新版心肺腦復蘇課件

心肺腦復蘇浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院施小燕心肺腦復蘇浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院第一節(jié)心肺腦復蘇（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）概論現(xiàn)代心肺復蘇術創(chuàng)建于1960年。1956年首次記載體外除顫儀的應用。1958年Safar等證實和確立了口對口人工呼吸的有效性和方法。1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心臟按壓是恢復心搏驟停病人循環(huán)的有效方法。20世紀70年代后人們才注意到心肺復蘇后存活患者常遺留不可逆永久性腦損害，從而認識到腦復蘇的重要性。1984年，美國心臟學會就提出復蘇全過程為：心肺腦復蘇（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）國際急救標志第一節(jié)心肺腦復蘇（cardiopulmonarycereb第一節(jié)概論-心搏驟停心搏驟停(cardiacarrest)是指病人的心臟在正常或無重大病變的情況下受到嚴重的打擊，如急性心肌缺血、電擊、急性中毒等，致使心臟突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身嚴重缺血、缺氧。若及時采取正確有效的復蘇措施，則有可能恢復，否則即可導致死亡。

第一節(jié)概論-心搏驟停心搏驟停(cardiacarr第一節(jié)概論-心搏驟停

心搏驟停病因：1.心血管病占首位，而其中急性冠脈綜合癥最為常見，其他如心肌炎、瓣膜病,嚴重心律失常等。2.呼吸系統(tǒng)疾病，如氣道異物、肺栓塞等3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血顱內(nèi)感染等4.手術及麻醉意外6.各種原因所致的休克7.電解質紊亂及酸堿平衡失調(diào)8.藥物中毒及過敏9.原因不明的猝死

第一節(jié)概論-心搏驟停第一節(jié)概論-心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)根據(jù)心臟活動情況和心電圖表現(xiàn)，心搏驟?？煞譃?種類型：1.室顫：占總數(shù)的2/3以上，心電圖表現(xiàn)QRS波消失，代之以大小不等、形態(tài)各異的顫動波。

2.心臟停搏：心電圖表現(xiàn)為一直線。

3.心電機械分離（無脈性心電活動）：心電圖可表現(xiàn)為寬而畸形、振幅較低的QRS波形，頻率多在20-30次/分，但是無心搏出量。第一節(jié)概論-心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)根據(jù)心臟活動情況和心電新版心肺腦復蘇課件第一節(jié)概論-心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)以上三種情況的共同結果是心臟喪失有效收縮和排血功能，血液循環(huán)停止而引起相應臨床表現(xiàn)：

1.心音消失

2.脈搏摸不到，血壓測不出

3.意識突然喪失或伴有短陣抽搐

4.呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，后即停止

5.瞳孔散大，對光反應消失

6.面色蒼白兼有青紫第一節(jié)概論-心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)以上三種情況的共同結果第一節(jié)概論-時間即生命一般情況下，心搏驟停１５秒患者意識喪失，心搏驟停３０－６０秒呼吸停止，６０秒后瞳孔散大對光反應遲鈍甚至消失，4~6分鐘后可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害。

現(xiàn)場實施CPR時間就是生命第一節(jié)概論-時間即生命一般情況下，心搏驟停第一節(jié)概論-生存鏈早期生存鏈：

1.立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)

2.盡早執(zhí)行心肺復蘇，著重于胸外按壓

3.盡早除顫

4.有效的高級生命支持

5.綜合的心臟驟停后治療第一節(jié)概論-生存鏈早期生存鏈：第一節(jié)：概論-心肺復蘇成功率每年美國有40-46萬人，歐洲約有70萬人發(fā)生心搏驟停，其中有2/3的患者進行了現(xiàn)場心肺復蘇，而心搏驟停院前存活率為6%或更低。時間即是生命，由目擊者對心搏驟?；颊呒霸鐚嵤〤PR存活數(shù)可增加2-3倍，早期電除顫可使存活人數(shù)再增加。我國城市院前急救站數(shù)量少，急救呼叫反應時間一般超過10分鐘，院前心搏驟停患者存活率更低。第一節(jié)：概論-心肺復蘇成功率每年美國有40-46萬人，歐洲約第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學1.機體代謝的病理生理:①能量生成障礙。心搏驟停后機體迅速由有氧轉化為無氧酵解，其產(chǎn)生ATP僅為有氧氧化的1/19，因能量耗竭，細胞膜上鈉-鉀-ATP酶功能障礙，大量鈉進入細胞引起細胞及細胞器水腫②嚴重酸堿平衡紊亂。心搏呼吸驟停后，機體迅速由有氧氧化轉化為無恙酵解，差生大量乳酸，引起嚴重的代謝性酸中毒。呼吸驟停引起呼吸性酸中毒。③電解質平衡紊亂。鈉-鉀-ATP功能障礙致高鉀、低鈉、低氯血癥。鈣-ATP酶功能障礙引起鈣離子向細胞內(nèi)轉移致，心肌細胞內(nèi)鈣離子升高，興奮收縮偶聯(lián)增強，心肌舒張不全甚至停止于收縮狀態(tài)-石頭心。④糖、脂肪、蛋白質代謝異常。心搏驟停后由于機體應激反應，體內(nèi)、腎上腺素、去甲腎、糖皮質激素等大量分泌，胰島素分泌受抑制，血糖升高。脂肪分解加快但利用困難致高血脂。蛋白質分解加強，易出現(xiàn)負氮平衡。第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學1.機體代謝的病理第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學二循環(huán)系統(tǒng)的病理生理變化①心臟的病理生理變化。心搏驟停后，糖酵解產(chǎn)生的ATP遠遠不能滿足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心臟活動難以維持。心肌細胞內(nèi)酸中毒，氫離子與鈣離子和肌鈣蛋白競爭性結合，抑制心肌收縮力。酸中毒還降低心肌的室顫閾值，導致頑固性室顫。缺氧會導致心臟傳導系統(tǒng)受損，誘發(fā)嚴重心律失常和傳導阻滯。②血管的病理生理變化。血管平滑肌細胞因缺氧使能量耗竭，體內(nèi)過多的酸性代謝物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性減弱，血管平滑肌張力減退，外周血管阻力降低，造成復蘇后低血壓。缺氧、酸中毒、高凝狀態(tài)可造成血管內(nèi)皮損傷，誘發(fā)血小板聚集及血栓形成，易并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學二循環(huán)系統(tǒng)的病理第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學三呼吸系統(tǒng)病理生理變化心搏驟停與呼吸驟?；橐蚬?。若呼吸停止在前，因心肌嚴重缺氧，心跳在3-5分鐘內(nèi)即停止。若心搏停止在前，則呼吸中樞因缺血缺氧嚴重抑制20-60秒內(nèi)呼吸即停止。①通氣變化，肺泡內(nèi)氧向血液彌散，二氧化碳由靜脈血向肺泡內(nèi)彌散受影響。②呼吸道防御功能減低。呼吸道纖毛運動停止，清除粉末或微生物能力降低，分泌的IgA抗體也減少。易發(fā)生細菌或條件致病菌感染。③肺泡表面活性物質減少。II型飛豹細胞分泌表面活性物質減少，肺泡易于萎陷，致肺不張及ARDS④肺循環(huán)阻力增加。肺小動脈對缺氧敏感已發(fā)生持續(xù)性痙攣。高應激狀態(tài)交感神經(jīng)功能亢進，腎上腺大量釋放兒茶酚胺及大劑量腎上腺素的應用，引起肺血管收縮、肺循環(huán)阻力增加。⑤肺毛細血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛細血管內(nèi)皮細胞及基底膜受損，通透性增加易并發(fā)肺水腫⑥并發(fā)急性肺水腫。肺表面活性物質減少，肺毛細血管通透性增加、肺循環(huán)阻力增加，及CPR時胸外按壓、補液過多等易并發(fā)急性肺水腫。第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學三呼吸系統(tǒng)病理生第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學四腎臟的病理生理變化

心搏呼吸驟停后，易并發(fā)急性腎功能衰竭

①腎血流量急劇減少，腎小球濾過壓急劇降低，腎小球率過濾降低或停止，導致腎前性腎功能衰竭。而入球小動脈壓力下降刺激近球旁器細胞大量分泌腎素和血管緊張素II，引起腎小球毛細血管強烈收縮，使腎小球率過濾進一步下降導致腎功能衰竭。②腎小球毛細血管內(nèi)皮損傷，濾過膜通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒可造成腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，促使血小板、紅細胞聚集微血栓形成致腎功能進一步損害。而腎小囊上皮細胞、基膜、濾過膜受損，通透性增加，血液中大分子蛋白質細胞可通過膜在腎小管內(nèi)形成管型堵塞腎小管。③急性腎小管壞死及大量管型。長時間缺血缺氧可致急性腎小管壞死，而大量管型堵塞腎小管使腎小囊壓力升高，腎小球有效濾過壓進一步降低。④腎髓質的滲透壓梯度受損。腎小管襻升支粗段對氯離子的主動重吸收是建立腎髓質滲透壓力梯度的主要動力。心搏驟停后，氯離子的主動轉運發(fā)生障礙，從而腎髓質滲透壓梯度減少消失，嚴重影響腎臟的濃縮功能第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學四腎臟的病理生理第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學五血液的病理生理變化

心搏呼吸驟停后血液的病理生理變化相當復雜，尚需進一步研究。①凝血異常，易發(fā)生DIC。心搏驟停后由于血流停止，血黏度增高，大量血小板聚集，毛細血管內(nèi)皮損傷，易發(fā)生DIC。②因發(fā)生DIC,血液中凝血因子大量消耗③血液流變學異常。第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學五血液的病理生理第一節(jié)概論-死亡死亡的宣布是停止心肺腦復蘇的前提條件，瀕死期和臨床死亡早期尚有獲救的可能，理論上講，在臨床死亡與生物學死亡交界期宣布死亡最為合理。分期：1臨床死亡期：臨床死亡即病人心跳和呼吸已經(jīng)停止，從外表看人體生命活動已經(jīng)消失，但組織內(nèi)微弱的代謝仍在進行。處于臨床死亡期的病人是可能復蘇的。

2生物學死亡期：生物學死亡是全身各種組織、細胞的死亡，又稱為細胞性死亡，是不可逆的。第一節(jié)概論-死亡死亡的宣布是停止心肺腦復蘇的前提條件，瀕死第二節(jié)基礎生命支持BLS-心搏驟停的判斷BLS為心搏驟停的適應癥，實施前必須迅速判定患者是否心跳呼吸停止

1.有無意識：救護者輕拍并呼叫病人，若無反應可判斷為意識喪失

2.有無自主呼吸：氣道開放條件下，救護者耳貼近病人口鼻部，聆聽有無呼吸音并感覺有無氣流，3-5秒內(nèi)完成。

3.有無動脈搏動：不要求非醫(yī)務人員檢查脈搏，醫(yī)務人員檢查脈搏時間不應超過10秒，10秒內(nèi)沒有明確觸摸到脈搏，應立即實施心肺復蘇及AED第二節(jié)基礎生命支持BLS-心搏驟停的判斷BLS為心搏驟停的第二節(jié)基礎生命支持BLS2010年心肺復蘇國際指南中，要求將胸外按壓提至心肺復蘇之前（CAB而不是ABC），通過30次按壓而不是2次通氣開始心肺復蘇，可以縮短第一次按壓的延誤時間，進一步強調(diào)高質量的心肺復蘇。首先是胸外按壓第二節(jié)基礎生命支持BLS2010年心肺復蘇國際指南中，要求第二節(jié)基礎生命支持BLS氧離曲線圖第二節(jié)基礎生命支持BLS氧離曲線圖第二節(jié)基礎生命支持BLS-C一C恢復循環(huán)（circulation）2005→2010胸外按壓建立人工循環(huán)是血液在血管內(nèi)流動，并使人工呼吸后帶新鮮空氣的血液從肺部血管流向心臟，再流經(jīng)動脈供給全身主要臟器，以維持主要臟器功能。位置：劍突與胸骨交界處向上二橫指，或乳頭連線與胸骨交界處。

2005版心肺復蘇指南：按壓深度成人為4-5cm，頻率為100次/分2010版心肺復蘇指南：按壓深度為成人至少5cm，頻率至少為100次/分保證每次按壓后胸廓回彈

第二節(jié)基礎生命支持BLS-C一C恢復循環(huán)（circula第二節(jié)基礎生命支持BLS-C胸外心臟按壓術1.胸骨中下三分之一交界處正中線上或兩乳頭連線與胸骨交界處2.一手根部放在按壓區(qū)3.十指交叉抬起不接觸胸壁進行按壓第二節(jié)基礎生命支持BLS-C胸外心臟按壓術1.胸骨中下三分第二節(jié)基礎生命支持BLS-C注意問題:

1.CPR首先是胸外按壓

2.頻率每分鐘至少100次

3.按壓深度，成人至少5cm，兒童至少1/3前后徑（5cm），嬰兒至少1/3前后徑（4cm）

4.保證每次按壓后胸廓回彈第二節(jié)基礎生命支持BLS-C注意問題:第二節(jié)基礎生命支持BLS-C機理：心搏驟停后有效的胸外按壓可使收縮壓達60-80mmHg，心排量達正常心排量的1/4-1/3。CPR時間延長，心排量亦下降。第二節(jié)基礎生命支持BLS-C機理：第二節(jié)基礎生命支持BLS-C1.心泵學說：心搏驟停病人的胸廓有一定彈性，胸骨和肋軟骨交界處可因受壓而下陷。因此，當按壓胸骨時，對位于胸骨和脊柱之間的心臟產(chǎn)生直接壓力，引起心室內(nèi)壓力的增加和瓣膜的關閉，就是這種壓力使血液流向肺動脈和主動脈，此為“心泵”學說。第二節(jié)基礎生命支持BLS-C1.心泵學說：心搏驟停病人的胸新版心肺腦復蘇課件第二節(jié)基礎生命支持BLS-C2.胸泵學說：按壓時，胸廓下陷容量縮小，使胸內(nèi)壓增高并平均傳至胸腔內(nèi)所有大血管，由于動脈不萎陷，動脈壓的升高足以促使動脈血由胸腔內(nèi)向周圍流動，而靜脈血管由于靜脈萎陷及靜脈瓣的阻擋，壓力不能傳向胸腔外靜脈；當放松時，胸腔內(nèi)壓力下降，當胸內(nèi)壓低于靜脈壓時，靜脈血回流至心臟，心室得到充盈。當動脈血返回心臟時，由于主動脈瓣阻擋，血液不能返流入心腔，部分可從冠狀動脈開口入冠狀動脈。

第二節(jié)基礎生命支持BLS-C2.胸泵學說：按壓時，胸廓下陷新版心肺腦復蘇課件第二節(jié)基礎生命支持BLS-A仰頭抬頸法仰頭舉頦法

抬舉下頜法二A開放氣道（airway）患者心搏呼吸驟停后，全身肌肉松弛，口腔內(nèi)的舌肌和會厭松弛后墜，因此阻塞咽部。采取以下方法可使舌根部向上提起，從而使呼吸道暢通：

第二節(jié)基礎生命支持BLS-A仰頭抬頸法仰頭舉頦法抬舉下頜新版心肺腦復蘇課件第二節(jié)基礎生命支持BLS-A如果檢查發(fā)現(xiàn)病人呼吸道有異物，應清除呼吸清道異物，有以下幾種方法：

1.調(diào)整頭部位置

2.手拳沖擊法

3.手指清除法

4.環(huán)甲膜穿刺

5.直接喉鏡檢查Heimlich腹部沖擊法手指清除法環(huán)甲膜穿刺法第二節(jié)基礎生命支持BLS-A如果檢查發(fā)現(xiàn)病人呼吸道有異物，第二節(jié)基礎生命支持BLS-A非醫(yī)護人員在進行現(xiàn)場CPR時，不應費時為已經(jīng)昏迷的氣道阻塞患者清除異物而延誤搶救時間。只需在開放氣道時注意喉部有無異物，如能見到異物，則將之清除即可。CPR胸部按壓能產(chǎn)生一定的氣道峰壓，甚至可達到腹部沖擊法的效果。第二節(jié)基礎生命支持BLS-A非醫(yī)護人員在進行現(xiàn)場CPR時，第二節(jié)基礎生命支持BLS-B三

B恢復呼吸（breathing）1.口對口2.口對鼻3.口對面罩4.球囊-面罩5.氣管插管

氣管插管口對口球囊面罩法第二節(jié)基礎生命支持BLS-B三B恢復呼吸（breathi第二節(jié)基礎生命支持BLS-B注意問題：通氣頻率：10～12次／min（＜8歲12～20次／min），有高級氣道、雙人施救時：8～10次／min，通氣時不中止按壓較小的潮氣量進行人工通氣，口對口呼吸：潮氣量約700~1000ml（成人）。應用氣囊-面罩呼吸時，在氧濃度>40%時，可用較小的潮氣量6-7ml/kg(約400-600ml),如無氧供，潮氣量以10ml/kg為宜。在潮氣量過大（>1200ml）時，易發(fā)生胃脹氣，進而可能發(fā)生嘔吐、反流、誤吸。2010心肺復蘇指南不建議為心臟驟?；颊叱Ｒ?guī)采用環(huán)狀軟骨加壓防止胃脹氣、反流誤吸。第二節(jié)基礎生命支持BLS-B注意問題：第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫四.電除顫心搏驟停病人80%以上是室顫引起，搶救室顫最有效的措施是電除顫，每延遲1分鐘，搶救成功比例下降7~10%，因此，早期電除顫是搶救病人生命的關鍵環(huán)節(jié)。室顫波形第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫四.電除顫1.涂導電糊或粘貼一次性使用的除顫電極2.選擇非同步鈕，選擇能量，充電3.前電極放于胸骨右緣2-3肋間，側電極放于胸前心尖區(qū)，確認無人接觸，同時按壓兩個電極板的放電按鈕4.繼續(xù)5組CPR后檢查心律1.涂導電糊或粘貼一次性使用的除顫電極2.選擇非同步鈕，選擇第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫電擊1電擊2CPR:2min或30：2×5次檢查心律直至不需電擊CPR:2min或30：2×5次檢查心律檢查動脈搏動第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫電擊1電擊2CPR:2mi第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫注意問題

1.施救者除顫一次后立即進行CPR，即開始胸外按壓。施救者不應花時間去檢查脈搏和心率。做了5周期的CPR后，再行心率分析。

2.如使用單項波除顫，每次除顫選用360J。雙向波除顫選用150-200J除顫是合理的。兒童應用2J/kg的首劑量，后續(xù)電擊至少為4J/kg，但不應超過10J/kg。第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫注意問題第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫先CPR？先電除顫？成人（≥8歲）：＜5min的猝死：先除顫＞5min的猝死：先CPR（2min/30：2×5），再除顫。

兒童（1～8歲）：先CPR（2min/30：2×5），再除顫嬰兒（＜1歲）：與2005版指南不同，2010版指南建議為嬰兒進行除顫，但支持其安全性的證據(jù)仍然有限。第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫先CPR？先電除顫？第二節(jié)基礎生命支持BLS-有效指征心肺復蘇有效指征：①動脈搏動 ②色澤③神志 ④自主呼吸 ⑤瞳孔

第二節(jié)基礎生命支持BLS-有效指征心肺復蘇有效指征：第二節(jié)基礎生命支持BLS-終止終止心肺復蘇的指征：①腦死亡：深度昏迷，對疼痛剌激無任何反應，無自主活動，自主呼吸停止（15分鐘無呼吸）瞳孔散大固定，腦干反射消失，腦電圖平波②心肺復蘇時間>30min患者仍無心跳，脈搏，考慮患者已心臟死亡，可終止復蘇第二節(jié)基礎生命支持BLS-終止終止心肺復蘇的指征：新版心肺腦復蘇課件第三節(jié)高級生命支持

（AdvancedCardiacLifeSupport，ACLS）高級生命支持的目的是進一步生命支持，不僅恢復自主的心肺功能，而且要盡量減少腦細胞的不可逆損害。因此ACLS包含了BLS的所有內(nèi)容，并使用一些輔助設備和特殊技術，再加上藥物、心電監(jiān)護、室顫治療等內(nèi)容。第三節(jié)高級生命支持

（AdvancedCardiac第三節(jié)高級生命支持

（AdvancedCardiacLifeSupport，ACLS）ACLS主要內(nèi)容：1.繼續(xù)人工CPR，維持心肺功能。2.使用其他輔助通氣的設備及技術，如吸氧、氣管內(nèi)插管、機械通氣等，保證有效的通氣功能。3.應用輔助循環(huán)的設備及技術，如胸外按壓器、開胸體內(nèi)心臟按壓、心肺復蘇機等，保證有效的循環(huán)。4.迅速建立多條靜脈輸液通道。5.心電監(jiān)護與血流動力學監(jiān)測。6.除顫與起搏。7.藥物治療。

但新指南指出上述措施均不應導致胸外按壓明顯中斷，也不應延誤電擊除顫。第三節(jié)高級生命支持

（AdvancedCardiac第三節(jié)ACLS-監(jiān)測PETCO22010版心肺復蘇指南特變指出，建議圍停搏期為插管患者持續(xù)使用二氧化碳波形圖進行定量分析，根據(jù)呼氣末二氧化碳值PETCO2監(jiān)測心肺復蘇質量及是否恢復自主循環(huán)。無效胸外按壓的PETCO2較低，心輸出量降低或已恢復自主循環(huán)又再次心跳驟?；颊叩腜ETCO2也會降低。與此相對，恢復自主循環(huán)可能導致PETCO2突然增高。第三節(jié)ACLS-監(jiān)測PETCO22010版心肺復蘇指南特變PETCO2波形分析的應用PETCO2波形分析的應用第三節(jié)ACLS-氧過多恢復自主循環(huán)后組織氧過多會對機體產(chǎn)生有害影響。

恢復自主循環(huán)后應逐步調(diào)整至最低的吸入氧濃度保證氧合血紅蛋白飽和度≥94%。目的是避免組織內(nèi)氧過多并保證足夠的氧輸送。氧合血紅蛋白飽和度為100%時，肺泡動脈氧分壓差可能為80-500mmHg之間的任意值。第三節(jié)ACLS-氧過多恢復自主循環(huán)后組織氧過多會對機體產(chǎn)第三節(jié)-ACLS藥物治療給藥途徑①靜脈：外周靜脈給藥到達大循環(huán)比中心靜脈給藥慢1-2分鐘，外肘靜脈給藥應靜脈推注20ml液體，并抬高肢體，有助于藥物更快到達中心循環(huán)②骨內(nèi)：骨內(nèi)中空的未塌陷的靜脈叢能起到與中心靜脈相似的作用③氣管：氣管內(nèi)給藥給藥量一般為靜脈給藥的2-2.5倍，有研究表明靜脈給藥ROSC恢復率、存活率比氣管內(nèi)給藥更高第三節(jié)-ACLS藥物治療給藥途徑第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥1.腎上腺素：對心搏驟?；颊呖善鹩幸娴淖饔?，復蘇時首劑量1mg,可每3-5分鐘1次，較大劑量（5mg或大于0.1mg/kg）效果不肯定。2.血管加壓素：非腎上腺素能血管收縮藥，與腎上腺素效應無明顯差異，一劑量的血管加壓素40U可作為第一次或第二次替代腎上腺素治療心搏驟停。3.去甲腎上腺素：適用于嚴重低血壓（收縮壓<70mmHg）及周圍血管阻力低的病人，容量不足為相對禁忌癥。最初劑量為0.5-1.0ug/min，根據(jù)反應調(diào)節(jié)劑量。第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥1.腎上腺素：對心搏第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥4.多巴胺：兒茶酚胺類藥，為去甲腎上腺素的前體，復蘇時用于低血壓，特別是ROSC后，常用劑量為5-20ug/kg.min，現(xiàn)認為小劑量多巴胺無改善腎血流的作用。與多巴酚丁胺合用為治療復蘇后低血壓的有效組合5.多巴酚丁胺：為人工合成的兒茶酚胺藥，有較強的增加心肌收縮作用，一般劑量為2-20ug/kg，大劑量時，可使心率增快超過10%，從而加劇心肌缺血第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥4.多巴胺：兒茶酚胺第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥6.硝酸甘油：適用于任何充血性心力衰竭病人，每分鐘10-20ug，每5-10分鐘增加5-10ug/min，直至達到所需的臨床效應，不間斷的使用（>24h）可產(chǎn)生耐受性。7.硝普鈉：為一種強力快速擴外周血管藥物，對嚴重心力衰竭及高血壓急癥有用。低血容量情況下會產(chǎn)生低血壓伴反射性心動過速。第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥6.硝酸甘油：適用于第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥8.鈣：心臟驟停搶救中不要常規(guī)應用鈣劑，出現(xiàn)高鉀血癥、低鈣血癥時使用鈣劑可能是有益的。缺O(jiān)2→細胞膜受損→Ca++被動擴散，大量內(nèi)流→細胞內(nèi)Ca++積聚缺O(jiān)2→ATP↓→鈉鈣泵功能障礙→Ca++主動外流障礙→細胞內(nèi)Ca++聚Ca++產(chǎn)生缺血/再灌注損傷，Ca++內(nèi)流是造成細胞死亡的最后途徑9.利尿劑：速尿為強效利尿劑，對治療心搏驟停后的腦水腫和肺水腫可能有效。第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥8.鈣：心臟驟停搶救第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥10.碳酸氫鈉：心臟驟停和CPR過程中組織酸中毒并產(chǎn)生酸血癥，盡快回復ROSC是糾正酸堿失衡的最好方法。碳酸氫鈉不作為心搏驟停病人的一線用藥，不正確使用碳酸氫鈉的危害包括：a.細胞外堿中毒，引起氧離曲線右移，抑制氧釋放。b.HCO3-+H+<====>CO2+H2O產(chǎn)生過多CO2，進入細胞產(chǎn)生細胞內(nèi)酸中毒。c.抑制兒茶酚胺活性使其失活。

原本就有代謝性酸中毒或高鉀血癥時使用碳酸氫鈉可能是有益的。注意：不應完全補足堿欠缺。

第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥10.碳酸氫鈉：心臟第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥氧離曲線圖第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥氧離曲線圖第三節(jié)ACLS-嚴重心率失常心肺復蘇過程中，由于心臟受損如缺血性心臟病、心肌梗死、室顫時間過長，及嚴重缺氧、酸中毒、電解質紊亂、藥物的不良作用，使復蘇后的心臟功能不全或電生理表現(xiàn)不穩(wěn)定，而產(chǎn)生各種類型的嚴重心率失常：無脈性心臟驟停{室速（VT）、室顫（VF）、無脈搏心電活動（PEA）、心臟停搏}，心率遲緩，不穩(wěn)定性行動過速，穩(wěn)定性心動過速室速、室顫波形第三節(jié)ACLS-嚴重心率失常心肺復蘇過程中，由于心臟受損如第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物1.胺碘酮：為光譜抗心律失常藥，適用于快速性心率失常。對心功能嚴重損害的房顫和室性心率失常病人，寧可用胺碘酮而不用其他抗心律失常藥物。主要副作用：低血壓、心動過緩。2.利多卡因：可供選擇的抗心律失常藥，主要治療室性異位節(jié)律、室性心動過速及心室顫動。3.腺苷：新版復蘇指南強調(diào)了有脈搏心動過速中腺苷的作用，在未分化的、穩(wěn)定的、規(guī)則的、單型的、寬QRS波形心動過速的早期處理中，使用腺苷對于診斷和治療都有幫助。不得用于非規(guī)則寬QRS波群心動過速，因為會導致心律變成室顫。第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物1.胺碘酮：為光譜抗第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物4.阿托品：因為有證據(jù)表明無脈性電活動、心臟停止治療中使用阿托品并無益處。2010版心肺復蘇指南不再建議無脈性電活動、心臟停止時常規(guī)使用阿托品，并已將其從心臟停止流程中去掉。5.β-腎上腺素能阻滯劑，能降低循環(huán)兒茶酚胺效應，減慢心率，降低血壓，可降低心肌梗死后患者室顫發(fā)生率。第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物4.阿托品：因為有證第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物6.普魯卡因胺：可抑制室性期前收縮及復發(fā)性室性心動過速，常用于對利多卡因有禁忌或對室性異位節(jié)律抑制失效時。7.鈣通道阻滯劑維拉帕米、地爾硫卓：減慢傳導并降低房室結的反應性。這種作用能中止折返性心率失常，并控制房性心動過速的心室率。8.鎂：適用于尖端扭轉室速，對非扭轉型無脈心臟驟停無效第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物6.普魯卡因胺：可抑新版心肺腦復蘇課件第四節(jié)復蘇后支持ROSC恢復和穩(wěn)定的起始階段病人仍有很高的病死率，也很難估計復蘇存活者以后的生存質量復蘇后治療目的：

1.使心肺功能和全身灌注，特別是腦灌注最優(yōu)化。

2.將院外心臟驟停病人轉到醫(yī)院的急診部，并繼續(xù)在裝備良好的ICU充分治療。

3.努力需找引起心臟驟停的原因，進行預防心臟驟停再發(fā)的治療。

4.開始有關提高長期生存和神經(jīng)功能恢復的治療。第四節(jié)復蘇后支持ROSC恢復和穩(wěn)定的起始階段病人仍有很高的第四節(jié)復蘇后支持

復蘇后支持以腦復蘇為重點，CPR是決定預后的基礎，腦復蘇是決定預后的關鍵方法：1.維持有效的腦循環(huán)：維持必要的心率控制平均動脈壓以保證腦的有效灌注。2.糾正酸中毒：維持有效呼吸和有效循環(huán)，必要時使用碳酸氫鈉3.血液稀釋：降低血細胞比容和血液粘度，增加腦血流量，改善腦循環(huán)。第四節(jié)復蘇后支持復蘇后支持以腦復蘇為重點，CPR是第四節(jié)復蘇后支持4.誘發(fā)高血壓性再灌流:高血壓性灌流可以克服多灶性無再灌流，減輕遲發(fā)性多灶性低灌流的發(fā)生。5.亞低溫療法：亞低溫（33-35℃）為宜，持續(xù)12-24小時，心肺復蘇指南指出亞低溫對患者神經(jīng)功能恢復有益。6.脫水療法：一般主張在心臟復跳后即開始脫水治療，可用藥物如甘露醇、白蛋白、呋塞米、甘油等第四節(jié)復蘇后支持4.誘發(fā)高血壓性再灌流:高血壓性灌流可以克第四節(jié)復蘇后支持7.鎮(zhèn)靜劑：抽搐是腦水腫、腦缺氧的表現(xiàn)，會加重腦水腫、腦缺氧使病情進一步惡化，應用鎮(zhèn)靜劑控制抽搐。8.鈣拮抗劑：降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)線粒體內(nèi)鈣負荷，且為強的腦血管擴張劑，可解除缺血后腦血管痙攣。9.腦復蘇藥物：如納洛酮、吡拉西坦、FDP、胞磷膽堿有一定的促醒作用。10.高壓氧療法11.其他：維持水電解質平衡、加強營養(yǎng)、防治感染、糾正心腎功能不全、清除自由基、呼吸支持、預防其他并發(fā)癥的發(fā)生等。第四節(jié)復蘇后支持7.鎮(zhèn)靜劑：抽搐是腦水腫、腦缺氧的表現(xiàn)，會第四節(jié)復蘇后支持-亞低溫誘導低體溫：自發(fā)性的允許性低體溫（>33℃）和主動誘導的低體溫對復蘇后治療均有作用。臨床上大多用冰毯或者連續(xù)使用冰袋降溫技術，達到靶體溫需幾個小時。體內(nèi)降溫技術（冰生理鹽水和血管內(nèi)降溫導管）現(xiàn)在越來越多的應用于臨床上。醫(yī)務人員不應主動恢復那些血流動力學穩(wěn)定的、心臟驟停復蘇后自發(fā)性低體溫（>33℃）患者的體溫，輕度低體溫對病人神經(jīng)功能恢復有益且無嚴重的并發(fā)癥。低體溫的并發(fā)癥包括：凝血功能障礙、心律失常、肺炎、膿毒血癥等，易出現(xiàn)在體溫降至靶體溫以下的情況。第四節(jié)復蘇后支持-亞低溫誘導低體溫：自發(fā)性的允許性低體溫（第四節(jié)復蘇后支持-亞低溫機制

儲存ATP，降低氧需、氧耗

抑制興奮性神經(jīng)遞質的釋放

抑制再灌流氧自由基介導的脂質過氧化反應及其損傷

抑制花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧化酶途徑的代謝及血栓素A2的產(chǎn)生

緩解鈣離子等異常轉移，抑制Ca2+激活的破壞性酶反應，減少神經(jīng)細胞凋亡第四節(jié)復蘇后支持-亞低溫機制

儲存ATP，降低氧需、氧耗

新版心肺腦復蘇課件新版心肺腦復蘇課件神經(jīng)功能預后指標五個臨床征象強烈預示死亡或神經(jīng)功能預后極差：

24小時內(nèi)沒有角膜反射

24小時內(nèi)沒有瞳孔對光反射

24小時對疼痛刺激無躲避反應

24小時沒有自動反應72小時沒有自動反應復蘇24-48小時候做腦電圖可幫助明確預后神經(jīng)功能預后指標五個臨床征象強烈預示死亡或神經(jīng)功能預后極差：腦死亡隨著科學的不斷發(fā)展，即使心跳呼吸停止，仍可依賴機器和藥物使生命繼續(xù)延續(xù)，但最終死亡不可避免，因此腦死亡的概念逐漸確立。腦死亡指全腦功能完全的、不可逆的停止，此時不論心跳、呼吸功能是否存在，即可宣告死亡。世界各國提出了許多符合本國情況的腦死亡標準，其中最具影響力和代表性的是哈佛標準和英國皇家學院標準。腦死亡隨著科學的不斷發(fā)展，即使心跳呼吸停止，仍可依賴機器和藥FACTSFirstaidAEDCPRTrainingSystemFACTSFirstaid病例討論患者王某，女，70歲，因“右側肢體活動不靈一天”入院，診斷為左側腦梗塞，既往有高血壓病史。入院第二日MR

檢查返回病房途中，突發(fā)較弱咳嗽，約半分鐘后見患者面色青紫，為昏迷狀態(tài)。急送至搶救室，予胸外心臟按壓，皮囊-面罩輔助呼吸，吸出較多黃痰。心電監(jiān)護示心率、血壓、呼吸為0，雙側瞳孔4mm，對光反應未及。繼續(xù)CPR，腎上腺素每3-5分鐘iv1mg，并氣管插管支持通氣。CPR半小時后患者出現(xiàn)室顫心率，予雙向波150J電除顫，繼續(xù)CPR及反復以200J電除顫并胺碘酮150mg靜推。55分鐘后患者心臟復跳，患者仍昏迷狀態(tài)，出現(xiàn)較弱自主呼吸，腎上腺素10mg/h微泵維持下，血壓124/80mmHg，心率80次/分。查血氣分析：PH7.03Pco262mmHg，BE-15，血471mg/dl。雙側瞳孔3mm,對光反應遲鈍，仍昏迷狀態(tài)。繼續(xù)予穩(wěn)定血壓、控制心率、呼吸機支持通氣、適當補堿、維持水電解質平衡等治療?；颊呃夏昱?，心跳驟停后雖然予胸外按壓、支持通氣等治療，但因心臟停跳時間長達55分鐘，復蘇后出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。復蘇后第三日患者仍深昏迷狀態(tài)，出現(xiàn)①無尿，②查體左側瞳孔6.0mm,右側瞳孔5.0mm,對光未及。③生化示谷丙、谷草2000以上，膽紅素明顯升高。④呼吸機支持參數(shù)高氧合仍差?；颊咦罱K死亡。

1.患者心跳驟?？赡艿脑?？

2.CPR過程中心臟按壓、輔助呼吸、電除顫應該注意什么？

3.患者復蘇后第三日出的情況分別考慮什么？為什么會出現(xiàn)這些并發(fā)癥？病例討論患者王某，女，70歲，因“右側肢體活動不靈一天”入院請同學們下載視頻觀看視頻1.2010版CPR視頻2.電除顫請同學們下載視頻觀看視頻1.2010版CPR謝謝

謝謝

浙醫(yī)二院空中急救謝謝謝謝心肺腦復蘇浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院施小燕心肺腦復蘇浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院第一節(jié)心肺腦復蘇（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）概論現(xiàn)代心肺復蘇術創(chuàng)建于1960年。1956年首次記載體外除顫儀的應用。1958年Safar等證實和確立了口對口人工呼吸的有效性和方法。1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心臟按壓是恢復心搏驟停病人循環(huán)的有效方法。20世紀70年代后人們才注意到心肺復蘇后存活患者常遺留不可逆永久性腦損害，從而認識到腦復蘇的重要性。1984年，美國心臟學會就提出復蘇全過程為：心肺腦復蘇（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）國際急救標志第一節(jié)心肺腦復蘇（cardiopulmonarycereb第一節(jié)概論-心搏驟停心搏驟停(cardiacarrest)是指病人的心臟在正?；驘o重大病變的情況下受到嚴重的打擊，如急性心肌缺血、電擊、急性中毒等，致使心臟突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身嚴重缺血、缺氧。若及時采取正確有效的復蘇措施，則有可能恢復，否則即可導致死亡。

第一節(jié)概論-心搏驟停心搏驟停(cardiacarr第一節(jié)概論-心搏驟停

心搏驟停病因：1.心血管病占首位，而其中急性冠脈綜合癥最為常見，其他如心肌炎、瓣膜病,嚴重心律失常等。2.呼吸系統(tǒng)疾病，如氣道異物、肺栓塞等3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血顱內(nèi)感染等4.手術及麻醉意外6.各種原因所致的休克7.電解質紊亂及酸堿平衡失調(diào)8.藥物中毒及過敏9.原因不明的猝死

第一節(jié)概論-心搏驟停第一節(jié)概論-心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)根據(jù)心臟活動情況和心電圖表現(xiàn)，心搏驟停可分為3種類型：1.室顫：占總數(shù)的2/3以上，心電圖表現(xiàn)QRS波消失，代之以大小不等、形態(tài)各異的顫動波。

2.心臟停搏：心電圖表現(xiàn)為一直線。

3.心電機械分離（無脈性心電活動）：心電圖可表現(xiàn)為寬而畸形、振幅較低的QRS波形，頻率多在20-30次/分，但是無心搏出量。第一節(jié)概論-心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)根據(jù)心臟活動情況和心電新版心肺腦復蘇課件第一節(jié)概論-心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)以上三種情況的共同結果是心臟喪失有效收縮和排血功能，血液循環(huán)停止而引起相應臨床表現(xiàn)：

1.心音消失

2.脈搏摸不到，血壓測不出

3.意識突然喪失或伴有短陣抽搐

4.呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，后即停止

5.瞳孔散大，對光反應消失

6.面色蒼白兼有青紫第一節(jié)概論-心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)以上三種情況的共同結果第一節(jié)概論-時間即生命一般情況下，心搏驟停１５秒患者意識喪失，心搏驟停３０－６０秒呼吸停止，６０秒后瞳孔散大對光反應遲鈍甚至消失，4~6分鐘后可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害。

現(xiàn)場實施CPR時間就是生命第一節(jié)概論-時間即生命一般情況下，心搏驟停第一節(jié)概論-生存鏈早期生存鏈：

1.立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)

2.盡早執(zhí)行心肺復蘇，著重于胸外按壓

3.盡早除顫

4.有效的高級生命支持

5.綜合的心臟驟停后治療第一節(jié)概論-生存鏈早期生存鏈：第一節(jié)：概論-心肺復蘇成功率每年美國有40-46萬人，歐洲約有70萬人發(fā)生心搏驟停，其中有2/3的患者進行了現(xiàn)場心肺復蘇，而心搏驟停院前存活率為6%或更低。時間即是生命，由目擊者對心搏驟?；颊呒霸鐚嵤〤PR存活數(shù)可增加2-3倍，早期電除顫可使存活人數(shù)再增加。我國城市院前急救站數(shù)量少，急救呼叫反應時間一般超過10分鐘，院前心搏驟停患者存活率更低。第一節(jié)：概論-心肺復蘇成功率每年美國有40-46萬人，歐洲約第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學1.機體代謝的病理生理:①能量生成障礙。心搏驟停后機體迅速由有氧轉化為無氧酵解，其產(chǎn)生ATP僅為有氧氧化的1/19，因能量耗竭，細胞膜上鈉-鉀-ATP酶功能障礙，大量鈉進入細胞引起細胞及細胞器水腫②嚴重酸堿平衡紊亂。心搏呼吸驟停后，機體迅速由有氧氧化轉化為無恙酵解，差生大量乳酸，引起嚴重的代謝性酸中毒。呼吸驟停引起呼吸性酸中毒。③電解質平衡紊亂。鈉-鉀-ATP功能障礙致高鉀、低鈉、低氯血癥。鈣-ATP酶功能障礙引起鈣離子向細胞內(nèi)轉移致，心肌細胞內(nèi)鈣離子升高，興奮收縮偶聯(lián)增強，心肌舒張不全甚至停止于收縮狀態(tài)-石頭心。④糖、脂肪、蛋白質代謝異常。心搏驟停后由于機體應激反應，體內(nèi)、腎上腺素、去甲腎、糖皮質激素等大量分泌，胰島素分泌受抑制，血糖升高。脂肪分解加快但利用困難致高血脂。蛋白質分解加強，易出現(xiàn)負氮平衡。第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學1.機體代謝的病理第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學二循環(huán)系統(tǒng)的病理生理變化①心臟的病理生理變化。心搏驟停后，糖酵解產(chǎn)生的ATP遠遠不能滿足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心臟活動難以維持。心肌細胞內(nèi)酸中毒，氫離子與鈣離子和肌鈣蛋白競爭性結合，抑制心肌收縮力。酸中毒還降低心肌的室顫閾值，導致頑固性室顫。缺氧會導致心臟傳導系統(tǒng)受損，誘發(fā)嚴重心律失常和傳導阻滯。②血管的病理生理變化。血管平滑肌細胞因缺氧使能量耗竭，體內(nèi)過多的酸性代謝物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性減弱，血管平滑肌張力減退，外周血管阻力降低，造成復蘇后低血壓。缺氧、酸中毒、高凝狀態(tài)可造成血管內(nèi)皮損傷，誘發(fā)血小板聚集及血栓形成，易并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學二循環(huán)系統(tǒng)的病理第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學三呼吸系統(tǒng)病理生理變化心搏驟停與呼吸驟?；橐蚬Ｈ艉粑Ｖ乖谇?，因心肌嚴重缺氧，心跳在3-5分鐘內(nèi)即停止。若心搏停止在前，則呼吸中樞因缺血缺氧嚴重抑制20-60秒內(nèi)呼吸即停止。①通氣變化，肺泡內(nèi)氧向血液彌散，二氧化碳由靜脈血向肺泡內(nèi)彌散受影響。②呼吸道防御功能減低。呼吸道纖毛運動停止，清除粉末或微生物能力降低，分泌的IgA抗體也減少。易發(fā)生細菌或條件致病菌感染。③肺泡表面活性物質減少。II型飛豹細胞分泌表面活性物質減少，肺泡易于萎陷，致肺不張及ARDS④肺循環(huán)阻力增加。肺小動脈對缺氧敏感已發(fā)生持續(xù)性痙攣。高應激狀態(tài)交感神經(jīng)功能亢進，腎上腺大量釋放兒茶酚胺及大劑量腎上腺素的應用，引起肺血管收縮、肺循環(huán)阻力增加。⑤肺毛細血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛細血管內(nèi)皮細胞及基底膜受損，通透性增加易并發(fā)肺水腫⑥并發(fā)急性肺水腫。肺表面活性物質減少，肺毛細血管通透性增加、肺循環(huán)阻力增加，及CPR時胸外按壓、補液過多等易并發(fā)急性肺水腫。第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學三呼吸系統(tǒng)病理生第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學四腎臟的病理生理變化

心搏呼吸驟停后，易并發(fā)急性腎功能衰竭

①腎血流量急劇減少，腎小球濾過壓急劇降低，腎小球率過濾降低或停止，導致腎前性腎功能衰竭。而入球小動脈壓力下降刺激近球旁器細胞大量分泌腎素和血管緊張素II，引起腎小球毛細血管強烈收縮，使腎小球率過濾進一步下降導致腎功能衰竭。②腎小球毛細血管內(nèi)皮損傷，濾過膜通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒可造成腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，促使血小板、紅細胞聚集微血栓形成致腎功能進一步損害。而腎小囊上皮細胞、基膜、濾過膜受損，通透性增加，血液中大分子蛋白質細胞可通過膜在腎小管內(nèi)形成管型堵塞腎小管。③急性腎小管壞死及大量管型。長時間缺血缺氧可致急性腎小管壞死，而大量管型堵塞腎小管使腎小囊壓力升高，腎小球有效濾過壓進一步降低。④腎髓質的滲透壓梯度受損。腎小管襻升支粗段對氯離子的主動重吸收是建立腎髓質滲透壓力梯度的主要動力。心搏驟停后，氯離子的主動轉運發(fā)生障礙，從而腎髓質滲透壓梯度減少消失，嚴重影響腎臟的濃縮功能第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學四腎臟的病理生理第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學五血液的病理生理變化

心搏呼吸驟停后血液的病理生理變化相當復雜，尚需進一步研究。①凝血異常，易發(fā)生DIC。心搏驟停后由于血流停止，血黏度增高，大量血小板聚集，毛細血管內(nèi)皮損傷，易發(fā)生DIC。②因發(fā)生DIC,血液中凝血因子大量消耗③血液流變學異常。第一節(jié)概論-心搏呼吸驟停病理生理學五血液的病理生理第一節(jié)概論-死亡死亡的宣布是停止心肺腦復蘇的前提條件，瀕死期和臨床死亡早期尚有獲救的可能，理論上講，在臨床死亡與生物學死亡交界期宣布死亡最為合理。分期：1臨床死亡期：臨床死亡即病人心跳和呼吸已經(jīng)停止，從外表看人體生命活動已經(jīng)消失，但組織內(nèi)微弱的代謝仍在進行。處于臨床死亡期的病人是可能復蘇的。

2生物學死亡期：生物學死亡是全身各種組織、細胞的死亡，又稱為細胞性死亡，是不可逆的。第一節(jié)概論-死亡死亡的宣布是停止心肺腦復蘇的前提條件，瀕死第二節(jié)基礎生命支持BLS-心搏驟停的判斷BLS為心搏驟停的適應癥，實施前必須迅速判定患者是否心跳呼吸停止

1.有無意識：救護者輕拍并呼叫病人，若無反應可判斷為意識喪失

2.有無自主呼吸：氣道開放條件下，救護者耳貼近病人口鼻部，聆聽有無呼吸音并感覺有無氣流，3-5秒內(nèi)完成。

3.有無動脈搏動：不要求非醫(yī)務人員檢查脈搏，醫(yī)務人員檢查脈搏時間不應超過10秒，10秒內(nèi)沒有明確觸摸到脈搏，應立即實施心肺復蘇及AED第二節(jié)基礎生命支持BLS-心搏驟停的判斷BLS為心搏驟停的第二節(jié)基礎生命支持BLS2010年心肺復蘇國際指南中，要求將胸外按壓提至心肺復蘇之前（CAB而不是ABC），通過30次按壓而不是2次通氣開始心肺復蘇，可以縮短第一次按壓的延誤時間，進一步強調(diào)高質量的心肺復蘇。首先是胸外按壓第二節(jié)基礎生命支持BLS2010年心肺復蘇國際指南中，要求第二節(jié)基礎生命支持BLS氧離曲線圖第二節(jié)基礎生命支持BLS氧離曲線圖第二節(jié)基礎生命支持BLS-C一C恢復循環(huán)（circulation）2005→2010胸外按壓建立人工循環(huán)是血液在血管內(nèi)流動，并使人工呼吸后帶新鮮空氣的血液從肺部血管流向心臟，再流經(jīng)動脈供給全身主要臟器，以維持主要臟器功能。位置：劍突與胸骨交界處向上二橫指，或乳頭連線與胸骨交界處。

2005版心肺復蘇指南：按壓深度成人為4-5cm，頻率為100次/分2010版心肺復蘇指南：按壓深度為成人至少5cm，頻率至少為100次/分保證每次按壓后胸廓回彈

第二節(jié)基礎生命支持BLS-C一C恢復循環(huán)（circula第二節(jié)基礎生命支持BLS-C胸外心臟按壓術1.胸骨中下三分之一交界處正中線上或兩乳頭連線與胸骨交界處2.一手根部放在按壓區(qū)3.十指交叉抬起不接觸胸壁進行按壓第二節(jié)基礎生命支持BLS-C胸外心臟按壓術1.胸骨中下三分第二節(jié)基礎生命支持BLS-C注意問題:

1.CPR首先是胸外按壓

2.頻率每分鐘至少100次

3.按壓深度，成人至少5cm，兒童至少1/3前后徑（5cm），嬰兒至少1/3前后徑（4cm）

4.保證每次按壓后胸廓回彈第二節(jié)基礎生命支持BLS-C注意問題:第二節(jié)基礎生命支持BLS-C機理：心搏驟停后有效的胸外按壓可使收縮壓達60-80mmHg，心排量達正常心排量的1/4-1/3。CPR時間延長，心排量亦下降。第二節(jié)基礎生命支持BLS-C機理：第二節(jié)基礎生命支持BLS-C1.心泵學說：心搏驟停病人的胸廓有一定彈性，胸骨和肋軟骨交界處可因受壓而下陷。因此，當按壓胸骨時，對位于胸骨和脊柱之間的心臟產(chǎn)生直接壓力，引起心室內(nèi)壓力的增加和瓣膜的關閉，就是這種壓力使血液流向肺動脈和主動脈，此為“心泵”學說。第二節(jié)基礎生命支持BLS-C1.心泵學說：心搏驟停病人的胸新版心肺腦復蘇課件第二節(jié)基礎生命支持BLS-C2.胸泵學說：按壓時，胸廓下陷容量縮小，使胸內(nèi)壓增高并平均傳至胸腔內(nèi)所有大血管，由于動脈不萎陷，動脈壓的升高足以促使動脈血由胸腔內(nèi)向周圍流動，而靜脈血管由于靜脈萎陷及靜脈瓣的阻擋，壓力不能傳向胸腔外靜脈；當放松時，胸腔內(nèi)壓力下降，當胸內(nèi)壓低于靜脈壓時，靜脈血回流至心臟，心室得到充盈。當動脈血返回心臟時，由于主動脈瓣阻擋，血液不能返流入心腔，部分可從冠狀動脈開口入冠狀動脈。

第二節(jié)基礎生命支持BLS-C2.胸泵學說：按壓時，胸廓下陷新版心肺腦復蘇課件第二節(jié)基礎生命支持BLS-A仰頭抬頸法仰頭舉頦法

抬舉下頜法二A開放氣道（airway）患者心搏呼吸驟停后，全身肌肉松弛，口腔內(nèi)的舌肌和會厭松弛后墜，因此阻塞咽部。采取以下方法可使舌根部向上提起，從而使呼吸道暢通：

第二節(jié)基礎生命支持BLS-A仰頭抬頸法仰頭舉頦法抬舉下頜新版心肺腦復蘇課件第二節(jié)基礎生命支持BLS-A如果檢查發(fā)現(xiàn)病人呼吸道有異物，應清除呼吸清道異物，有以下幾種方法：

1.調(diào)整頭部位置

2.手拳沖擊法

3.手指清除法

4.環(huán)甲膜穿刺

5.直接喉鏡檢查Heimlich腹部沖擊法手指清除法環(huán)甲膜穿刺法第二節(jié)基礎生命支持BLS-A如果檢查發(fā)現(xiàn)病人呼吸道有異物，第二節(jié)基礎生命支持BLS-A非醫(yī)護人員在進行現(xiàn)場CPR時，不應費時為已經(jīng)昏迷的氣道阻塞患者清除異物而延誤搶救時間。只需在開放氣道時注意喉部有無異物，如能見到異物，則將之清除即可。CPR胸部按壓能產(chǎn)生一定的氣道峰壓，甚至可達到腹部沖擊法的效果。第二節(jié)基礎生命支持BLS-A非醫(yī)護人員在進行現(xiàn)場CPR時，第二節(jié)基礎生命支持BLS-B三

B恢復呼吸（breathing）1.口對口2.口對鼻3.口對面罩4.球囊-面罩5.氣管插管

氣管插管口對口球囊面罩法第二節(jié)基礎生命支持BLS-B三B恢復呼吸（breathi第二節(jié)基礎生命支持BLS-B注意問題：通氣頻率：10～12次／min（＜8歲12～20次／min），有高級氣道、雙人施救時：8～10次／min，通氣時不中止按壓較小的潮氣量進行人工通氣，口對口呼吸：潮氣量約700~1000ml（成人）。應用氣囊-面罩呼吸時，在氧濃度>40%時，可用較小的潮氣量6-7ml/kg(約400-600ml),如無氧供，潮氣量以10ml/kg為宜。在潮氣量過大（>1200ml）時，易發(fā)生胃脹氣，進而可能發(fā)生嘔吐、反流、誤吸。2010心肺復蘇指南不建議為心臟驟?；颊叱Ｒ?guī)采用環(huán)狀軟骨加壓防止胃脹氣、反流誤吸。第二節(jié)基礎生命支持BLS-B注意問題：第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫四.電除顫心搏驟停病人80%以上是室顫引起，搶救室顫最有效的措施是電除顫，每延遲1分鐘，搶救成功比例下降7~10%，因此，早期電除顫是搶救病人生命的關鍵環(huán)節(jié)。室顫波形第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫四.電除顫1.涂導電糊或粘貼一次性使用的除顫電極2.選擇非同步鈕，選擇能量，充電3.前電極放于胸骨右緣2-3肋間，側電極放于胸前心尖區(qū)，確認無人接觸，同時按壓兩個電極板的放電按鈕4.繼續(xù)5組CPR后檢查心律1.涂導電糊或粘貼一次性使用的除顫電極2.選擇非同步鈕，選擇第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫電擊1電擊2CPR:2min或30：2×5次檢查心律直至不需電擊CPR:2min或30：2×5次檢查心律檢查動脈搏動第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫電擊1電擊2CPR:2mi第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫注意問題

1.施救者除顫一次后立即進行CPR，即開始胸外按壓。施救者不應花時間去檢查脈搏和心率。做了5周期的CPR后，再行心率分析。

2.如使用單項波除顫，每次除顫選用360J。雙向波除顫選用150-200J除顫是合理的。兒童應用2J/kg的首劑量，后續(xù)電擊至少為4J/kg，但不應超過10J/kg。第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫注意問題第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫先CPR？先電除顫？成人（≥8歲）：＜5min的猝死：先除顫＞5min的猝死：先CPR（2min/30：2×5），再除顫。

兒童（1～8歲）：先CPR（2min/30：2×5），再除顫嬰兒（＜1歲）：與2005版指南不同，2010版指南建議為嬰兒進行除顫，但支持其安全性的證據(jù)仍然有限。第二節(jié)基礎生命支持BLS-電除顫先CPR？先電除顫？第二節(jié)基礎生命支持BLS-有效指征心肺復蘇有效指征：①動脈搏動 ②色澤③神志 ④自主呼吸 ⑤瞳孔

第二節(jié)基礎生命支持BLS-有效指征心肺復蘇有效指征：第二節(jié)基礎生命支持BLS-終止終止心肺復蘇的指征：①腦死亡：深度昏迷，對疼痛剌激無任何反應，無自主活動，自主呼吸停止（15分鐘無呼吸）瞳孔散大固定，腦干反射消失，腦電圖平波②心肺復蘇時間>30min患者仍無心跳，脈搏，考慮患者已心臟死亡，可終止復蘇第二節(jié)基礎生命支持BLS-終止終止心肺復蘇的指征：新版心肺腦復蘇課件第三節(jié)高級生命支持

（AdvancedCardiacLifeSupport，ACLS）高級生命支持的目的是進一步生命支持，不僅恢復自主的心肺功能，而且要盡量減少腦細胞的不可逆損害。因此ACLS包含了BLS的所有內(nèi)容，并使用一些輔助設備和特殊技術，再加上藥物、心電監(jiān)護、室顫治療等內(nèi)容。第三節(jié)高級生命支持

（AdvancedCardiac第三節(jié)高級生命支持

（AdvancedCardiacLifeSupport，ACLS）ACLS主要內(nèi)容：1.繼續(xù)人工CPR，維持心肺功能。2.使用其他輔助通氣的設備及技術，如吸氧、氣管內(nèi)插管、機械通氣等，保證有效的通氣功能。3.應用輔助循環(huán)的設備及技術，如胸外按壓器、開胸體內(nèi)心臟按壓、心肺復蘇機等，保證有效的循環(huán)。4.迅速建立多條靜脈輸液通道。5.心電監(jiān)護與血流動力學監(jiān)測。6.除顫與起搏。7.藥物治療。

但新指南指出上述措施均不應導致胸外按壓明顯中斷，也不應延誤電擊除顫。第三節(jié)高級生命支持

（AdvancedCardiac第三節(jié)ACLS-監(jiān)測PETCO22010版心肺復蘇指南特變指出，建議圍停搏期為插管患者持續(xù)使用二氧化碳波形圖進行定量分析，根據(jù)呼氣末二氧化碳值PETCO2監(jiān)測心肺復蘇質量及是否恢復自主循環(huán)。無效胸外按壓的PETCO2較低，心輸出量降低或已恢復自主循環(huán)又再次心跳驟?；颊叩腜ETCO2也會降低。與此相對，恢復自主循環(huán)可能導致PETCO2突然增高。第三節(jié)ACLS-監(jiān)測PETCO22010版心肺復蘇指南特變PETCO2波形分析的應用PETCO2波形分析的應用第三節(jié)ACLS-氧過多恢復自主循環(huán)后組織氧過多會對機體產(chǎn)生有害影響。

恢復自主循環(huán)后應逐步調(diào)整至最低的吸入氧濃度保證氧合血紅蛋白飽和度≥94%。目的是避免組織內(nèi)氧過多并保證足夠的氧輸送。氧合血紅蛋白飽和度為100%時，肺泡動脈氧分壓差可能為80-500mmHg之間的任意值。第三節(jié)ACLS-氧過多恢復自主循環(huán)后組織氧過多會對機體產(chǎn)第三節(jié)-ACLS藥物治療給藥途徑①靜脈：外周靜脈給藥到達大循環(huán)比中心靜脈給藥慢1-2分鐘，外肘靜脈給藥應靜脈推注20ml液體，并抬高肢體，有助于藥物更快到達中心循環(huán)②骨內(nèi)：骨內(nèi)中空的未塌陷的靜脈叢能起到與中心靜脈相似的作用③氣管：氣管內(nèi)給藥給藥量一般為靜脈給藥的2-2.5倍，有研究表明靜脈給藥ROSC恢復率、存活率比氣管內(nèi)給藥更高第三節(jié)-ACLS藥物治療給藥途徑第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥1.腎上腺素：對心搏驟?；颊呖善鹩幸娴淖饔?，復蘇時首劑量1mg,可每3-5分鐘1次，較大劑量（5mg或大于0.1mg/kg）效果不肯定。2.血管加壓素：非腎上腺素能血管收縮藥，與腎上腺素效應無明顯差異，一劑量的血管加壓素40U可作為第一次或第二次替代腎上腺素治療心搏驟停。3.去甲腎上腺素：適用于嚴重低血壓（收縮壓<70mmHg）及周圍血管阻力低的病人，容量不足為相對禁忌癥。最初劑量為0.5-1.0ug/min，根據(jù)反應調(diào)節(jié)劑量。第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥1.腎上腺素：對心搏第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥4.多巴胺：兒茶酚胺類藥，為去甲腎上腺素的前體，復蘇時用于低血壓，特別是ROSC后，常用劑量為5-20ug/kg.min，現(xiàn)認為小劑量多巴胺無改善腎血流的作用。與多巴酚丁胺合用為治療復蘇后低血壓的有效組合5.多巴酚丁胺：為人工合成的兒茶酚胺藥，有較強的增加心肌收縮作用，一般劑量為2-20ug/kg，大劑量時，可使心率增快超過10%，從而加劇心肌缺血第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥4.多巴胺：兒茶酚胺第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥6.硝酸甘油：適用于任何充血性心力衰竭病人，每分鐘10-20ug，每5-10分鐘增加5-10ug/min，直至達到所需的臨床效應，不間斷的使用（>24h）可產(chǎn)生耐受性。7.硝普鈉：為一種強力快速擴外周血管藥物，對嚴重心力衰竭及高血壓急癥有用。低血容量情況下會產(chǎn)生低血壓伴反射性心動過速。第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥6.硝酸甘油：適用于第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥8.鈣：心臟驟停搶救中不要常規(guī)應用鈣劑，出現(xiàn)高鉀血癥、低鈣血癥時使用鈣劑可能是有益的。缺O(jiān)2→細胞膜受損→Ca++被動擴散，大量內(nèi)流→細胞內(nèi)Ca++積聚缺O(jiān)2→ATP↓→鈉鈣泵功能障礙→Ca++主動外流障礙→細胞內(nèi)Ca++聚Ca++產(chǎn)生缺血/再灌注損傷，Ca++內(nèi)流是造成細胞死亡的最后途徑9.利尿劑：速尿為強效利尿劑，對治療心搏驟停后的腦水腫和肺水腫可能有效。第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥8.鈣：心臟驟停搶救第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥10.碳酸氫鈉：心臟驟停和CPR過程中組織酸中毒并產(chǎn)生酸血癥，盡快回復ROSC是糾正酸堿失衡的最好方法。碳酸氫鈉不作為心搏驟停病人的一線用藥，不正確使用碳酸氫鈉的危害包括：a.細胞外堿中毒，引起氧離曲線右移，抑制氧釋放。b.HCO3-+H+<====>CO2+H2O產(chǎn)生過多CO2，進入細胞產(chǎn)生細胞內(nèi)酸中毒。c.抑制兒茶酚胺活性使其失活。

原本就有代謝性酸中毒或高鉀血癥時使用碳酸氫鈉可能是有益的。注意：不應完全補足堿欠缺。

第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥10.碳酸氫鈉：心臟第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥氧離曲線圖第三節(jié)-ACLS常用藥物-心血管支持用藥氧離曲線圖第三節(jié)ACLS-嚴重心率失常心肺復蘇過程中，由于心臟受損如缺血性心臟病、心肌梗死、室顫時間過長，及嚴重缺氧、酸中毒、電解質紊亂、藥物的不良作用，使復蘇后的心臟功能不全或電生理表現(xiàn)不穩(wěn)定，而產(chǎn)生各種類型的嚴重心率失常：無脈性心臟驟停{室速（VT）、室顫（VF）、無脈搏心電活動（PEA）、心臟停搏}，心率遲緩，不穩(wěn)定性行動過速，穩(wěn)定性心動過速室速、室顫波形第三節(jié)ACLS-嚴重心率失常心肺復蘇過程中，由于心臟受損如第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物1.胺碘酮：為光譜抗心律失常藥，適用于快速性心率失常。對心功能嚴重損害的房顫和室性心率失常病人，寧可用胺碘酮而不用其他抗心律失常藥物。主要副作用：低血壓、心動過緩。2.利多卡因：可供選擇的抗心律失常藥，主要治療室性異位節(jié)律、室性心動過速及心室顫動。3.腺苷：新版復蘇指南強調(diào)了有脈搏心動過速中腺苷的作用，在未分化的、穩(wěn)定的、規(guī)則的、單型的、寬QRS波形心動過速的早期處理中，使用腺苷對于診斷和治療都有幫助。不得用于非規(guī)則寬QRS波群心動過速，因為會導致心律變成室顫。第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物1.胺碘酮：為光譜抗第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物4.阿托品：因為有證據(jù)表明無脈性電活動、心臟停止治療中使用阿托品并無益處。2010版心肺復蘇指南不再建議無脈性電活動、心臟停止時常規(guī)使用阿托品，并已將其從心臟停止流程中去掉。5.β-腎上腺素能阻滯劑，能降低循環(huán)兒茶酚胺效應，減慢心率，降低血壓，可降低心肌梗死后患者室顫發(fā)生率。第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物4.阿托品：因為有證第三節(jié)-ACLS糾正心率失常的常用藥物