(fā)）33常見（10~29次/h）4D非持續(xù)性室速（≥6次，持續(xù)≤30S）44頻發(fā)（≥30次/h）5E持續(xù)性室速（≥30s）5危險分層二、Myerburg分級室早的頻率分級危險分層三、Schamaroth室早的分類根據(jù)室早的形態(tài)，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心電圖鑒別要點(diǎn)，其也適用于動態(tài)心電圖。心電圖表現(xiàn)功能性病理性QRS波群

振幅≥20mm<10mm

時限<0.14s>0.14s

切跡少見多見ST段

等電位線無存在T波非對稱性對稱性、呈高尖危險分層三、Schamaroth室早的分類心電圖表現(xiàn)功能性病危險分層四、室早指數(shù)：室早危險分層的指標(biāo)1968年，Buechner提出定義：早搏指數(shù)（Prematurityindex,PI）是指早搏的聯(lián)律間期

與前次心律QT間期的比值。公式：室早指數(shù)（PI）=RR′（聯(lián)律間期）/QT間期。判定：一般認(rèn)為，室早指數(shù)與室速和室顫的發(fā)生相

PI<0.85：容易引發(fā)室速或室顫

PI>0.85：相對安全。危險分層四、室早指數(shù)：室早危險分層的指標(biāo)危險分層同一患者同次或不同次心電圖記錄中，室早的指數(shù)可能不同。A條：室早的聯(lián)律間期400ms，室早指數(shù)0.95B條：室早的聯(lián)律間期350ms，室早指數(shù)0.83，該次室早誘發(fā)了室顫。四、室早指數(shù)：危險分層同一患者同次或不同次心電圖記錄中，室早的指數(shù)可能不同危險分層五、心室的易顫指數(shù)有學(xué)者進(jìn)一步根據(jù)室早的聯(lián)律間期計算心室的易顫指數(shù)該指數(shù)=RR′×QT/RR判定：易顫指數(shù)＞1.4的室早易引發(fā)室顫

易顫指數(shù)為1.1-1.4的室早易引發(fā)室速。危險分層五、心室的易顫指數(shù)危險分層六、RonT室早在室早的危險分層中，RonT室早是最具潛在危險的室早T波的峰頂是心室兩種不應(yīng)期的分界線，其前為有效不應(yīng)期，其后為相對不應(yīng)期。在相對不應(yīng)期，心室肌的興奮性從零正在逐漸恢復(fù)到100%，而T波峰頂前20~30ms被稱為心室易顫期落入此期的室早如同導(dǎo)火索，可引發(fā)室顫，ERPRERP危險分層六、RonT室早ERPRERP室性早搏會引起心肌病嗎？

室性早搏會引起心肌病嗎？

早期對室性早搏的認(rèn)識

在20世紀(jì)60、70和80年代初期，只要心電圖發(fā)現(xiàn)室性早搏。無論是書本、老師，還是上級醫(yī)生查房，都要求及時用藥治療，認(rèn)為如不及時治療，室性早搏可能惡化成更為嚴(yán)重的室性心律失常，甚至心臟性猝死。早期對室性早搏的認(rèn)識在20世紀(jì)60、70和80年代初期，早期對室性早搏的認(rèn)識上述觀點(diǎn)主要是基于一個觀察研究。美國對心肌梗死患者進(jìn)行隨訪，隨訪了1年、2年、3年、5年，分析患者的死亡相關(guān)因素，有沒有可預(yù)測的因素。當(dāng)時找到了2個：①頻發(fā)的室性早搏和短陣室性心動過速；②心肌梗死以后左心功能受損。RubermanW,Ventricularprematurebeatsandmortalityaftermyocardialinfarction.

NEnglJMed1977;297:750–757.早期對室性早搏的認(rèn)識上述觀點(diǎn)主要是基于一個觀察研究。美國對心20世紀(jì)80年代中期的認(rèn)識Kennedy以及Gaita等人的臨床研究認(rèn)為，在心功能正常及無臨床癥狀的情況下，有頻發(fā)（每24小時多于1000個）室性早搏的人在10年的隨訪期并不比正常人群有較高心臟病發(fā)病率。所以認(rèn)為，大多數(shù)室性早搏是“良性”的。KennedyH,Long-termfollow-upofasymptomatichealthysubjectswithfrequentandcomplexventricularectopyNEnglJMed.

1985

Jan24;312(4):193-7.GaitaF,Long-termfollow-upofrightventricularmonomorphicextrasystoles..

JAmCollCardiol,2001

Aug;38(2):364-7020世紀(jì)80年代中期的認(rèn)識Kennedy以及Gaita等20世紀(jì)80年代中期的認(rèn)識

下列室性早搏存在致死風(fēng)險：

①伴有眩暈、黑朦或暈厥的室性早搏；

②合并器質(zhì)性心臟病或已有心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變

③有遺傳性心律失常病史或家族史的室性早搏；

④嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、藥物中毒的室性早搏；

⑤存在多源、成對、成串的室性早搏以及在QT間期延長基礎(chǔ)上的室性早搏。20世紀(jì)80年代中期的認(rèn)識 下列室性早搏存在致死風(fēng)險：

①然而，新近的臨床證據(jù)及基礎(chǔ)研究表明有些“良性”室性早搏并非那么“良性”！然而，新近的臨床證據(jù)及基礎(chǔ)研究表明有些“良性”室性早搏并非病例患者，男，32歲，陣發(fā)性心悸氣短10年，加重伴不能平臥1周入院診斷：急性左心衰，頻發(fā)室性早搏LVEF32%病例患者，男，32歲，陣發(fā)性心悸氣短10年，加重伴不能平臥1RVOT標(biāo)測到最早激動點(diǎn)，消融成功隨訪3個月后RVOT標(biāo)測到最早激動點(diǎn)，消融成功隨訪3個月后病例病例室早與心肌病

1998年Duffee等觀察了14例病人，PVCs24h總數(shù)＞20000個，LVEF≤0.40。接受藥物治療并完成隨訪5例(4例應(yīng)用胺碘酮)。

PVCs數(shù)明顯減少，其中4例臨床癥狀明顯改善且LVEF由治療前0.27±0.10恢復(fù)到治療后0.49±0.17(P=0.04)。該結(jié)果顯示抑制PVCs可明顯改善心室功能，這也是第一次提出PVCs導(dǎo)致心肌病的概念DuffeeDF,etal.Suppressionoffrequentprematureventricularcontractionsandimprovementofleftventricularfunctioninpatientswithpresumedidiopathicdilatedcardiomyopathy.1998May;73(5):430-3.室早與心肌病 1998年Duffee等觀察了14例病人，P病例1ChughSS,Firstevidenceofprematureventricularcomplex-inducedcardiomyopathy:apotentiallyreversiblecauseofheartfailureJCardiovascElectrophysiol.2000Mar;11(3):328-9病例1ChughSS,Firstevidenceof室性早搏引發(fā)的心肌?。‥ctopy-inducedCardiomyopathy)

RaviK.Yarlagaddaetal.Circulation.2005;112:1092-1097室性早搏引發(fā)的心肌?。‥ctopy-inducedCard病史長（>5年）、早搏多（>5000次）、年齡大（>60yrs），早搏消除后心臟形態(tài)和心功能完全恢復(fù)posteroseptalaspectofRVOTRaviK.Yarlagaddaetal.Circulation.2005;112:1092-1097

BaselineHolter.Thiscontinuous2-minuterecording(eachof4segmentsrepresents30-secondperiodoftime)wasobtainedfrompatientwithrepetitivemonomorphicventricularectopyanddepressedleftventricularfunction(ejectionfraction,30%)whounderwent24-hourHoltermonitoring.Frequentmonomorphicectopyispresent.

病史長（>5年）、早搏多（>5000次）、年齡大（>60yrRFCA治療單形性RVOT室早逆轉(zhuǎn)心肌病27例（47±15歲）反復(fù)單形性VPC，其中8例（30%）有左室功能降低（EF≤45%），其年齡明顯大于左室功能正常者（58±14歲比42±18歲）；而兩組室早負(fù)荷相似（17859±13488次/24h比17541±11479次/24hP=0.8）23例（85%）消融成功，包括7例左室功能降低者，其左室功能術(shù)后明顯改善（EF39±6%比62±6%P=0.017）ReversalofCardiomyopathyinPatientsWithRepetitiveMonomorphicVentricularEctopyOriginatingFromtheRightVentricularOutflowTract.Circulation.2005;112:1092-1097RFCA治療單形性RVOT室早逆轉(zhuǎn)心肌病27例（47±15歲1例CRT無反應(yīng)的嚴(yán)重充血性心力衰竭患者，伴有頻發(fā)室性早搏，經(jīng)射頻消融位于左室后下的局部起源灶后，室早消失，臨床表現(xiàn)及相應(yīng)參數(shù)迅速好轉(zhuǎn)：圖為用CARTO于室早時行電解剖激動標(biāo)測圖，為左室后前位觀圖為超聲心動圖所見：CRT術(shù)后6月二尖瓣返流嚴(yán)重，射頻術(shù)后明顯減輕Europace20079(5):285-2881例CRT無反應(yīng)的嚴(yán)重充血性心力衰竭患者，伴有頻發(fā)室性早搏，室性早搏性心肌病20151219課件室早引起心肌病因素

多少、部位、形態(tài)、時間。室早引起心肌病因素多少、部位、形態(tài)、時間。室早數(shù)量

Kanei等根據(jù)24小時動態(tài)心電圖結(jié)果將108例無結(jié)構(gòu)性心臟病的右室流出道PVC患者分為3組，

分別為PVC<1000/24小時，

1000-10000/24小時

≥10000/24小時，

每組左室功能不全比例分為4％、12％和34％

提示隨著PVC數(shù)量增加，心功能不全比例有所增加。KaneiY,etal.Frequentprematureventricularcomplexesoriginatingfromtherightventricularoutflowtractareassociatedwithleftventriculardysfunction.AnnNoninvElectrocardiol2008;13:81–5.室早數(shù)量 Kanei等根據(jù)24小時動態(tài)心電圖結(jié)果將108例室早數(shù)量

Niwano等研究了239例流出道起源的頻發(fā)PVCs(24hPVCs＞1000個)，當(dāng)時LVEF均正常，大多數(shù)無癥狀或癥狀輕微，隨訪共4～8年。

3組，低24hPVCs1000～5000個，中5000～20000個和高＞20000個。4年后高頻率組LVEF下降及左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)顯著增加。NiwanoS,etal.Prognosticsignificanceoffrequentprematureventricularcontractionsoriginatingfromtheoutflowtractinpatientswithnormalleftventricularfunction.Heart2009;95:1230–7.室早數(shù)量 Niwano等研究了239例流出道起源的頻發(fā)P室早數(shù)量

繼續(xù)隨訪中頻率組LVEF亦明顯下降，低頻率組始終無變化。

研究結(jié)果證實(shí)：PVCs能導(dǎo)致心室功能減退，對心肌的損害可能需要2-4年時間，24hPVCs頻率＞20000個對心室功能損害最大。NiwanoS,etal.Prognosticsignificanceoffrequentprematureventricularcontractionsoriginatingfromtheoutflowtractinpatientswithnormalleftventricularfunction.Heart2009;95:1230–7.室早數(shù)量繼續(xù)隨訪中頻率組LVEF亦明顯下降，低頻率組始多長時間可誘發(fā)心肌病?（對于正常心功能的人）

4-8年？

室性早搏導(dǎo)致心肌病只發(fā)生在一小部分人；

室性早搏越頻發(fā)，風(fēng)險越高；

室性早搏≥20000/天似乎是一個坎.YokokawaM,KimHM,GoodE,etal.Relationofsymptomsandsymptomdurationtoprematureventricularcomplex-inducedcardiomyopathy.HeartRhythm.2012;9:92–95.多長時間可誘發(fā)心肌病?4-8年？YokokawaM,其他影響因素1）室早伴陣發(fā)性室速2）室早的QRS波時限明顯延長3）多形性室早4）右室來源的室早其他影響因素1）室早伴陣發(fā)性室速室早聯(lián)律間期室早聯(lián)律間期較短者發(fā)病率明顯高于室早聯(lián)律間期較長者。圖1分別13歲（A）和15歲（B）患者的DCG記錄。兩例患者均有頻發(fā)PVC。A為31000/24h,室早負(fù)荷31%,聯(lián)律間期300ms,LVEDD（61mm），在RFCA5天后，左室功能恢復(fù)正常。本例最終診斷為室早性心肌病。B患者室早更多（46000/24h），室早負(fù)荷45.8%,室早聯(lián)律間期640ms,隨訪4年超聲心動圖一直正常。室早聯(lián)律間期室早聯(lián)律間期較短者發(fā)病率明顯高于室早聯(lián)律間期較長室性早搏性心肌病20151219課件室性早搏性心肌病20151219課件室性早搏性心肌病20151219課件室早指數(shù)越小就越靠近心室收縮期的近側(cè)，使其搏出量銳減，動脈壓下降明顯，引發(fā)升壓反射時交感神經(jīng)的活性則高，越容易引發(fā)惡性心律失常。室早指數(shù)越小就越靠近心室收縮期的近側(cè)，使其搏出量銳減，動脈壓左束支傳導(dǎo)阻滯型室性早搏與右束支傳導(dǎo)阻滯型室性早搏有差異嗎？左束支傳導(dǎo)阻滯型室性早搏與右束支傳導(dǎo)阻滯型室性早搏有差異嗎？插入性室早插入性室早更易患室性早搏性心肌病OlgunH,YokokawaM,BamanT,etal.TheroleofinterpolationinPVC-inducedcardiomyopathy.HeartRhythm.2011;8:1046–1049.插入性室早插入性室早更易患室性早搏性心肌病新近進(jìn)展新近進(jìn)展室性早搏性心肌病—心肌梗死患者Sarrazin等對比分析了30例心梗后低EF值且部分具有ICD植入指征的室早的病人，15例射頻消融，15例保守治療作為對照。治療組PVC負(fù)荷從22%to2.6%，LVEF從38%提高到51%。而對照組LVEF0.34%vs.0.33%。延遲增強(qiáng)MRI(DE-MRI)掃描示治療組疤痕明顯縮小。SarrazinJF,etal.Impactofradiofrequencyablationoffrequentpost-infarctionprematureventricularcomplexesonleftventricularejectionfraction.HeartRhythm2009;6:1543-9.Willwegetfooledagain？

SullivanRM室性早搏性心肌病—心肌梗死患者Sarrazin等對比分析了室性早搏性心肌病—心肌梗死患者SarrazinJF,etal.Impactofradiofrequencyablationoffrequentpost-infarctionprematureventricularcomplexesonleftventricularejectionfraction.HeartRhythm2009;6:1543-9.室性早搏性心肌病—心肌梗死患者SarrazinJF,et室性早搏性心肌病—非缺血性心肌病患者ElKadri觀察30例非缺血性心肌病伴頻發(fā)室早（>5%）患者行射頻消融，成功率60%，EF可以從34%提高至46%，隨訪30個月沒有EF恢復(fù)正常病例。分析低成功率與心肌固有疤痕有關(guān)和多形性室早有關(guān)。心臟MRI可以識別致心律失常基質(zhì)及指導(dǎo)消融策略。ElKadriMetal.Effectofablationoffrequentprematureventricularcomplexesonleftventricularf

unctioninpatientswithnonischemiccardiomyopathy.HeartRhythm2015;12(4):706-13.室性早搏性心肌病—非缺血性心肌病患者ElKadri觀察30例HeartRhythm

201512,706-713DOI:(10.1016/j.hrthm.2014.12.017)HeartRhythm

201512,706-713D室性早搏性心肌病—CRT患者64例早搏負(fù)荷>10000/24hCRT患者隨訪12月，EF26%增加至33%改善NYHF一級PVC可能是CRT無反應(yīng)的一個原因Lakkireddy，JAmCollCardiol，2012Oct16;60(16):1531-9室性早搏性心肌病—CRT患者64例早搏負(fù)荷>10000/2機(jī)制首先，不應(yīng)把室性早搏誘發(fā)心肌病當(dāng)作心動過速性心肌病， 因?yàn)榧词故穷l發(fā)的室性早搏,對心率也沒有顯著的改變Takemotoetal,J Am Coll Cardiol 2005;45:1259–65;

Niwano

et

al,

Heart2009;95:1230–1237.機(jī)制首先，不應(yīng)把室性早搏誘發(fā)心肌病當(dāng)作心動過速性心肌病，在Sun等研究中認(rèn)為室性期前收縮不能形成有效心臟泵血，同時也導(dǎo)致舒張及充盈功能的下降，假如每天有3～4萬次室性期前收縮，將會損失約33．3％的心臟搏出量，類似于嚴(yán)重心動過緩誘發(fā)的心功能不全，這可能是室性期前收縮性心肌病的重要機(jī)制之一SunY，IntJCardiovascImaging，2003，19：295-299．在Sun等研究中認(rèn)為室性期前收縮不能形成有效心臟泵血，同時也心室非同步收縮

心室收縮非同步時，激動順序異常，心室整體電機(jī)械效率損害，局部心肌肥大以及血流改變，耗氧量增加，產(chǎn)生心室擴(kuò)張并損害心室功能。

特別是右室起源，這種改變類似于左束支阻滯或右室起搏。心室非同步收縮心室收縮非同步時，激動順序異常，心室整體室性早搏性心肌病20151219課件室性早搏性心肌病20151219課件室性早搏性心肌病20151219課件心室起搏與室性早搏的異同心室起搏室性早搏相同點(diǎn)異點(diǎn)T波與QRS波群的主方向相反QRS比正常QRS增寬血漿腦鈉素（BNP）顯著增高(IchikiH,etal.PACE2006;29:985–990;ChiladakisetalCardiology2007;108:290–296;Tada

etal.PACE200629:1395-403)節(jié)律性的不同起源的可能不同心室起搏與室性早搏的異同心室起搏室性早搏相同點(diǎn)異點(diǎn)T波與QR心臟再同步化（CRT）的啟示心臟再同步化（CRT）的啟示（三）心肌耗氧量增加PVC后長時間的充盈期可導(dǎo)致心室容量負(fù)荷增加，并引起交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，引起心室重構(gòu)導(dǎo)致神經(jīng)體液活化，出現(xiàn)收縮蛋白下調(diào)，使心臟結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生變化。（三）心肌耗氧量增加PVC后長時間的充盈期可導(dǎo)致心室容量負(fù)荷（四）RAS系統(tǒng)亢進(jìn)腎素-血管緊張素-醛固酮活性增高，心內(nèi)膜下至心外膜下血流比異常，冠狀動脈血流減少，心肌細(xì)胞鈣超載，細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)，β-腎上腺素反應(yīng)性降低，自由基氧化應(yīng)激損傷等，這些可能都是能引起心功能不全的病理基礎(chǔ)。（四）RAS系統(tǒng)亢進(jìn)腎素-血管緊張素-醛固酮活性增高，心內(nèi)診 斷o 病史大多數(shù)PVCs病人是健康的，無器質(zhì)性心臟病依據(jù)，遇頻發(fā)PVCs病人時，在詢問病史時應(yīng)該了解心功能減退方面的癥狀、相關(guān)的家族史及藥物史以排除特殊的心肌病。如果是心肌病導(dǎo)致的頻發(fā)PVCs，往往是多形性或多源性的。心電圖PVCsQRS波形態(tài)及初步的起源定位，對原發(fā)病判定很有幫助。診 斷診斷標(biāo)準(zhǔn)

與其他繼發(fā)性心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)相同：①患者存在持續(xù)、頻發(fā)室早；②隨后原來正常的心臟發(fā)生了擴(kuò)大和心功能下降；③室早根除后，心肌病可逆轉(zhuǎn)。本共識還指出，因心肌病可引發(fā)室早，故面對一例既有心肌病又有室早的患者，很難確定兩者的因果關(guān)系。最終診斷只能依靠清晰的病史，或室早根除后心肌病被逆轉(zhuǎn)。診斷標(biāo)準(zhǔn)

與其他繼發(fā)性心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)相同：①患者存診 斷鑒別PVCs導(dǎo)致的心肌病或原來已存在心肌瘢痕或纖維化導(dǎo)致的PVCs是比較困難的，采用心肌活檢和核磁共振探測心肌瘢痕值得研究。頻發(fā)PVCs導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大，藥物抑制PVCs或射頻消融消除PVCs后心室功能的恢復(fù)，對診斷是一個強(qiáng)烈的證據(jù)支持診 斷鑒別PVCs導(dǎo)致的心肌病或原來已存在心肌瘢痕或纖維化導(dǎo)治療選擇藥物和射頻治療室早負(fù)荷位置，形態(tài)種類，并存疾病，是否存在心肌病，耐受性，藥物禁忌癥、病人的意愿。治療選擇藥物和射頻治療室早負(fù)荷位置，形態(tài)種類，并存疾病，是室性早搏誘發(fā)的心肌病的治療（首先要排除其它原因引起的心肌病）

射頻消融治療：左室功能下降懷疑由頻發(fā)（＞20%？）室性早搏引起(歐美心律學(xué)會專家共識,HeartRhythm 2009;6:886-933)；成功率大約為82%。有癥狀但左室功能正常的患者？室性早搏誘發(fā)的心肌病的治療射頻消融治療：左室功能下降懷疑室性早搏誘發(fā)的心肌病的治療

藥物治療：有癥狀者，要盡可能排除病因，原則上應(yīng)給予治療。（1）beta受體阻斷劑；有左室功能下降者可加ACEI或ARB；（2）第三類抗心律失常藥，如索他洛爾及胺碘酮等；；（3）中藥抗心律失常藥如穩(wěn)心顆粒，可單獨(dú)使用，或與西藥抗心律失常藥合用，以減小西藥的副作用。室性早搏誘發(fā)的心肌病的治療 藥物治療：有癥狀者，要盡可能排室性早搏誘發(fā)的心肌病的治療

無癥狀者且左室功能正常，但室性早搏非常頻發(fā)（＞20%或＞20000/天）的患者，要排除可能病因或不良的生活習(xí)慣，并定期隨訪包括定期心臟超聲。另外，可先使用副作用小的抗心律失常藥如beta受體阻斷劑或穩(wěn)心顆粒。室性早搏誘發(fā)的心肌病的治療無癥狀者且左室功能正常，但室性治療-歐洲心律學(xué)會/美國心律學(xué)會/亞太心律學(xué)會EHRA/HRS/APHRS2014當(dāng)患者僅有頻發(fā)室早、超聲心動圖及MRI證實(shí)心臟形態(tài)及心功能正常，共識不推薦對室早進(jìn)行預(yù)防性消融治療。當(dāng)室早性心肌病診斷明確時，則應(yīng)積極進(jìn)行室早的根除性治療，共識推薦射頻消融治療（Ⅱa,B）和抗心律失常藥物治療（Ⅱb,B）治療-歐洲心律學(xué)會/美國心律學(xué)會/亞太心律學(xué)會EHRA/HR小結(jié)

無器質(zhì)性心臟病依據(jù)的PVCs可能不都是“良性”。頻發(fā)PVCs可損害左室功能并導(dǎo)致心肌病，可能需要一個較長的或不確定的過程，發(fā)病機(jī)制還不清楚。臨床上確定頻發(fā)PVCs和心肌病之間因果關(guān)系有時比較困難但非常重要。藥物或?qū)Ч芟谥委烶VCs可逆轉(zhuǎn)心室功能不全。小結(jié)無器質(zhì)性心臟病依據(jù)的PVCs可能不都是“良性”。頻謝謝！謝謝！室性早搏性心肌病江西省人民醫(yī)院心內(nèi)一科室性早搏性心肌病江西省人民醫(yī)院心內(nèi)一科病例1：26歲女性以心悸，易疲勞以及心功能低下入院；2D

UCG顯示DCM及LVEF：43%。心臟監(jiān)示：２４小時有25000到56000個PVC。起源于RVOT間隔部。ChughetalJCE2000;11:328-329病例1：26歲女性以心悸，易疲勞以及心功能低下入院；2D病例1續(xù)：進(jìn)行RFCA后，PVC的數(shù)目顯著減少（每天1100至1800個）。6個月后隨訪，該女性心悸及易疲勞的臨床癥狀消失，擴(kuò)大的左心室恢復(fù)正常，LVEF：58%。ChughetalJCE2000;11:328-329病例1續(xù)：進(jìn)行RFCA后，PVC的數(shù)目顯著減少（每天110病例2:34歲女性以心悸,易疲勞以及頭暈入院；2DUCG顯示DCM及LVEF：40%；心臟監(jiān)示：24小時有40300個PVC。起源于左室側(cè)間隔部。BlaauwetalNethHeartJ2010;18:493-8病例2:34歲女性以心悸,易疲勞以及頭暈入院；2DUC病例2續(xù)：進(jìn)行RFCA后，PVC的數(shù)目顯著減少。2個月后隨訪，LVEF：45%。6個月后隨訪，該女性心悸及易疲勞的臨床癥狀消失，擴(kuò)大的左心室恢復(fù)正常，LVEF：59%。病例2續(xù)：進(jìn)行RFCA后，PVC的數(shù)目顯著減少。2個月后隨訪室性早搏心肌病

室性早搏心肌病室性早搏室早是指起源于心室肌或心室肌內(nèi)浦肯野纖維的提前出現(xiàn)的異常電激動。分類

單發(fā)和成對成串

偶發(fā)和頻發(fā)

單形和多形

單源和多源

左室和右室、心外膜室性早搏室早是指起源于心室肌或心室肌內(nèi)浦肯野纖維的提前出現(xiàn)的室性早搏流行病學(xué)一般人群：高達(dá)70%～90%年齡：室早的發(fā)生率和復(fù)雜性隨年齡的增長而增長伴有器質(zhì)性心臟病明顯增多性別：男性室早比女性高40%，而成對室早將高出60%室性早搏流行病學(xué)一般人群：高達(dá)70%～90%室性早搏流行病學(xué)采用不同的檢測方法，PVC的檢出率不同。健康人中室早的檢出率為

常規(guī)心電圖法：5%

動態(tài)心電圖法：24h:50%；48h:75%室性早搏流行病學(xué)采用不同的檢測方法，PVC的檢出率不同。室性早搏流行病學(xué)晝夜節(jié)律：

全天24h的室早有兩個高峰清晨下午3～5點(diǎn)

這兩個時段是交感神經(jīng)興奮性較高的時間

運(yùn)動反應(yīng)性：多數(shù)功能性室早在運(yùn)動時減少，而病理性室早在運(yùn)動時出現(xiàn)或數(shù)量增多室性早搏流行病學(xué)晝夜節(jié)律：疾病與室早高血壓與室早冠心病與室早左心功能不全與室早心肌病與室早疾病與室早高血壓與室早危險分層一、

Lown氏分級1971年由Lown提出，該分級法是針對心肌梗死患者伴發(fā)室早的危險分層

Ⅲ級以下：輕度室早

≥Ⅲ級：室早危險度高，有著較高的猝死預(yù)警意義，需適當(dāng)?shù)母深A(yù)性治療。等級定義0無室早Ⅰ室早<30/hⅡ室早≥30/hⅢ多形性室早Ⅳa成對、連發(fā)的室早Ⅳb≥3個連發(fā)的室早(短陣室速)ⅤRonT室早現(xiàn)認(rèn)為Lown對AMI、急性冠脈綜合征室早的危險分層實(shí)用價值；對擴(kuò)張性心臟病、心衰患者室早的危險分層雖有研究，但尚缺乏共識。對正常人的室早沒有預(yù)測價值。不管患者的臨床情況統(tǒng)統(tǒng)用Lown分級對室早進(jìn)行危險分層顯然是錯誤的危險分層一、Lown氏分級等級定義0無室早Ⅰ室早<30/h危險分層二、Myerburg分級

Myerburg根據(jù)室早的頻率和形態(tài)提出的危險度分級稱為Myerburg分級，是一種較好的對慢性心臟病患者室早危險度的分級法。室早的頻率分級A分值

室早的形態(tài)分級B分值0無1A單形、單源11少見（1次/h）2B多形、多源22偶發(fā)（1~9次/h）3C連發(fā)、成對（2次連發(fā)）；成串或連發(fā)（3~5次連發(fā)）33常見（10~29次/h）4D非持續(xù)性室速（≥6次，持續(xù)≤30S）44頻發(fā)（≥30次/h）5E持續(xù)性室速（≥30s）5危險分層二、Myerburg分級室早的頻率分級危險分層三、Schamaroth室早的分類根據(jù)室早的形態(tài)，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心電圖鑒別要點(diǎn)，其也適用于動態(tài)心電圖。心電圖表現(xiàn)功能性病理性QRS波群

振幅≥20mm<10mm

時限<0.14s>0.14s

切跡少見多見ST段

等電位線無存在T波非對稱性對稱性、呈高尖危險分層三、Schamaroth室早的分類心電圖表現(xiàn)功能性病危險分層四、室早指數(shù)：室早危險分層的指標(biāo)1968年，Buechner提出定義：早搏指數(shù)（Prematurityindex,PI）是指早搏的聯(lián)律間期

與前次心律QT間期的比值。公式：室早指數(shù)（PI）=RR′（聯(lián)律間期）/QT間期。判定：一般認(rèn)為，室早指數(shù)與室速和室顫的發(fā)生相

PI<0.85：容易引發(fā)室速或室顫

PI>0.85：相對安全。危險分層四、室早指數(shù)：室早危險分層的指標(biāo)危險分層同一患者同次或不同次心電圖記錄中，室早的指數(shù)可能不同。A條：室早的聯(lián)律間期400ms，室早指數(shù)0.95B條：室早的聯(lián)律間期350ms，室早指數(shù)0.83，該次室早誘發(fā)了室顫。四、室早指數(shù)：危險分層同一患者同次或不同次心電圖記錄中，室早的指數(shù)可能不同危險分層五、心室的易顫指數(shù)有學(xué)者進(jìn)一步根據(jù)室早的聯(lián)律間期計算心室的易顫指數(shù)該指數(shù)=RR′×QT/RR判定：易顫指數(shù)＞1.4的室早易引發(fā)室顫

易顫指數(shù)為1.1-1.4的室早易引發(fā)室速。危險分層五、心室的易顫指數(shù)危險分層六、RonT室早在室早的危險分層中，RonT室早是最具潛在危險的室早T波的峰頂是心室兩種不應(yīng)期的分界線，其前為有效不應(yīng)期，其后為相對不應(yīng)期。在相對不應(yīng)期，心室肌的興奮性從零正在逐漸恢復(fù)到100%，而T波峰頂前20~30ms被稱為心室易顫期落入此期的室早如同導(dǎo)火索，可引發(fā)室顫，ERPRERP危險分層六、RonT室早ERPRERP室性早搏會引起心肌病嗎？

室性早搏會引起心肌病嗎？

早期對室性早搏的認(rèn)識

在20世紀(jì)60、70和80年代初期，只要心電圖發(fā)現(xiàn)室性早搏。無論是書本、老師，還是上級醫(yī)生查房，都要求及時用藥治療，認(rèn)為如不及時治療，室性早搏可能惡化成更為嚴(yán)重的室性心律失常，甚至心臟性猝死。早期對室性早搏的認(rèn)識在20世紀(jì)60、70和80年代初期，早期對室性早搏的認(rèn)識上述觀點(diǎn)主要是基于一個觀察研究。美國對心肌梗死患者進(jìn)行隨訪，隨訪了1年、2年、3年、5年，分析患者的死亡相關(guān)因素，有沒有可預(yù)測的因素。當(dāng)時找到了2個：①頻發(fā)的室性早搏和短陣室性心動過速；②心肌梗死以后左心功能受損。RubermanW,Ventricularprematurebeatsandmortalityaftermyocardialinfarction.

NEnglJMed1977;297:750–757.早期對室性早搏的認(rèn)識上述觀點(diǎn)主要是基于一個觀察研究。美國對心20世紀(jì)80年代中期的認(rèn)識Kennedy以及Gaita等人的臨床研究認(rèn)為，在心功能正常及無臨床癥狀的情況下，有頻發(fā)（每24小時多于1000個）室性早搏的人在10年的隨訪期并不比正常人群有較高心臟病發(fā)病率。所以認(rèn)為，大多數(shù)室性早搏是“良性”的。KennedyH,Long-termfollow-upofasymptomatichealthysubjectswithfrequentandcomplexventricularectopyNEnglJMed.

1985

Jan24;312(4):193-7.GaitaF,Long-termfollow-upofrightventricularmonomorphicextrasystoles..

JAmCollCardiol,2001

Aug;38(2):364-7020世紀(jì)80年代中期的認(rèn)識Kennedy以及Gaita等20世紀(jì)80年代中期的認(rèn)識

下列室性早搏存在致死風(fēng)險：

①伴有眩暈、黑朦或暈厥的室性早搏；

②合并器質(zhì)性心臟病或已有心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變

③有遺傳性心律失常病史或家族史的室性早搏；

④嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、藥物中毒的室性早搏；

⑤存在多源、成對、成串的室性早搏以及在QT間期延長基礎(chǔ)上的室性早搏。20世紀(jì)80年代中期的認(rèn)識 下列室性早搏存在致死風(fēng)險：

①然而，新近的臨床證據(jù)及基礎(chǔ)研究表明有些“良性”室性早搏并非那么“良性”！然而，新近的臨床證據(jù)及基礎(chǔ)研究表明有些“良性”室性早搏并非病例患者，男，32歲，陣發(fā)性心悸氣短10年，加重伴不能平臥1周入院診斷：急性左心衰，頻發(fā)室性早搏LVEF32%病例患者，男，32歲，陣發(fā)性心悸氣短10年，加重伴不能平臥1RVOT標(biāo)測到最早激動點(diǎn)，消融成功隨訪3個月后RVOT標(biāo)測到最早激動點(diǎn)，消融成功隨訪3個月后病例病例室早與心肌病

1998年Duffee等觀察了14例病人，PVCs24h總數(shù)＞20000個，LVEF≤0.40。接受藥物治療并完成隨訪5例(4例應(yīng)用胺碘酮)。

PVCs數(shù)明顯減少，其中4例臨床癥狀明顯改善且LVEF由治療前0.27±0.10恢復(fù)到治療后0.49±0.17(P=0.04)。該結(jié)果顯示抑制PVCs可明顯改善心室功能，這也是第一次提出PVCs導(dǎo)致心肌病的概念DuffeeDF,etal.Suppressionoffrequentprematureventricularcontractionsandimprovementofleftventricularfunctioninpatientswithpresumedidiopathicdilatedcardiomyopathy.1998May;73(5):430-3.室早與心肌病 1998年Duffee等觀察了14例病人，P病例1ChughSS,Firstevidenceofprematureventricularcomplex-inducedcardiomyopathy:apotentiallyreversiblecauseofheartfailureJCardiovascElectrophysiol.2000Mar;11(3):328-9病例1ChughSS,Firstevidenceof室性早搏引發(fā)的心肌病（Ectopy-inducedCardiomyopathy)

RaviK.Yarlagaddaetal.Circulation.2005;112:1092-1097室性早搏引發(fā)的心肌?。‥ctopy-inducedCard病史長（>5年）、早搏多（>5000次）、年齡大（>60yrs），早搏消除后心臟形態(tài)和心功能完全恢復(fù)posteroseptalaspectofRVOTRaviK.Yarlagaddaetal.Circulation.2005;112:1092-1097

BaselineHolter.Thiscontinuous2-minuterecording(eachof4segmentsrepresents30-secondperiodoftime)wasobtainedfrompatientwithrepetitivemonomorphicventricularectopyanddepressedleftventricularfunction(ejectionfraction,30%)whounderwent24-hourHoltermonitoring.Frequentmonomorphicectopyispresent.

病史長（>5年）、早搏多（>5000次）、年齡大（>60yrRFCA治療單形性RVOT室早逆轉(zhuǎn)心肌病27例（47±15歲）反復(fù)單形性VPC，其中8例（30%）有左室功能降低（EF≤45%），其年齡明顯大于左室功能正常者（58±14歲比42±18歲）；而兩組室早負(fù)荷相似（17859±13488次/24h比17541±11479次/24hP=0.8）23例（85%）消融成功，包括7例左室功能降低者，其左室功能術(shù)后明顯改善（EF39±6%比62±6%P=0.017）ReversalofCardiomyopathyinPatientsWithRepetitiveMonomorphicVentricularEctopyOriginatingFromtheRightVentricularOutflowTract.Circulation.2005;112:1092-1097RFCA治療單形性RVOT室早逆轉(zhuǎn)心肌病27例（47±15歲1例CRT無反應(yīng)的嚴(yán)重充血性心力衰竭患者，伴有頻發(fā)室性早搏，經(jīng)射頻消融位于左室后下的局部起源灶后，室早消失，臨床表現(xiàn)及相應(yīng)參數(shù)迅速好轉(zhuǎn)：圖為用CARTO于室早時行電解剖激動標(biāo)測圖，為左室后前位觀圖為超聲心動圖所見：CRT術(shù)后6月二尖瓣返流嚴(yán)重，射頻術(shù)后明顯減輕Europace20079(5):285-2881例CRT無反應(yīng)的嚴(yán)重充血性心力衰竭患者，伴有頻發(fā)室性早搏，室性早搏性心肌病20151219課件室早引起心肌病因素

多少、部位、形態(tài)、時間。室早引起心肌病因素多少、部位、形態(tài)、時間。室早數(shù)量

Kanei等根據(jù)24小時動態(tài)心電圖結(jié)果將108例無結(jié)構(gòu)性心臟病的右室流出道PVC患者分為3組，

分別為PVC<1000/24小時，

1000-10000/24小時

≥10000/24小時，

每組左室功能不全比例分為4％、12％和34％

提示隨著PVC數(shù)量增加，心功能不全比例有所增加。KaneiY,etal.Frequentprematureventricularcomplexesoriginatingfromtherightventricularoutflowtractareassociatedwithleftventriculardysfunction.AnnNoninvElectrocardiol2008;13:81–5.室早數(shù)量 Kanei等根據(jù)24小時動態(tài)心電圖結(jié)果將108例室早數(shù)量

Niwano等研究了239例流出道起源的頻發(fā)PVCs(24hPVCs＞1000個)，當(dāng)時LVEF均正常，大多數(shù)無癥狀或癥狀輕微，隨訪共4～8年。

3組，低24hPVCs1000～5000個，中5000～20000個和高＞20000個。4年后高頻率組LVEF下降及左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)顯著增加。NiwanoS,etal.Prognosticsignificanceoffrequentprematureventricularcontractionsoriginatingfromtheoutflowtractinpatientswithnormalleftventricularfunction.Heart2009;95:1230–7.室早數(shù)量 Niwano等研究了239例流出道起源的頻發(fā)P室早數(shù)量

繼續(xù)隨訪中頻率組LVEF亦明顯下降，低頻率組始終無變化。

研究結(jié)果證實(shí)：PVCs能導(dǎo)致心室功能減退，對心肌的損害可能需要2-4年時間，24hPVCs頻率＞20000個對心室功能損害最大。NiwanoS,etal.Prognosticsignificanceoffrequentprematureventricularcontractionsoriginatingfromtheoutflowtractinpatientswithnormalleftventricularfunction.Heart2009;95:1230–7.室早數(shù)量繼續(xù)隨訪中頻率組LVEF亦明顯下降，低頻率組始多長時間可誘發(fā)心肌病?（對于正常心功能的人）

4-8年？

室性早搏導(dǎo)致心肌病只發(fā)生在一小部分人；

室性早搏越頻發(fā)，風(fēng)險越高；

室性早搏≥20000/天似乎是一個坎.YokokawaM,KimHM,GoodE,etal.Relationofsymptomsandsymptomdurationtoprematureventricularcomplex-inducedcardiomyopathy.HeartRhythm.2012;9:92–95.多長時間可誘發(fā)心肌病?4-8年？YokokawaM,其他影響因素1）室早伴陣發(fā)性室速2）室早的QRS波時限明顯延長3）多形性室早4）右室來源的室早其他影響因素1）室早伴陣發(fā)性室速室早聯(lián)律間期室早聯(lián)律間期較短者發(fā)病率明顯高于室早聯(lián)律間期較長者。圖1分別13歲（A）和15歲（B）患者的DCG記錄。兩例患者均有頻發(fā)PVC。A為31000/24h,室早負(fù)荷31%,聯(lián)律間期300ms,LVEDD（61mm），在RFCA5天后，左室功能恢復(fù)正常。本例最終診斷為室早性心肌病。B患者室早更多（46000/24h），室早負(fù)荷45.8%,室早聯(lián)律間期640ms,隨訪4年超聲心動圖一直正常。室早聯(lián)律間期室早聯(lián)律間期較短者發(fā)病率明顯高于室早聯(lián)律間期較長室性早搏性心肌病20151219課件室性早搏性心肌病20151219課件室性早搏性心肌病20151219課件室早指數(shù)越小就越靠近心室收縮期的近側(cè)，使其搏出量銳減，動脈壓下降明顯，引發(fā)升壓反射時交感神經(jīng)的活性則高，越容易引發(fā)惡性心律失常。室早指數(shù)越小就越靠近心室收縮期的近側(cè)，使其搏出量銳減，動脈壓左束支傳導(dǎo)阻滯型室性早搏與右束支傳導(dǎo)阻滯型室性早搏有差異嗎？左束支傳導(dǎo)阻滯型室性早搏與右束支傳導(dǎo)阻滯型室性早搏有差異嗎？插入性室早插入性室早更易患室性早搏性心肌病OlgunH,YokokawaM,BamanT,etal.TheroleofinterpolationinPVC-inducedcardiomyopathy.HeartRhythm.2011;8:1046–1049.插入性室早插入性室早更易患室性早搏性心肌病新近進(jìn)展新近進(jìn)展室性早搏性心肌病—心肌梗死患者Sarrazin等對比分析了30例心梗后低EF值且部分具有ICD植入指征的室早的病人，15例射頻消融，15例保守治療作為對照。治療組PVC負(fù)荷從22%to2.6%，LVEF從38%提高到51%。而對照組LVEF0.34%vs.0.33%。延遲增強(qiáng)MRI(DE-MRI)掃描示治療組疤痕明顯縮小。SarrazinJF,etal.Impactofradiofrequencyablationoffrequentpost-infarctionprematureventricularcomplexesonleftventricularejectionfraction.HeartRhythm2009;6:1543-9.Willwegetfooledagain？

SullivanRM室性早搏性心肌病—心肌梗死患者Sarrazin等對比分析了室性早搏性心肌病—心肌梗死患者SarrazinJF,etal.Impactofradiofrequencyablationoffrequentpost-infarctionprematureventricularcomplexesonleftventricularejectionfraction.HeartRhythm2009;6:1543-9.室性早搏性心肌病—心肌梗死患者SarrazinJF,et室性早搏性心肌病—非缺血性心肌病患者ElKadri觀察30例非缺血性心肌病伴頻發(fā)室早（>5%）患者行射頻消融，成功率60%，EF可以從34%提高至46%，隨訪30個月沒有EF恢復(fù)正常病例。分析低成功率與心肌固有疤痕有關(guān)和多形性室早有關(guān)。心臟MRI可以識別致心律失?；|(zhì)及指導(dǎo)消融策略。ElKadriMetal.Effectofablationoffrequentprematureventricularcomplexesonleftventricularf

unctioninpatientswithnonischemiccardiomyopathy.HeartRhythm2015;12(4):706-13.室性早搏性心肌病—非缺血性心肌病患者ElKadri觀察30例HeartRhythm

201512,706-713DOI:(10.1016/j.hrthm.2014.12.017)HeartRhythm

201512,706-713D室性早搏性心肌病—CRT患者64例早搏負(fù)荷>10000/24hCRT患者隨訪12月，EF26%增加至33%改善NYHF一級PVC可能是CRT無反應(yīng)的一個原因Lakkireddy，JAmCollCardiol，2012Oct16;60(16):1531-9室性早搏性心肌病—CRT患者64例早搏負(fù)荷>10000/2機(jī)制首先，不應(yīng)把室性早搏誘發(fā)心肌病當(dāng)作心動過速性心肌病， 因?yàn)榧词故穷l發(fā)的室性早搏,對心率也沒有顯著的改變Takemotoetal,J Am Coll Cardiol 2005;45:1259–65;

Niwano

et

al,

Heart2009;95:1230–1237.