急慢性胃炎胃炎課件

胃炎Gastritis北京大學(xué)首鋼醫(yī)院賈淑娟胃炎Gastritis1概念胃黏膜對損害的反應(yīng)：上皮損傷（damage）黏膜炎癥（inflammation）上皮細胞再生（regeneration）胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。

概念2概念按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分成：

急性胃炎（AcuteGastritis）慢性胃炎（ChronicGastritis）概念按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分成：3急性胃炎

AcuteGastritis急性胃炎Acut4急性胃炎急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性起病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查（endoscopy）可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。胃黏膜固有層可見到以中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤。急性胃炎急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。5急性胃炎急性胃炎主要包括：⑴急性幽門螺桿菌（helicobacterpylori，HP）感染引起的胃炎⑵除H.pylori之外的病原體感染及其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎⑶急性糜爛出血性胃炎急性胃炎急性胃炎主要包括：6急性糜爛出血性胃炎

Acuteerosive-hemorrhagicgastritis由各種病因引起的、以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。急性糜爛出血性胃炎

Acuteerosive-hemorr7病因和發(fā)病機制⒈藥物：*非甾體抗炎藥(nonsteroidalanti-inflammatorydrug；NSAID)如阿司匹林；*某些抗腫瘤藥如氟脲嘧啶；*口服氯化鉀；*鐵劑等。

病因和發(fā)病機制⒈藥物：8機理：藥物直接損傷胃黏膜上皮層；其中NSAID通過抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素（PGE）的產(chǎn)生。機理：9病因和發(fā)病機制⒉應(yīng)激嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜爛、出血，嚴重者發(fā)生急性潰瘍大量出血。Curling潰瘍——燒傷Cushing潰瘍——中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變病因和發(fā)病機制⒉應(yīng)激嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)10機理：應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜微循環(huán)障礙→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氫鹽分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力減弱等改變→胃黏膜屏障受損。機理：11病因和發(fā)病機制⒊乙醇乙醇具有親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇可直接破壞胃黏膜屏障。病因和發(fā)病機制⒊乙醇乙醇具有親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇12

藥物、應(yīng)激等→胃黏膜屏障破壞→H﹢反彌散→胃黏膜的損害加重→胃黏膜糜爛和出血。藥物、應(yīng)激等→胃黏膜屏障破壞→H﹢反彌散→胃黏膜的損13臨床表現(xiàn)和診斷急性糜爛出血性胃炎多以上消化道出血就診，是上消化道出血的常見病因之一，約占10%~25%。*突然發(fā)生*嘔血*嘔血伴黑便臨床表現(xiàn)和診斷急性糜爛出血性胃炎多以上消化道出血就診，是上消14臨床表現(xiàn)和診斷病史：近期服用NSAID史嚴重疾病狀態(tài)大量飲酒者如發(fā)生嘔血和（或）黑便，應(yīng)考慮急性糜爛出血性胃炎可能。臨床表現(xiàn)和診斷病史：15臨床表現(xiàn)和診斷

胃鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕葛つげp。應(yīng)激所致——胃體、胃底為主乙醇或NSAID所致——以胃竇為主臨床表現(xiàn)和診斷胃鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺16臨床表現(xiàn)和診斷確診需胃鏡診斷；內(nèi)鏡檢查宜在出血發(fā)生后24~48小時內(nèi)進行，因病變（特別是NSAID或乙醇引起者）可在短期內(nèi)消失，延遲內(nèi)鏡檢查可能無法明確出血病因。臨床表現(xiàn)和診斷確診需胃鏡診斷；17急性糜爛出血性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn):急性糜爛出血性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn):18急慢性胃炎胃炎課件19急慢性胃炎胃炎課件20治療和預(yù)防治療原發(fā)病、去除病因采取防治措施。治療和預(yù)防治療原發(fā)病、去除病因21治療和預(yù)防對服用NSAIDs的患者應(yīng)視情況應(yīng)用抑制胃酸分泌藥物作為預(yù)防措施：1、H2受體阻斷劑(H2－receptorantagonists,H2RA)2、質(zhì)子泵抑制劑(protonpumpinhibitor,PPI)，3、具有黏膜保護作用的硫糖鋁(sucralfate)。治療和預(yù)防對服用NSAIDs的患者應(yīng)視情況應(yīng)用抑制胃酸分泌藥22急性糜爛出血性胃炎并消化道出血的治療

維持有效血容量（輸血、補液）迅速提高PH值，使之≥6止血及防止再出血急性糜爛出血性胃炎并消化道出血的治療維持有效血容量（輸血、23PH對止血過程的影響

止血過程為高度pH敏感性反應(yīng)酸性環(huán)境不利止血pH7.0止血反應(yīng)正常pH6.8以下 止血反應(yīng)異常pH6.0以下 血小板解聚凝血時間延長pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解GreenFW,etal,1978PH對止血過程的影響止血過程為高度pH敏感性反應(yīng)Green24PPI療效優(yōu)于H2RA

更強抑酸程度更長抑酸時間起效更快/迅速緩解癥狀縮短療程PPI療效優(yōu)于H2RA更強抑酸程度25慢性胃炎

ChronicGastritis慢性胃炎ChronicGastritis26概念及分類是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。慢性胃炎的分類方法很多：Faber(1927)——淺表、萎縮Strickland(1973)——A型、B型1990——Sydneysystem1994——updateSydneysystem概念及分類是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。27概念及分類我國2000年全國慢性胃炎研討會共識意見中采納了國際上新悉尼系統(tǒng)（UpdateSydneysystem）的分類方法。概念及分類我國2000年全國慢性胃炎研討會共識意見中采納了國28概念及分類

根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變的胃內(nèi)分布，將慢性胃炎分成：一、淺表性（又稱非萎縮性，non-atrophic）二、萎縮性（atrophic）三、特殊類型（specialforms）概念及分類根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變的胃內(nèi)29概念及分類一、慢性淺表性胃炎（非萎縮性）：不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎，H.pylori感染是主要病因。概念及分類一、慢性淺表性胃炎（非萎縮性）：30概念及分類二、慢性萎縮性胃炎：胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，顯微鏡下可見腺體減少、粘膜變薄，常伴有腸上皮化生（intestinalmetaplasia）。概念及分類二、慢性萎縮性胃炎：31概念及分類慢性萎縮性胃炎再分為：多灶萎縮性(multifocalatrophic)胃炎自身免疫性(autoimmune)胃炎概念及分類慢性萎縮性胃炎再分為：32急慢性胃炎胃炎課件33概念及分類多灶萎縮性胃炎(B型)：*萎縮改變在胃內(nèi)呈多灶性分布;*以胃竇為主;*多由H.pylori感染引起的慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。概念及分類多灶萎縮性胃炎(B型)：34概念及分類自身免疫性胃炎(A型):*萎縮改變主要位于胃體部，*由自身免疫引起。概念及分類自身免疫性胃炎(A型):35概念及分類三、特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床較少見。概念及分類三、特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床較少36病因和發(fā)病機制

一、H.pylori感染幽門螺桿菌（helicobacterpylori，H.pylori）是一種生長緩慢、微需氧，具有高度活動性的革蘭氏陰性螺旋狀微生物，最為顯著的生物化學(xué)特征是能夠產(chǎn)生大量的尿素酶。病因和發(fā)病機制一、H.pylori感染37H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢測出H.pyloriH.pylori在胃內(nèi)分布與胃內(nèi)炎癥分布一致根除H.pylori治療可使胃粘膜炎癥消退志愿者和動物模型中可復(fù)制H.pylori感染引起的慢性胃炎H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因38H.pylori感染發(fā)展中國家高于發(fā)達國家，感染隨年齡增加而升高，男女差異不大；我國是高感染國家，人群感染率40~70%；人是唯一傳染源，口-口或糞-口為主要傳播途徑；H.pylori感染后機體難以將其清除而變成慢性感染。H.pylori感染發(fā)展中國家高于發(fā)達國家，感染隨年齡增加39H.pylori具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過粘液層移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其貼緊上皮細胞，其釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而保持細菌周圍中性環(huán)境，H.pylori的這些特點有利于其在胃粘膜表面定植。H.pylori具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過粘液層移向胃粘膜，40H.pylori通過產(chǎn)氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物質(zhì)而引起細胞損害。H.pylori的細胞毒素相關(guān)基因（cagA）蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)；菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)?！鲜鲆蛩氐拈L期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥。H.pylori通過產(chǎn)氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）41

HP感染:Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌體胞壁空泡毒素（VagA）蛋白細胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白HP感染:Hp----細胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白42急慢性胃炎胃炎課件43急慢性胃炎胃炎課件44急慢性胃炎胃炎課件45病因和發(fā)病機制二、飲食和環(huán)境因素

H.pylori感染增加胃粘膜對環(huán)境因素損害的易感性。流行病學(xué)研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。病因和發(fā)病機制二、飲食和環(huán)境因素46病因和發(fā)病機制三、自身免疫

患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體（parietalcellantibody，PCA）伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病、如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等。病因和發(fā)病機制三、自身免疫47病因和發(fā)病機制四、其他因素

幽門括約肌功能不全時含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜。

病因和發(fā)病機制四、其他因素48病理慢性胃炎的組織學(xué)特征是炎癥、萎縮和腸化。在慢性炎癥過程中，胃黏膜也有增生變化，如小凹上皮過形成、黏膜肌增厚、淋巴濾泡形成、纖維組織增生等。病理慢性胃炎的組織學(xué)特征是炎癥、萎縮和腸化。49病理炎癥、萎縮或腸化開始呈灶性分布→逐漸聯(lián)合成片。一般胃竇重于胃體，小彎側(cè)重于大彎側(cè)；當(dāng)萎縮或腸化嚴重時，炎癥細胞浸潤反而減少。病理炎癥、萎縮或腸化開始呈灶性分布→逐漸聯(lián)合成片。50病理幾個概念一、H.pylori主要見于黏液層和胃黏膜上皮細胞表面或小凹間，也可見于十二指腸的胃化生黏膜，一般胃竇密度比胃體高，與炎性細胞浸潤程度成正比。病理幾個概念51病理二、炎癥黏膜層有以淋巴細胞、漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤。H.pylori根除后慢性炎癥細胞一般要一年或更長時間才能完全消失。病理二、炎癥52病理三、活動性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之間出現(xiàn)中性粒細胞浸潤。中性粒細胞浸潤是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指標(biāo)。病理三、活動性53病理四、萎縮指胃固有腺體（幽門腺或胃底腺）數(shù)量減少，黏膜層變薄，內(nèi)鏡下的胃黏膜血管網(wǎng)顯露。萎縮常伴有腸化和纖維組織、淋巴濾泡和黏膜肌增厚等增生變化，此時胃黏膜反而呈粗糙、細顆粒狀外觀。病理四、萎縮54病理五、化生主要有兩種類型：腸化生（intestinalmetaplasia），指腸腺樣腺體替代了胃固有腺體；假幽門腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指胃底腺的頸黏液細胞增生形成幽門腺樣腺體。病理五、化生主要有兩種類型：55病理六、異型增生指胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常，表現(xiàn)為細胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂,稱為異型增生（dysplasia，又稱不典型增生）病理六、異型增生指胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)56病理異型增生是胃癌的癌前病變。輕度異型增生癌變率為2.53%，中度癌變率為4~8%，重度癌變率為10~83%。病理異型增生是胃癌的癌前病變。57臨床表現(xiàn)

一、慢性胃炎多數(shù)（70%~80%）無任何癥狀。二、有癥狀者表現(xiàn)無特異性1、消化不良樣癥狀，如食欲不振、早飽、飽脹、噯氣、惡心等癥狀，一般無明顯節(jié)律性，進食后較重。2、潰瘍樣癥狀，如上腹鈍痛、燒灼痛等臨床表現(xiàn)一、慢性胃炎多數(shù)（70%~80%）無任何癥狀。58臨床表現(xiàn)

3、上述癥狀嚴重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及組織病理學(xué)改變并相關(guān)性。4、伴黏膜糜爛者可有消化道出血。臨床表現(xiàn)3、上述癥狀嚴重程度與慢性胃炎59臨床表現(xiàn)5、自身免疫性胃炎患者可伴有貧血、維生素B12缺乏的表現(xiàn)，如乏力、舌炎和輕度黃疸。6、慢性胃炎體征多不明顯，可有上腹輕壓痛。臨床表現(xiàn)5、自身免疫性胃炎患者可伴有貧血、維生素B12缺乏的60慢性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn)慢性淺表性胃炎——紅斑（點、片狀或條狀）、粘膜粗糙不平、出血點/斑；慢性萎縮性胃炎——粘膜呈顆粒狀、粘膜下血管顯露、色澤灰暗、皺襞細小。兩種胃炎皆可見伴有糜爛、膽汁反流。慢性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn)慢性淺表性胃炎——紅斑（點、片狀或條狀）、61正常胃底正常胃體正常胃竇正常胃底正常胃體正常胃竇62慢性淺表性胃炎慢性淺表性胃炎63慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎64胃粘膜腸化胃粘膜腸化及異型增生胃粘膜腸化胃粘膜腸化及異型增生65胃粘膜腸化胃粘膜腸化66HpPCR血清學(xué)培養(yǎng)CLOtest呼氣試驗組織

實驗室和其他檢查HpPCR血清學(xué)培養(yǎng)CLOtest呼氣試驗組織實驗室和其67實驗室和其他檢查侵入性：快速尿素酶試驗；組織切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等)；細菌需氧培養(yǎng)；聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)。實驗室和其他檢查侵入性：68實驗室和其他檢查非侵入性：13C或14C尿素呼氣試驗；血清中H.pyloriIgG抗體、糞便H.pylori抗原檢測。實驗室和其他檢查非侵入性：69實驗室和其他檢查侵入性檢測需做胃鏡檢查和黏膜活檢,——優(yōu)點是可以同時確定存在的胃十二指腸疾??；非侵入性檢測僅提供有無H.pylori。實驗室和其他檢查侵入性檢測需做胃鏡檢查和黏膜活檢,70診斷1、確診必須依靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織病理學(xué)檢查。2、H.pylori檢測有助于病因診斷。3、懷疑自身免疫性胃炎應(yīng)檢測自身抗體及血清胃泌素等。診斷1、確診必須依靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織病理學(xué)檢查。71鑒別診斷有消化不良癥狀者需與以下疾病鑒別：胃癌消化性潰瘍慢性膽囊炎和膽石癥慢性肝病慢性胰腺炎鑒別診斷有消化不良癥狀者需與以下疾病鑒別：胃癌72鑒別診斷㈠胃癌臨床表現(xiàn)多無特異性，如食欲減退、惡心嘔吐、上腹部不適等，晚期可有貧血、上腹包塊、體重減輕。早期的胃鏡和活檢、超聲內(nèi)鏡、X線鋇餐檢查等有助于鑒別診斷。鑒別診斷㈠胃癌臨床表現(xiàn)多無特異性，如食欲減退、惡心嘔73鑒別診斷㈡消化性潰瘍均有消化不良癥狀，但潰瘍病以上腹部節(jié)律性、周期性疼痛發(fā)作為主，而慢性胃炎的上腹痛大多無節(jié)律性，且以消化不良癥狀為主。兩者的鑒別診斷主要依靠X線鋇餐檢查、胃鏡和活檢。鑒別診斷㈡消化性潰瘍均有消化不良癥狀，但潰瘍病以上腹74鑒別診斷㈢膽囊炎、膽石癥癥狀多不典型，患者可有慢性右上腹不適或疼痛、上腹飽脹等消化不良癥狀。但既往有膽絞痛病史，攝入油膩飲食可引發(fā)典型膽絞痛發(fā)作。B超、ERCP，MRCP等有助鑒別。鑒別診斷㈢膽囊炎、膽石癥癥狀多不典型，患者可有慢性右上75鑒別診斷㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、消化不良癥狀為主述，但通過詳細地詢問病史、體格檢查以及相關(guān)的實驗室和影像學(xué)檢查可與慢性胃炎鑒別。鑒別診斷㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、76鑒別診斷㈤功能性消化不良(functionaldyspepsia，F(xiàn)D)FD是指一組病因未明的、排除了器質(zhì)性疾病的包括潰瘍樣、反流樣、動力障礙樣或混合型消化不良征候群，其病程持續(xù)4周以上。胃排空測定、腔內(nèi)壓測定、胃電圖等檢查，如發(fā)現(xiàn)胃排空延緩或胃電節(jié)律紊亂等，有助于FD診斷。鑒別診斷㈤功能性消化不良(functionaldyspep77治療

一、消除或削弱攻擊因子1、根除H.pylori

＊成功根除H.pylori后胃粘膜組織病理學(xué)上慢性活動性炎癥會得到明顯改善，因此理論上有可能預(yù)防萎縮和腸化生的發(fā)生、發(fā)展及胃癌的發(fā)生；

治療一、消除或削弱攻擊因子782006年全國慢性胃炎共識意見

以下H.pylori感染的慢性胃炎予根除治療：伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者有胃癌家族史有消化不良癥狀者

2006年全國慢性胃炎共識意見以下H.pylori79以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案方案1：標(biāo)準(zhǔn)劑量的PPI阿莫西林2000mg/d甲硝唑800mg/d，分2次服，療程7-14天。以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案方案1：標(biāo)準(zhǔn)劑量的PPI80以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案

方案2

標(biāo)準(zhǔn)劑量的PPI克拉霉素0.5－1.0/d甲硝唑800mg/d，分2次服，療程7-14天以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案方案281以鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案方案1：膠體鉍480mg/d阿莫西林2.0/d甲硝唑800mg/d分2次服，療程14天以鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案方案1：82以鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案方案2：膠體鉍480mg/d克拉霉素0.5－1.0/d甲硝唑800mg/d，分2次服，療程7天。

以鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案方案2：83治療

2、抑酸或抗酸治療適用于有胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。選用抗酸劑、H2RA或PPI。治療2、抑酸或抗酸治療84治療

3、針對膽汁反流、服用NSAID等作相應(yīng)治療和處理促動力促進劑多潘立酮(domperidone)減少膽汁反流，米索前列醇(misoprostol)可減輕NSAID對胃黏膜的損害。治療3、針對膽汁反流、服用NSAID等作相應(yīng)治療和處理85治療二、增加胃黏膜防御

膠體鉍(CBS)，鋁碳酸制劑（兼有抗酸和膽汁吸附作用），硫糖鋁（單純黏膜保護作用）。治療二、增加胃黏膜防御86治療三、其他治療

1、動力促進劑適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者；2、抗抑郁藥或鎮(zhèn)靜藥適用于睡眠差、有明顯精神癥狀者；

治療三、其他治療87治療

3、中藥辨證施治，可與西藥聯(lián)合。4、抗氧化劑維生素C和E、?-胡蘿卜素和硒制劑等抗氧化劑可清除H.pylori感染所產(chǎn)生的氧自由基和抑制胃內(nèi)亞硝胺化合物形成，對胃癌的預(yù)防很重要。治療3、中藥辨證施治，可與西藥聯(lián)合。88治療四、異型增生的對策

＊胃癌的癌前病變

＊輕、中度異型增生是可逆的，除給予上述積極治療外，關(guān)鍵在于定期隨訪；

＊對肯定的重度異型增生則宜予以預(yù)防性手術(shù)，現(xiàn)多采用內(nèi)鏡下胃粘膜切除術(shù)（endoscopicmucosalresection,EMR）。治療四、異型增生的對策89急慢性胃炎胃炎課件90思考題：1、試述慢性胃炎的診斷依據(jù)。2、WhataretheindicationsfortheeradicationofH.pyloriinfectioninpatientswithchronicgastritis?思考題：91

胃炎Gastritis北京大學(xué)首鋼醫(yī)院賈淑娟胃炎Gastritis92概念胃黏膜對損害的反應(yīng)：上皮損傷（damage）黏膜炎癥（inflammation）上皮細胞再生（regeneration）胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。

概念93概念按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分成：

急性胃炎（AcuteGastritis）慢性胃炎（ChronicGastritis）概念按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分成：94急性胃炎

AcuteGastritis急性胃炎Acut95急性胃炎急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性起病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查（endoscopy）可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。胃黏膜固有層可見到以中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤。急性胃炎急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。96急性胃炎急性胃炎主要包括：⑴急性幽門螺桿菌（helicobacterpylori，HP）感染引起的胃炎⑵除H.pylori之外的病原體感染及其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎⑶急性糜爛出血性胃炎急性胃炎急性胃炎主要包括：97急性糜爛出血性胃炎

Acuteerosive-hemorrhagicgastritis由各種病因引起的、以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。急性糜爛出血性胃炎

Acuteerosive-hemorr98病因和發(fā)病機制⒈藥物：*非甾體抗炎藥(nonsteroidalanti-inflammatorydrug；NSAID)如阿司匹林；*某些抗腫瘤藥如氟脲嘧啶；*口服氯化鉀；*鐵劑等。

病因和發(fā)病機制⒈藥物：99機理：藥物直接損傷胃黏膜上皮層；其中NSAID通過抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素（PGE）的產(chǎn)生。機理：100病因和發(fā)病機制⒉應(yīng)激嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜爛、出血，嚴重者發(fā)生急性潰瘍大量出血。Curling潰瘍——燒傷Cushing潰瘍——中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變病因和發(fā)病機制⒉應(yīng)激嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)101機理：應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜微循環(huán)障礙→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氫鹽分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力減弱等改變→胃黏膜屏障受損。機理：102病因和發(fā)病機制⒊乙醇乙醇具有親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇可直接破壞胃黏膜屏障。病因和發(fā)病機制⒊乙醇乙醇具有親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇103

藥物、應(yīng)激等→胃黏膜屏障破壞→H﹢反彌散→胃黏膜的損害加重→胃黏膜糜爛和出血。藥物、應(yīng)激等→胃黏膜屏障破壞→H﹢反彌散→胃黏膜的損104臨床表現(xiàn)和診斷急性糜爛出血性胃炎多以上消化道出血就診，是上消化道出血的常見病因之一，約占10%~25%。*突然發(fā)生*嘔血*嘔血伴黑便臨床表現(xiàn)和診斷急性糜爛出血性胃炎多以上消化道出血就診，是上消105臨床表現(xiàn)和診斷病史：近期服用NSAID史嚴重疾病狀態(tài)大量飲酒者如發(fā)生嘔血和（或）黑便，應(yīng)考慮急性糜爛出血性胃炎可能。臨床表現(xiàn)和診斷病史：106臨床表現(xiàn)和診斷

胃鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕葛つげp。應(yīng)激所致——胃體、胃底為主乙醇或NSAID所致——以胃竇為主臨床表現(xiàn)和診斷胃鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺107臨床表現(xiàn)和診斷確診需胃鏡診斷；內(nèi)鏡檢查宜在出血發(fā)生后24~48小時內(nèi)進行，因病變（特別是NSAID或乙醇引起者）可在短期內(nèi)消失，延遲內(nèi)鏡檢查可能無法明確出血病因。臨床表現(xiàn)和診斷確診需胃鏡診斷；108急性糜爛出血性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn):急性糜爛出血性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn):109急慢性胃炎胃炎課件110急慢性胃炎胃炎課件111治療和預(yù)防治療原發(fā)病、去除病因采取防治措施。治療和預(yù)防治療原發(fā)病、去除病因112治療和預(yù)防對服用NSAIDs的患者應(yīng)視情況應(yīng)用抑制胃酸分泌藥物作為預(yù)防措施：1、H2受體阻斷劑(H2－receptorantagonists,H2RA)2、質(zhì)子泵抑制劑(protonpumpinhibitor,PPI)，3、具有黏膜保護作用的硫糖鋁(sucralfate)。治療和預(yù)防對服用NSAIDs的患者應(yīng)視情況應(yīng)用抑制胃酸分泌藥113急性糜爛出血性胃炎并消化道出血的治療

維持有效血容量（輸血、補液）迅速提高PH值，使之≥6止血及防止再出血急性糜爛出血性胃炎并消化道出血的治療維持有效血容量（輸血、114PH對止血過程的影響

止血過程為高度pH敏感性反應(yīng)酸性環(huán)境不利止血pH7.0止血反應(yīng)正常pH6.8以下 止血反應(yīng)異常pH6.0以下 血小板解聚凝血時間延長pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解GreenFW,etal,1978PH對止血過程的影響止血過程為高度pH敏感性反應(yīng)Green115PPI療效優(yōu)于H2RA

更強抑酸程度更長抑酸時間起效更快/迅速緩解癥狀縮短療程PPI療效優(yōu)于H2RA更強抑酸程度116慢性胃炎

ChronicGastritis慢性胃炎ChronicGastritis117概念及分類是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。慢性胃炎的分類方法很多：Faber(1927)——淺表、萎縮Strickland(1973)——A型、B型1990——Sydneysystem1994——updateSydneysystem概念及分類是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。118概念及分類我國2000年全國慢性胃炎研討會共識意見中采納了國際上新悉尼系統(tǒng)（UpdateSydneysystem）的分類方法。概念及分類我國2000年全國慢性胃炎研討會共識意見中采納了國119概念及分類

根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變的胃內(nèi)分布，將慢性胃炎分成：一、淺表性（又稱非萎縮性，non-atrophic）二、萎縮性（atrophic）三、特殊類型（specialforms）概念及分類根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變的胃內(nèi)120概念及分類一、慢性淺表性胃炎（非萎縮性）：不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎，H.pylori感染是主要病因。概念及分類一、慢性淺表性胃炎（非萎縮性）：121概念及分類二、慢性萎縮性胃炎：胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，顯微鏡下可見腺體減少、粘膜變薄，常伴有腸上皮化生（intestinalmetaplasia）。概念及分類二、慢性萎縮性胃炎：122概念及分類慢性萎縮性胃炎再分為：多灶萎縮性(multifocalatrophic)胃炎自身免疫性(autoimmune)胃炎概念及分類慢性萎縮性胃炎再分為：123急慢性胃炎胃炎課件124概念及分類多灶萎縮性胃炎(B型)：*萎縮改變在胃內(nèi)呈多灶性分布;*以胃竇為主;*多由H.pylori感染引起的慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。概念及分類多灶萎縮性胃炎(B型)：125概念及分類自身免疫性胃炎(A型):*萎縮改變主要位于胃體部，*由自身免疫引起。概念及分類自身免疫性胃炎(A型):126概念及分類三、特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床較少見。概念及分類三、特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床較少127病因和發(fā)病機制

一、H.pylori感染幽門螺桿菌（helicobacterpylori，H.pylori）是一種生長緩慢、微需氧，具有高度活動性的革蘭氏陰性螺旋狀微生物，最為顯著的生物化學(xué)特征是能夠產(chǎn)生大量的尿素酶。病因和發(fā)病機制一、H.pylori感染128H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢測出H.pyloriH.pylori在胃內(nèi)分布與胃內(nèi)炎癥分布一致根除H.pylori治療可使胃粘膜炎癥消退志愿者和動物模型中可復(fù)制H.pylori感染引起的慢性胃炎H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因129H.pylori感染發(fā)展中國家高于發(fā)達國家，感染隨年齡增加而升高，男女差異不大；我國是高感染國家，人群感染率40~70%；人是唯一傳染源，口-口或糞-口為主要傳播途徑；H.pylori感染后機體難以將其清除而變成慢性感染。H.pylori感染發(fā)展中國家高于發(fā)達國家，感染隨年齡增加130H.pylori具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過粘液層移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其貼緊上皮細胞，其釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而保持細菌周圍中性環(huán)境，H.pylori的這些特點有利于其在胃粘膜表面定植。H.pylori具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過粘液層移向胃粘膜，131H.pylori通過產(chǎn)氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物質(zhì)而引起細胞損害。H.pylori的細胞毒素相關(guān)基因（cagA）蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)；菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)?！鲜鲆蛩氐拈L期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥。H.pylori通過產(chǎn)氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）132

HP感染:Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌體胞壁空泡毒素（VagA）蛋白細胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白HP感染:Hp----細胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白133急慢性胃炎胃炎課件134急慢性胃炎胃炎課件135急慢性胃炎胃炎課件136病因和發(fā)病機制二、飲食和環(huán)境因素

H.pylori感染增加胃粘膜對環(huán)境因素損害的易感性。流行病學(xué)研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。病因和發(fā)病機制二、飲食和環(huán)境因素137病因和發(fā)病機制三、自身免疫

患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體（parietalcellantibody，PCA）伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病、如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等。病因和發(fā)病機制三、自身免疫138病因和發(fā)病機制四、其他因素

幽門括約肌功能不全時含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜。

病因和發(fā)病機制四、其他因素139病理慢性胃炎的組織學(xué)特征是炎癥、萎縮和腸化。在慢性炎癥過程中，胃黏膜也有增生變化，如小凹上皮過形成、黏膜肌增厚、淋巴濾泡形成、纖維組織增生等。病理慢性胃炎的組織學(xué)特征是炎癥、萎縮和腸化。140病理炎癥、萎縮或腸化開始呈灶性分布→逐漸聯(lián)合成片。一般胃竇重于胃體，小彎側(cè)重于大彎側(cè)；當(dāng)萎縮或腸化嚴重時，炎癥細胞浸潤反而減少。病理炎癥、萎縮或腸化開始呈灶性分布→逐漸聯(lián)合成片。141病理幾個概念一、H.pylori主要見于黏液層和胃黏膜上皮細胞表面或小凹間，也可見于十二指腸的胃化生黏膜，一般胃竇密度比胃體高，與炎性細胞浸潤程度成正比。病理幾個概念142病理二、炎癥黏膜層有以淋巴細胞、漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤。H.pylori根除后慢性炎癥細胞一般要一年或更長時間才能完全消失。病理二、炎癥143病理三、活動性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之間出現(xiàn)中性粒細胞浸潤。中性粒細胞浸潤是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指標(biāo)。病理三、活動性144病理四、萎縮指胃固有腺體（幽門腺或胃底腺）數(shù)量減少，黏膜層變薄，內(nèi)鏡下的胃黏膜血管網(wǎng)顯露。萎縮常伴有腸化和纖維組織、淋巴濾泡和黏膜肌增厚等增生變化，此時胃黏膜反而呈粗糙、細顆粒狀外觀。病理四、萎縮145病理五、化生主要有兩種類型：腸化生（intestinalmetaplasia），指腸腺樣腺體替代了胃固有腺體；假幽門腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指胃底腺的頸黏液細胞增生形成幽門腺樣腺體。病理五、化生主要有兩種類型：146病理六、異型增生指胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常，表現(xiàn)為細胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂,稱為異型增生（dysplasia，又稱不典型增生）病理六、異型增生指胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)147病理異型增生是胃癌的癌前病變。輕度異型增生癌變率為2.53%，中度癌變率為4~8%，重度癌變率為10~83%。病理異型增生是胃癌的癌前病變。148臨床表現(xiàn)

一、慢性胃炎多數(shù)（70%~80%）無任何癥狀。二、有癥狀者表現(xiàn)無特異性1、消化不良樣癥狀，如食欲不振、早飽、飽脹、噯氣、惡心等癥狀，一般無明顯節(jié)律性，進食后較重。2、潰瘍樣癥狀，如上腹鈍痛、燒灼痛等臨床表現(xiàn)一、慢性胃炎多數(shù)（70%~80%）無任何癥狀。149臨床表現(xiàn)

3、上述癥狀嚴重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及組織病理學(xué)改變并相關(guān)性。4、伴黏膜糜爛者可有消化道出血。臨床表現(xiàn)3、上述癥狀嚴重程度與慢性胃炎150臨床表現(xiàn)5、自身免疫性胃炎患者可伴有貧血、維生素B12缺乏的表現(xiàn)，如乏力、舌炎和輕度黃疸。6、慢性胃炎體征多不明顯，可有上腹輕壓痛。臨床表現(xiàn)5、自身免疫性胃炎患者可伴有貧血、維生素B12缺乏的151慢性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn)慢性淺表性胃炎——紅斑（點、片狀或條狀）、粘膜粗糙不平、出血點/斑；慢性萎縮性胃炎——粘膜呈顆粒狀、粘膜下血管顯露、色澤灰暗、皺襞細小。兩種胃炎皆可見伴有糜爛、膽汁反流。慢性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn)慢性淺表性胃炎——紅斑（點、片狀或條狀）、152正常胃底正常胃體正常胃竇正常胃底正常胃體正常胃竇153慢性淺表性胃炎慢性淺表性胃炎154慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎155胃粘膜腸化胃粘膜腸化及異型增生胃粘膜腸化胃粘膜腸化及異型增生156胃粘膜腸化胃粘膜腸化157HpPCR血清學(xué)培養(yǎng)CLOtest呼氣試驗組織

實驗室和其他檢查HpPCR血清學(xué)培養(yǎng)CLOtest呼氣試驗組織實驗室和其158實驗室和其他檢查侵入性：快速尿素酶試驗；組織切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等)；細菌需氧培養(yǎng)；聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)。實驗室和其他檢查侵入性：159實驗室和其他檢查非侵入性：13C或14C尿素呼氣試驗；血清中H.pyloriIgG抗體、糞便H.pylori抗原檢測。實驗室和其他檢查非侵入性：160實驗室和其他檢查侵入性檢測需做胃鏡檢查和黏膜活檢,——優(yōu)點是可以同時確定存在的胃十二指腸疾??；非侵入性檢測僅提供有無H.pylori。實驗室和其他檢查侵入性檢測需做胃鏡檢查和黏膜活檢,161診斷1、確診必須依靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織病理學(xué)檢查。2、H.pylori檢測有助于病因診斷。3、懷疑自身免疫性胃炎應(yīng)檢測自身抗體及血清胃泌素等。診斷1、確診必須依靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織病理學(xué)檢查。162鑒別診斷有消化不良癥狀者需與以下疾病鑒別：胃癌消化性潰瘍慢性膽囊炎和膽石癥慢性肝病慢性胰腺炎鑒別診斷有消化不良癥狀者需與以下疾病鑒別：胃癌163鑒別診斷㈠胃癌臨床表現(xiàn)多無特異性，如食欲減退、惡心嘔吐、上腹部不適等，晚期可有貧血、上腹包塊、體重減輕。早期的胃鏡和活檢、超聲內(nèi)鏡、X線鋇餐檢查等有助于鑒別診斷。鑒別診斷㈠胃癌臨床表現(xiàn)多無特異性，如食欲減退、惡心嘔164鑒別診斷㈡消化性潰瘍均有消化不良癥狀，但潰瘍病以上腹部節(jié)律性、周期性疼痛發(fā)作為主，而慢性胃炎的上腹痛大多無節(jié)律性，且以消化不良癥狀為主。兩者的鑒別診斷主要依靠X線鋇餐檢查、胃鏡和活檢。鑒別診斷㈡消化性潰瘍均有消化不良癥狀，但潰瘍病以上腹165鑒別診斷㈢膽囊炎、膽石癥癥狀多不典型，患者可有慢性右上腹不適或疼痛、上腹飽脹等消化不良癥狀。但既往有膽絞痛病史，攝入油膩飲食可引發(fā)典型膽絞痛發(fā)作。B超、ERCP，MRCP等有助鑒別。鑒別診斷㈢膽囊炎、膽石癥癥狀多不典型，患者可有慢性右上166鑒別診斷㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、消化不良癥狀為主述，但通過