循環(huán)系統(tǒng)疾第六節(jié)瓣膜病病人護(hù)理 課件

第三章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護(hù)理第三章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護(hù)理1第六節(jié)心臟瓣膜病病人的護(hù)理概念：由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。風(fēng)濕性心臟病簡稱風(fēng)心病，是風(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群，瓣膜粘液樣變性和老年人的瓣膜鈣化在我國日漸增多第六節(jié)心臟瓣膜病病人的護(hù)理概念：由于炎癥、黏液樣變性、退行性2目的和要求1.掌握二尖瓣和主動脈瓣膜病變的病理生理、臨床表現(xiàn)及治療要點和護(hù)理2.熟悉二尖瓣和主動脈瓣膜病變的實驗室及其他檢查3.了解瓣膜病的診斷要點及治療上的新進(jìn)展目的和要求1.掌握二尖瓣和主動脈瓣膜病變的病理生理、臨床表現(xiàn)3正常心臟血液循環(huán)正常心臟血液循環(huán)4循環(huán)系統(tǒng)疾第六節(jié)瓣膜病病人護(hù)理課件5一、常見的心臟瓣膜病

二尖瓣狹窄一、常見的心臟瓣膜病6病因及病理二尖瓣狹窄的最常見病因為風(fēng)濕熱。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄仍是我國主要的瓣膜病，2/3的患者為女性。約半數(shù)患者無急性風(fēng)濕熱史，但多有反復(fù)鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎。反復(fù)風(fēng)濕活動、呼吸道感染、心內(nèi)膜炎、妊娠、分娩等誘因均可促使病情加重。單純二尖瓣狹窄占風(fēng)心病的25％，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關(guān)閉不全占40％，主動脈瓣常同時受累病因及病理二尖瓣狹窄的最常見病因為風(fēng)濕熱。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄仍7病因及病理風(fēng)濕熱導(dǎo)致二尖瓣裝置不同部位的黏連融合，使二尖瓣狹窄。嚴(yán)重狹窄的二尖瓣口呈“魚口”狀，此時常伴有明顯的關(guān)閉不全。病因及病理風(fēng)濕熱導(dǎo)致二尖瓣裝置不同部位的黏連融合，使二尖瓣狹8病理生理正常人的二尖瓣口面積為4～6cm2，當(dāng)瓣口面積減少一半即對跨瓣血流產(chǎn)生影響而定義為狹窄。瓣口面積1.5cm2以上為輕度，1～1.5cm2為中度，小于1cm2為重度狹窄。重度二尖瓣狹窄時跨瓣壓差顯著增加，左房壓高達(dá)25mmHg才能使血流通過狹窄的瓣口充盈左室以維持正常的心排血量。測量跨瓣壓差可判斷二尖瓣狹窄程度病理生理正常人的二尖瓣口面積為4～6cm2，當(dāng)瓣口面積減少一9病理生理左房壓升高對肺循環(huán)的影響左房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓被動性升高，肺順應(yīng)性減低，導(dǎo)致勞力性呼吸困難；心率增快時舒張期縮短，左房壓更高，因此，妊娠、房顫、感染或貧血等增加心率的誘因均可促使急性肺水腫的發(fā)生。由于左房壓和肺靜脈壓升高，引起肺小動脈反應(yīng)性收縮，最終導(dǎo)致肺小動脈硬化，肺血管阻力增高，肺動脈壓升高。病理生理左房壓升高對肺循環(huán)的影響10病理生理二尖瓣狹窄病人的肺動脈高壓產(chǎn)生于：升高的左房壓被動性向后傳遞；左房和肺靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮；長期嚴(yán)重的二尖瓣狹窄，持續(xù)的肺小動脈收縮，最終導(dǎo)致肺血管床器質(zhì)性閉塞性改變。肺動脈高壓對右室的影響嚴(yán)重的肺動脈高壓導(dǎo)致右室肥厚三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全和右心衰竭。病理生理二尖瓣狹窄病人的肺動脈高壓產(chǎn)生于：11左房血流入左室受阻左房代償性擴張、肥大左房血液淤積肺靜脈回流受阻肺淤血、水腫腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血血液經(jīng)狹窄口出現(xiàn)湍流心尖部舒張期隆隆樣雜音呼吸困難，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢浮腫肺動脈高壓右室擴張右房淤血右室代償性肥大二尖瓣狹窄左房血流入左室受阻左房代償性擴張、肥大左房血液淤積肺淤血、水12臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)13（一）癥狀（中度狹窄時才出現(xiàn)明顯癥狀）1、呼吸困難：最常見的早期癥狀，勞力性呼吸困難→陣發(fā)性夜間呼吸困難和端坐呼吸→急性肺水腫2、咯血:①突然大量鮮血（重度二狹首發(fā)癥狀）；②血性痰或痰中帶血絲（陣發(fā)性夜間呼吸困難）；③大量粉紅色泡沫狀痰（急性肺水腫）；④肺梗死伴咯血（晚期并發(fā)心衰）3、咳嗽：常見，尤其在冬季明顯。

（一）癥狀（中度狹窄時才出現(xiàn)明顯癥狀）1、呼吸困難：最常見的14（二）體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”（雙顴紺紅），心前區(qū)隆起；心尖部可觸及舒張期震顫（二）體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”（雙顴紺紅），心前15（二）體征聽診心尖部可聞及第一心音亢進(jìn)和二尖瓣開放拍擊音，可聞及舒張期隆隆樣雜音；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)伴分裂。右心功能不全可有頸靜脈怒張、肝大、下肢浮腫等。（二）體征聽診心尖部可聞及第一心音亢進(jìn)和二尖瓣開放拍擊音，16（三）并發(fā)癥房顫：最常見急性肺水腫：嚴(yán)重并發(fā)癥血栓栓塞右心衰竭：晚期感染性心內(nèi)膜炎：少見肺部感染（三）并發(fā)癥房顫：最常見17輔助檢查1、X線檢查輕度可正常，中、重度左心房增大，肺動脈段突出心影呈梨形（二尖瓣型）2、心電圖

重度二狹可有“二尖瓣型P波”，P波寬度>0.12s，伴切跡，QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚輔助檢查1、X線檢查18左心房增大胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失，如梨形，稱二尖瓣型心二尖瓣狹窄X線檢查

風(fēng)心病二狹，瓣口面積1.2cm2左心房增大胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失，如梨19循環(huán)系統(tǒng)疾第六節(jié)瓣膜病病人護(hù)理課件20輔助檢查3、超聲心動圖為明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法。M型：二尖瓣城墻樣改變

輔助檢查3、超聲心動圖21二尖瓣關(guān)閉不全病因及病理收縮期二尖瓣關(guān)閉依賴二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┖妥笮氖业慕Y(jié)構(gòu)和功能完整，其中任何部分的異常均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。風(fēng)濕性炎癥引起瓣葉纖維化、增厚、僵硬和縮短，使心室收縮時兩瓣葉不能緊密閉合，如有乳頭肌纖維化、融合和縮短，更加重關(guān)閉不全。二尖瓣關(guān)閉不全病因及病理22以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。23病理生理1、急性：收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣口反流至左心房，致左心房和左心室的容量負(fù)荷增加，左心室來不及代償，其急性擴張能力有限，致左心室舒張末壓急劇↑。左心房壓也急劇升高，導(dǎo)致肺淤血，甚至肺水腫。最終可導(dǎo)致肺動脈高壓和右心衰竭。病理生理1、急性：收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖24病理生理2、慢性：二尖瓣關(guān)閉不全時，代償期較長，同時擴大的左心房和左心室可適應(yīng)容量負(fù)荷增加，左心房壓、左心室舒張末壓不會明顯上升，肺淤血也暫不會出現(xiàn)。持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負(fù)荷↑→左心衰竭→左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血→肺動脈高壓→右心衰竭二尖瓣關(guān)閉不全首先累及左心房和左心室，繼之影響右心，最終導(dǎo)致全心衰竭。病理生理2、慢性：二尖瓣關(guān)閉不全時，代償期較長，25二尖瓣關(guān)閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部收縮期吹風(fēng)樣雜音心舒張期左室容量負(fù)荷增加左室代償性肥大擴張左心血液淤積肺靜脈回流受阻呼吸困難咳粉紅色泡沫樣痰肺小動脈收縮肺動脈壓升高右室肥大右室擴張右房擴張頸靜脈怒張肝脾腫大下肢浮腫腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血左房淤血肺淤血水腫二尖瓣關(guān)閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部26臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)27（一）癥狀1、急性：輕度二尖瓣反流癥狀輕較僅有勞力性呼吸困難。嚴(yán)重反流（如乳頭肌斷裂）迅速出現(xiàn)急性左心衰，甚至發(fā)生急性肺水腫或心源性休克。2、慢性：輕度二尖瓣關(guān)閉不全可終身無癥狀，嚴(yán)重反流者早期出現(xiàn)疲乏無力，晚期發(fā)生呼吸困難。風(fēng)心病無癥狀期常超過20年，一見出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害二尖瓣脫垂一般二尖瓣關(guān)閉不全較輕，多無癥狀，嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭（一）癥狀1、急性：輕度二尖瓣反流癥狀輕較僅有勞力性呼吸困難28（二）體征1、急性心尖搏動為高動力型。P2亢進(jìn)，心尖部反流性雜音于第二心音前終止，而非全收縮期雜音，低調(diào)，呈遞減型，不如慢性者響；2、慢性心尖搏動呈高動力型，心界向左下移位心音風(fēng)心病時瓣葉縮短，導(dǎo)致重度二尖瓣不全時，第一心音↓。二尖瓣脫垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音心臟雜音風(fēng)心病者（前葉異常者）可聞及全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。后葉異常者雜音向胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)（二）體征1、急性心尖搏動為高動力型。P2亢進(jìn)，心尖部反29二尖瓣關(guān)閉不全的全收縮期雜音在心尖區(qū)明顯，并向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)二尖瓣關(guān)閉不全的全收縮期雜音在心尖區(qū)明顯，并向左腋下和左肩胛30（三）并發(fā)癥1、心房顫動2、感染性心內(nèi)膜炎較常見3、體循環(huán)栓塞：少見4、心力衰竭急性者早期出現(xiàn)，慢性者晚期發(fā)生5、猝死二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全的患者（三）并發(fā)癥1、心房顫動31輔助檢查1、X線檢查急性者心影正?；蜃笮姆枯p度增大伴明顯肺淤血，甚至肺水腫。慢性重度反流常見左心房、左心室增大。左心室衰竭時可見肺淤血和間質(zhì)性肺水腫征2、心電圖

急性者心電圖正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改變。少數(shù)有右心室肥大征3、超聲心動圖輔助檢查1、X線檢查32正常心臟二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全

正常心臟二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全33主動脈瓣狹窄病因及病理風(fēng)濕性炎癥導(dǎo)致主動脈瓣膜交界處粘連融合、瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形，因而瓣口狹窄。最常見于先天性二葉瓣畸形；老年人主要是退行性鈣化。主動脈瓣狹窄病因及病理34病理生理成人主動脈瓣口≥3.0cm2。當(dāng)瓣口面積減少一半時，收縮期仍無明顯跨瓣壓差，可以代償。瓣口≤1.0cm2時，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著。左心室壓力負(fù)荷↑→左心室壁向心性肥厚→維持正常室壁應(yīng)力和左心室心排血量→室壁應(yīng)力↑、心肌缺血和纖維化→左心室功能衰竭病理生理成人主動脈瓣口≥3.0cm2。當(dāng)瓣口面積減少一半時，35左心室排血受阻主動脈瓣狹窄左室射血減少左室左房后負(fù)荷增加左心衰冠狀動脈血流減少腦供血不足呼吸困難心絞痛暈厥左心室排血受阻主動脈瓣狹窄左室射血減少左室左房后負(fù)荷增加左心36臨床表現(xiàn)1、癥狀：出現(xiàn)晚，呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄常見的三聯(lián)征。呼吸困難見于90%的有癥狀病人，首發(fā)勞力性呼吸困難，進(jìn)而夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫；心絞痛見于60%，心肌缺血所致，由運動誘發(fā)，休息后可緩解；暈厥見于1／3，由于腦缺血引起。多發(fā)生與直立、運動中或運動后，少數(shù)在休息時發(fā)生。臨床表現(xiàn)1、癥狀：出現(xiàn)晚，呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈37臨床表現(xiàn)2、體征：視無異常觸主動脈瓣第一聽診區(qū)收縮期震顫叩左室擴大聽 粗糙響亮收縮期噴射性收縮期吹風(fēng)樣雜音臨床表現(xiàn)2、體征：38并發(fā)癥1、心律失常:10%病人發(fā)生心房顫動，可致低血壓、暈厥或肺水腫；2、心臟性猝死：僅見于1%—3%病人；3、感染性心內(nèi)膜炎：不常見；4、體循環(huán)栓塞：少見；5、心力衰竭：少見；6、胃腸道出血：少見。并發(fā)癥1、心律失常:10%病人發(fā)生心房顫動，可致低血壓、暈厥39輔助檢查1、X線檢查心影正?；蜃笮氖逸p度增大，升主動脈根部常見狹窄后擴張。晚期可有肺淤血征象2、心電圖

重度狹窄者有左心室肥厚伴ST－T改變和左心房大。房顫、室性心律失常輔助檢查1、X線檢查40輔助檢查3、超聲心動圖明確診斷和判斷狹窄程度的重要方法4、心導(dǎo)管檢查當(dāng)超聲心電圖不能確定狹窄程度并考慮人工瓣膜置換時，應(yīng)行心導(dǎo)管檢查輔助檢查3、超聲心動圖明確診斷和判斷狹窄程度的重要方法41主動脈瓣關(guān)閉不全病因及病理：由于主動脈瓣及（或）主動脈根部疾病所致。急性：感染性心內(nèi)膜炎所致主動脈瓣膜穿孔或瓣周膿腫、創(chuàng)傷、主動脈夾層、人工瓣撕裂。慢性：約2/3的主動脈瓣關(guān)閉不全為風(fēng)心病所致，由于瓣葉纖維化、增厚和縮短，影響舒張期瓣葉邊緣對合；感染性心內(nèi)膜炎的感染性贅生物妨礙主動脈瓣閉合；先天畸形和主動脈瓣黏液樣變性也可引起主動脈瓣關(guān)閉不全。

主動脈瓣關(guān)閉不全病因及病理：由于主動脈瓣及（或）主動脈根部疾42循環(huán)系統(tǒng)疾第六節(jié)瓣膜病病人護(hù)理課件43病理生理1、急性：由于主動脈瓣關(guān)閉不全，舒張期血液從主動脈反流入左心室，左心室同時接納左心房充盈血流和從主動脈反流的血液，使左心室容量負(fù)荷急劇增加。2、慢性：左心室對慢性容量負(fù)荷過度的代償反應(yīng)為左心室舒張末容量增加；左心室擴張；左心室重量增加使左心室壁應(yīng)力維持正常；運動時外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕；因此，左心室能在較長期維持正常心排血量和肺靜脈壓無明顯升高。失代償?shù)耐砥谛氖沂湛s功能降低，直至發(fā)生左心衰竭。另外，左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主動脈舒張壓低使冠狀動脈血流減少，因而引起心肌缺血，促使左心室心肌收縮功能降低。病理生理1、急性：由于主動脈瓣關(guān)閉不全，舒張期血液從主動脈反44臨床表現(xiàn)（一）癥狀：1、急性輕者可無癥狀；重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓2、慢性可多年無癥狀，甚至可耐受運動。最先的主訴與心搏量增多有關(guān)如心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚期出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。常有體位性頭暈。臨床表現(xiàn)（一）癥狀：45（二）體征心尖搏動向左下移位，呈心尖抬舉性搏動。胸骨左緣第3、4肋間可聞及高調(diào)嘆氣樣遞減型雜音，舒張早期向心尖部傳導(dǎo)，坐位前傾和深呼氣時更易聽到。嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全時，收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓增大。可出現(xiàn)周圍血管征如頸動脈搏動明顯、隨心臟搏動的點頭征、毛細(xì)血管搏動征、水沖脈、槍擊音等。（二）體征心尖搏動向左下移位，呈心尖抬舉性搏動。胸骨左緣第346并發(fā)癥1.感染性心內(nèi)膜炎：較常見2.室性心律失常3.心力衰竭：左心衰竭為主要并發(fā)癥并發(fā)癥1.感染性心內(nèi)膜炎：較常見47輔助檢查一、X線檢查心影呈靴型（主動脈型）：左心室增大，伴升主動脈擴張、迂曲、主動脈弓突出、搏動明顯。輔助檢查一、X線檢查48輔助檢查2、心電圖常見竇性心動過速和非特異性ST－T改變。慢性者常見左心室肥厚。3、超聲心動圖輔助檢查2、心電圖49常見心臟瓣膜病的治療治療目的：防止病情進(jìn)展，減輕癥狀。治療原則：防止風(fēng)濕活動，改善心功能，防止并發(fā)癥。常見心臟瓣膜病的治療治療目的：50常見心臟瓣膜病的治療預(yù)防與治療風(fēng)濕活動并發(fā)癥治療外科治療：根本解決瓣膜病的手段，主要有人工瓣膜置換術(shù)。介入治療常見心臟瓣膜病的治療預(yù)防與治療風(fēng)濕活動51心臟瓣膜病病人

的護(hù)理心臟瓣膜病病人

的護(hù)理52護(hù)理診斷與醫(yī)護(hù)合作性問題1.體溫過高與風(fēng)濕活動或并發(fā)感染有關(guān)2.焦慮與擔(dān)心疾病預(yù)后、工作、生活與前途有關(guān)3.有感染的危險與機體抵抗力下降有關(guān)4.潛在并發(fā)癥充血性心力衰竭、心律失常、栓塞等5.知識缺乏缺乏疾病的預(yù)防及治療等有關(guān)知識護(hù)理診斷與醫(yī)護(hù)合作性問題1.體溫過高與風(fēng)濕活動或并發(fā)感染53護(hù)理措施（一）一般護(hù)理1.休息與活動代償期：一般體力活動不限制，注意多休息失代償期：臥床休息，限制活動，協(xié)助生活護(hù)理病情允許鼓勵并協(xié)助翻身、活動下肢或下床活動，防止下肢深靜脈血栓形成護(hù)理措施（一）一般護(hù)理54護(hù)理措施2.飲食：給予高熱量、高蛋白、高維生素易消化食物。心衰應(yīng)限制鈉鹽攝入、少量多餐、多吃蔬菜、水果，保持大便通暢。護(hù)理措施2.飲食：給予高熱量、高蛋白、高維生素易消化食物。心55（二）病情觀察監(jiān)測生命體征，尤其是心率、心律、血壓、脈搏、呼吸頻率、節(jié)律及伴隨癥狀，注意病人的精神狀態(tài)及意識變化；觀察有無風(fēng)濕活動的表現(xiàn)；觀察病人有無心力衰竭的征象；密切觀察有無栓塞的征象，一旦發(fā)生，立即報告醫(yī)師并給予相應(yīng)的處理。（二）病情觀察監(jiān)測生命體征，尤其是心率、心律、血壓、脈搏、呼56（三）對癥護(hù)理根據(jù)病情給予間斷吸氧或持續(xù)吸氧；每4小時測量T一次，＞38.5℃物理降溫局部熱敷以減輕關(guān)節(jié)炎性水腫對神經(jīng)末梢的壓迫，改善血液循環(huán)，減輕疼痛。（四）用藥護(hù)理觀察藥物療效和副作用（三）對癥護(hù)理根據(jù)病情給予間斷吸氧或持續(xù)吸氧；57（五）心理護(hù)理加強與病人的溝通，耐心向病人解釋病情，消除病人焦慮緊張情緒，使其積極配合治療。（六）健康指導(dǎo)1.疾病知識2.休息與活動3.預(yù)防感染4.用藥指導(dǎo)5.妊娠指導(dǎo)（五）心理護(hù)理加強與病人的溝通，耐心向病人解釋病情，消除病人58課堂小結(jié)心臟瓣膜病是由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。常見的心臟瓣膜病：二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全；根本解決瓣膜病的手段，主要有人工瓣膜置換術(shù)。課堂小結(jié)心臟瓣膜病是由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變、先天性59謝謝！再見！謝謝！60第三章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護(hù)理第三章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護(hù)理61第六節(jié)心臟瓣膜病病人的護(hù)理概念：由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。風(fēng)濕性心臟病簡稱風(fēng)心病，是風(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群，瓣膜粘液樣變性和老年人的瓣膜鈣化在我國日漸增多第六節(jié)心臟瓣膜病病人的護(hù)理概念：由于炎癥、黏液樣變性、退行性62目的和要求1.掌握二尖瓣和主動脈瓣膜病變的病理生理、臨床表現(xiàn)及治療要點和護(hù)理2.熟悉二尖瓣和主動脈瓣膜病變的實驗室及其他檢查3.了解瓣膜病的診斷要點及治療上的新進(jìn)展目的和要求1.掌握二尖瓣和主動脈瓣膜病變的病理生理、臨床表現(xiàn)63正常心臟血液循環(huán)正常心臟血液循環(huán)64循環(huán)系統(tǒng)疾第六節(jié)瓣膜病病人護(hù)理課件65一、常見的心臟瓣膜病

二尖瓣狹窄一、常見的心臟瓣膜病66病因及病理二尖瓣狹窄的最常見病因為風(fēng)濕熱。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄仍是我國主要的瓣膜病，2/3的患者為女性。約半數(shù)患者無急性風(fēng)濕熱史，但多有反復(fù)鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎。反復(fù)風(fēng)濕活動、呼吸道感染、心內(nèi)膜炎、妊娠、分娩等誘因均可促使病情加重。單純二尖瓣狹窄占風(fēng)心病的25％，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關(guān)閉不全占40％，主動脈瓣常同時受累病因及病理二尖瓣狹窄的最常見病因為風(fēng)濕熱。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄仍67病因及病理風(fēng)濕熱導(dǎo)致二尖瓣裝置不同部位的黏連融合，使二尖瓣狹窄。嚴(yán)重狹窄的二尖瓣口呈“魚口”狀，此時常伴有明顯的關(guān)閉不全。病因及病理風(fēng)濕熱導(dǎo)致二尖瓣裝置不同部位的黏連融合，使二尖瓣狹68病理生理正常人的二尖瓣口面積為4～6cm2，當(dāng)瓣口面積減少一半即對跨瓣血流產(chǎn)生影響而定義為狹窄。瓣口面積1.5cm2以上為輕度，1～1.5cm2為中度，小于1cm2為重度狹窄。重度二尖瓣狹窄時跨瓣壓差顯著增加，左房壓高達(dá)25mmHg才能使血流通過狹窄的瓣口充盈左室以維持正常的心排血量。測量跨瓣壓差可判斷二尖瓣狹窄程度病理生理正常人的二尖瓣口面積為4～6cm2，當(dāng)瓣口面積減少一69病理生理左房壓升高對肺循環(huán)的影響左房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓被動性升高，肺順應(yīng)性減低，導(dǎo)致勞力性呼吸困難；心率增快時舒張期縮短，左房壓更高，因此，妊娠、房顫、感染或貧血等增加心率的誘因均可促使急性肺水腫的發(fā)生。由于左房壓和肺靜脈壓升高，引起肺小動脈反應(yīng)性收縮，最終導(dǎo)致肺小動脈硬化，肺血管阻力增高，肺動脈壓升高。病理生理左房壓升高對肺循環(huán)的影響70病理生理二尖瓣狹窄病人的肺動脈高壓產(chǎn)生于：升高的左房壓被動性向后傳遞；左房和肺靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮；長期嚴(yán)重的二尖瓣狹窄，持續(xù)的肺小動脈收縮，最終導(dǎo)致肺血管床器質(zhì)性閉塞性改變。肺動脈高壓對右室的影響嚴(yán)重的肺動脈高壓導(dǎo)致右室肥厚三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全和右心衰竭。病理生理二尖瓣狹窄病人的肺動脈高壓產(chǎn)生于：71左房血流入左室受阻左房代償性擴張、肥大左房血液淤積肺靜脈回流受阻肺淤血、水腫腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血血液經(jīng)狹窄口出現(xiàn)湍流心尖部舒張期隆隆樣雜音呼吸困難，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢浮腫肺動脈高壓右室擴張右房淤血右室代償性肥大二尖瓣狹窄左房血流入左室受阻左房代償性擴張、肥大左房血液淤積肺淤血、水72臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)73（一）癥狀（中度狹窄時才出現(xiàn)明顯癥狀）1、呼吸困難：最常見的早期癥狀，勞力性呼吸困難→陣發(fā)性夜間呼吸困難和端坐呼吸→急性肺水腫2、咯血:①突然大量鮮血（重度二狹首發(fā)癥狀）；②血性痰或痰中帶血絲（陣發(fā)性夜間呼吸困難）；③大量粉紅色泡沫狀痰（急性肺水腫）；④肺梗死伴咯血（晚期并發(fā)心衰）3、咳嗽：常見，尤其在冬季明顯。

（一）癥狀（中度狹窄時才出現(xiàn)明顯癥狀）1、呼吸困難：最常見的74（二）體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”（雙顴紺紅），心前區(qū)隆起；心尖部可觸及舒張期震顫（二）體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”（雙顴紺紅），心前75（二）體征聽診心尖部可聞及第一心音亢進(jìn)和二尖瓣開放拍擊音，可聞及舒張期隆隆樣雜音；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)伴分裂。右心功能不全可有頸靜脈怒張、肝大、下肢浮腫等。（二）體征聽診心尖部可聞及第一心音亢進(jìn)和二尖瓣開放拍擊音，76（三）并發(fā)癥房顫：最常見急性肺水腫：嚴(yán)重并發(fā)癥血栓栓塞右心衰竭：晚期感染性心內(nèi)膜炎：少見肺部感染（三）并發(fā)癥房顫：最常見77輔助檢查1、X線檢查輕度可正常，中、重度左心房增大，肺動脈段突出心影呈梨形（二尖瓣型）2、心電圖

重度二狹可有“二尖瓣型P波”，P波寬度>0.12s，伴切跡，QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚輔助檢查1、X線檢查78左心房增大胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失，如梨形，稱二尖瓣型心二尖瓣狹窄X線檢查

風(fēng)心病二狹，瓣口面積1.2cm2左心房增大胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失，如梨79循環(huán)系統(tǒng)疾第六節(jié)瓣膜病病人護(hù)理課件80輔助檢查3、超聲心動圖為明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法。M型：二尖瓣城墻樣改變

輔助檢查3、超聲心動圖81二尖瓣關(guān)閉不全病因及病理收縮期二尖瓣關(guān)閉依賴二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌）和左心室的結(jié)構(gòu)和功能完整，其中任何部分的異常均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。風(fēng)濕性炎癥引起瓣葉纖維化、增厚、僵硬和縮短，使心室收縮時兩瓣葉不能緊密閉合，如有乳頭肌纖維化、融合和縮短，更加重關(guān)閉不全。二尖瓣關(guān)閉不全病因及病理82以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。83病理生理1、急性：收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣口反流至左心房，致左心房和左心室的容量負(fù)荷增加，左心室來不及代償，其急性擴張能力有限，致左心室舒張末壓急劇↑。左心房壓也急劇升高，導(dǎo)致肺淤血，甚至肺水腫。最終可導(dǎo)致肺動脈高壓和右心衰竭。病理生理1、急性：收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖84病理生理2、慢性：二尖瓣關(guān)閉不全時，代償期較長，同時擴大的左心房和左心室可適應(yīng)容量負(fù)荷增加，左心房壓、左心室舒張末壓不會明顯上升，肺淤血也暫不會出現(xiàn)。持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負(fù)荷↑→左心衰竭→左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血→肺動脈高壓→右心衰竭二尖瓣關(guān)閉不全首先累及左心房和左心室，繼之影響右心，最終導(dǎo)致全心衰竭。病理生理2、慢性：二尖瓣關(guān)閉不全時，代償期較長，85二尖瓣關(guān)閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部收縮期吹風(fēng)樣雜音心舒張期左室容量負(fù)荷增加左室代償性肥大擴張左心血液淤積肺靜脈回流受阻呼吸困難咳粉紅色泡沫樣痰肺小動脈收縮肺動脈壓升高右室肥大右室擴張右房擴張頸靜脈怒張肝脾腫大下肢浮腫腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血左房淤血肺淤血水腫二尖瓣關(guān)閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部86臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)87（一）癥狀1、急性：輕度二尖瓣反流癥狀輕較僅有勞力性呼吸困難。嚴(yán)重反流（如乳頭肌斷裂）迅速出現(xiàn)急性左心衰，甚至發(fā)生急性肺水腫或心源性休克。2、慢性：輕度二尖瓣關(guān)閉不全可終身無癥狀，嚴(yán)重反流者早期出現(xiàn)疲乏無力，晚期發(fā)生呼吸困難。風(fēng)心病無癥狀期常超過20年，一見出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害二尖瓣脫垂一般二尖瓣關(guān)閉不全較輕，多無癥狀，嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭（一）癥狀1、急性：輕度二尖瓣反流癥狀輕較僅有勞力性呼吸困難88（二）體征1、急性心尖搏動為高動力型。P2亢進(jìn)，心尖部反流性雜音于第二心音前終止，而非全收縮期雜音，低調(diào)，呈遞減型，不如慢性者響；2、慢性心尖搏動呈高動力型，心界向左下移位心音風(fēng)心病時瓣葉縮短，導(dǎo)致重度二尖瓣不全時，第一心音↓。二尖瓣脫垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音心臟雜音風(fēng)心病者（前葉異常者）可聞及全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。后葉異常者雜音向胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)（二）體征1、急性心尖搏動為高動力型。P2亢進(jìn)，心尖部反89二尖瓣關(guān)閉不全的全收縮期雜音在心尖區(qū)明顯，并向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)二尖瓣關(guān)閉不全的全收縮期雜音在心尖區(qū)明顯，并向左腋下和左肩胛90（三）并發(fā)癥1、心房顫動2、感染性心內(nèi)膜炎較常見3、體循環(huán)栓塞：少見4、心力衰竭急性者早期出現(xiàn)，慢性者晚期發(fā)生5、猝死二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全的患者（三）并發(fā)癥1、心房顫動91輔助檢查1、X線檢查急性者心影正?；蜃笮姆枯p度增大伴明顯肺淤血，甚至肺水腫。慢性重度反流常見左心房、左心室增大。左心室衰竭時可見肺淤血和間質(zhì)性肺水腫征2、心電圖

急性者心電圖正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改變。少數(shù)有右心室肥大征3、超聲心動圖輔助檢查1、X線檢查92正常心臟二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全

正常心臟二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全93主動脈瓣狹窄病因及病理風(fēng)濕性炎癥導(dǎo)致主動脈瓣膜交界處粘連融合、瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形，因而瓣口狹窄。最常見于先天性二葉瓣畸形；老年人主要是退行性鈣化。主動脈瓣狹窄病因及病理94病理生理成人主動脈瓣口≥3.0cm2。當(dāng)瓣口面積減少一半時，收縮期仍無明顯跨瓣壓差，可以代償。瓣口≤1.0cm2時，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著。左心室壓力負(fù)荷↑→左心室壁向心性肥厚→維持正常室壁應(yīng)力和左心室心排血量→室壁應(yīng)力↑、心肌缺血和纖維化→左心室功能衰竭病理生理成人主動脈瓣口≥3.0cm2。當(dāng)瓣口面積減少一半時，95左心室排血受阻主動脈瓣狹窄左室射血減少左室左房后負(fù)荷增加左心衰冠狀動脈血流減少腦供血不足呼吸困難心絞痛暈厥左心室排血受阻主動脈瓣狹窄左室射血減少左室左房后負(fù)荷增加左心96臨床表現(xiàn)1、癥狀：出現(xiàn)晚，呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄常見的三聯(lián)征。呼吸困難見于90%的有癥狀病人，首發(fā)勞力性呼吸困難，進(jìn)而夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫；心絞痛見于60%，心肌缺血所致，由運動誘發(fā)，休息后可緩解；暈厥見于1／3，由于腦缺血引起。多發(fā)生與直立、運動中或運動后，少數(shù)在休息時發(fā)生。臨床表現(xiàn)1、癥狀：出現(xiàn)晚，呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈97臨床表現(xiàn)2、體征：視無異常觸主動脈瓣第一聽診區(qū)收縮期震顫叩左室擴大聽 粗糙響亮收縮期噴射性收縮期吹風(fēng)樣雜音臨床表現(xiàn)2、體征：98并發(fā)癥1、心律失常:10%病人發(fā)生心房顫動，可致低血壓、暈厥或肺水腫；2、心臟性猝死：僅見于1%—3%病人；3、感染性心內(nèi)膜炎：不常見；4、體循環(huán)栓塞：少見；5、心力衰竭：少見；6、胃腸道出血：少見。并發(fā)癥1、心律失常:10%病人發(fā)生心房顫動，可致低血壓、暈厥99輔助檢查1、X線檢查心影正常或左心室輕度增大，升主動脈根部常見狹窄后擴張。晚期可有肺淤血征象2、心電圖

重度狹窄者有左心室肥厚伴ST－T改變和左心房大。房顫、室性心律失常輔助檢查1、X線檢查100輔助檢查3、超聲心動圖明確診斷和判斷狹窄程度的重要方法4、心導(dǎo)管檢查當(dāng)超聲心電圖不能確定狹窄程度并考慮人工瓣膜置換時，應(yīng)行心導(dǎo)管檢查輔助檢查3、超聲心動圖明確診斷和判斷狹窄程度的重要方法101主動脈瓣關(guān)閉不全病因及病理：由于主動脈瓣及（或）主動脈根部疾病所致。急性：感染性心內(nèi)膜炎所致主動脈瓣膜穿孔或瓣周膿腫、創(chuàng)傷、主動脈夾層、人工瓣撕裂。慢性：約2/3的主動脈瓣關(guān)閉不全為風(fēng)心病所致，由于瓣葉纖維化、增厚和縮短，影響舒張期瓣葉邊緣對合；感染性心內(nèi)膜炎的感染性贅生物妨礙主動脈瓣閉合；先天畸形和主動脈瓣黏液樣變性也可引起主動脈瓣關(guān)閉不全。

主動脈瓣關(guān)閉不全病因及病理：由于主動脈瓣及（或）主動脈根部疾102循環(huán)系統(tǒng)疾第六節(jié)瓣膜病病人護(hù)理課件103病理生理1、急性：由于主動脈瓣關(guān)閉不全，舒張期血液從主動脈反流入左心室，左心室同時接納左心房充盈血流和從主動脈反流的血液，使左心室容量負(fù)荷急劇增加。2、慢性：左心室對慢性容量負(fù)荷過度的代償反應(yīng)為左心室舒張末容量增加；左心室擴張；左心室重量增加使左心室壁應(yīng)力維持正常；運動時外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕；因此，左心室能在較長期維持正常心排血量和肺靜脈壓無明顯升高。失代償?shù)耐砥谛氖沂湛s功能降低，直至發(fā)生左心衰竭。另外，左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主動脈舒張壓低使冠狀動脈血流減少，因而引起心肌缺血，促使左心室心肌收縮功能降低。病理生理1、急性：由于主動脈瓣關(guān)閉不全，舒張期血液從主動脈反104臨床表現(xiàn)（一）癥狀：1、急性輕者可無癥狀；重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓2、慢性可多年無癥狀，甚至可耐受運動。最先的主訴與心搏量增多有關(guān)如心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚期出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。常有體位性頭暈。臨床表現(xiàn)（一）癥狀：105（二）體征心尖搏動向左下移位，呈心尖抬舉性搏動。胸骨左緣第3、4肋間可聞及高調(diào)嘆氣樣遞減型雜音，舒張早期向心尖部傳導(dǎo)，坐位前傾和深呼氣時更易聽到。嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全時，收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓增大。可出現(xiàn)周圍血管征如頸動脈搏動明顯、隨心臟搏動的點頭征、毛細(xì)血管搏動征