小兒呼吸危重病與機械通氣課件

小兒呼吸危重病與機械通氣南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院喻文亮兒童網(wǎng)小兒呼吸危重病與機械通氣南京市兒童醫(yī)院南京兒童醫(yī)院急診科是目前華東地區(qū)最大的兒童急診科，急診量每年20余萬。急診科擁有PICU16張床，搶救室12張床，觀察室24張，輸液中心450座，工作人員140余人。明年急診大樓開張后，我們擁有1-7層，設(shè)PICU30張，搶救室6張，急診病房40張，觀察室36張，合計112張床。南京市兒童醫(yī)院南京兒童醫(yī)院急診科是目前華東地區(qū)最大的兒童急診支氣管異物支氣管異物患兒,男，2歲，疑氣管異物，外院CT及我院臨床征象皆為異物，凌晨2點五官科不肯收，只好收ICU，上呼吸機。晨再請五官科會診，言異物史不明確，不收。我早晨查房時，看患兒FiO2為70%，PIP20，仍不行，追問病史，家長言兩小兒對扔黃豆至嘴里，當(dāng)時出現(xiàn)嗆咳，異物史十分明確。此前一切都好。又一小時，患兒FiO2100%，PaO2僅30，SaO2僅50%，生命危在旦夕，急打電話給五官科主任，言人家一好小兒，拖若此，須馬上手術(shù)。為維持生命將PIP升到40，PEEP上升到10，SaO2方維持在85%五官科拉去手術(shù)，結(jié)果從主支氣管及右主支氣管交界處夾出一黃豆，后小兒一切OK。患兒,男，2歲，疑氣管異物，外院CT及我院臨床征象皆為異物，支氣管異物支氣管異物小兒呼吸危重病與機械通氣課件CPAPCPAP急性喉梗阻急性喉梗阻小兒呼吸危重病與機械通氣課件小兒呼吸危重病與機械通氣課件小兒呼吸危重病與機械通氣課件小兒呼吸危重病與機械通氣課件聲門下狹窄聲門下狹窄機械通氣特征上機容易撤機難至少兩周撥管機械通氣特征上機容易撤機難危重癥哮喘危重癥哮喘

表1：急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)——————————————————————

緩發(fā)持續(xù)型（Ⅰ型） 急性窒息型（Ⅱ型）______________________________________

性別 女>男 男>女 基礎(chǔ)情況 中到重度氣流阻塞 正?；蜉p度下降的肺功能 發(fā)作 幾天到數(shù)周 幾分鐘到數(shù)小時 病理 1.氣道壁水腫 1.急性支氣管痙攣

2.粘液腺增生 2.中性白細胞性、非嗜酸 性支氣管炎

3.痰栓形成 治療反應(yīng) 慢 快—————————————————————————————表1：急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)病理生理哮喘首先是一個炎癥性疾病粘液栓平滑肌痙攣氣道水腫:Pathophysiology病理生理哮喘首先是一個炎癥性疾病粘液栓平滑肌氣道水腫:Pa氣道高敏與損傷高分泌狀態(tài)上皮損害末梢神經(jīng)暴露杯狀細胞及粘液腺肥大:Pathophysiology氣道高敏與損傷高分泌狀態(tài)上皮損害末梢神經(jīng)暴露杯狀細胞及粘液腺肺力學(xué)肺泡充氣過度小氣道阻塞致關(guān)閉，出現(xiàn)氣體陷閉及肺泡充氣過度。低氧血癥病變區(qū)域分布不均致V/Q比例失調(diào)，特別致功能性分流:Pathophysiology肺力學(xué)肺泡充氣過度:Pathophysiology小兒呼吸危重病與機械通氣課件嚴(yán)重氣道阻塞呼氣不完全肺容量增加彈性回縮力增加呼氣流速增加小氣道擴張代償：肺泡充氣過度PaCO2正常呼氣阻力降低失代償：

嚴(yán)重過度充氣,PaCO2增高氣道阻塞加重Fromtextin:Tuxen.AmRevRespirDis1992;146:1136:Pathophysiology嚴(yán)重氣道阻塞呼氣不完全肺容量增加彈性回縮力增加呼氣流速增加小心肺相互作用左室負(fù)荷重癥哮喘自主呼吸患兒，在整個呼吸周期均具有很高胸膜腔負(fù)壓（低到-35cmH2O)

StalcupS.NEnglJMed1977;297:592-6負(fù)壓致左室后負(fù)荷增加，易致肺水腫

BudaAJ.NEnglJMed1979;301(9):453-9:Pathophysiology心肺相互作用左室負(fù)荷:Pathophysiology心肺相互作用右室負(fù)荷低氧性肺血管收縮和肺泡充氣過度可致右室后負(fù)荷增加DawsonCA.JApplPhysiol1979;47(3):532-6:Pathophysiology心肺相互作用右室負(fù)荷DawsonCA.JApplPh評估下列征象表明可能存在呼吸衰竭:意識改變說不出話無呼吸音中央性紫紺出汗不能平臥明顯奇脈:Assessment評估下列征象表明可能存在呼吸衰竭::Assess臨床哮喘評分

0

1

2紫紺

無

空氣

吸40%O2PaO2

>70inair

<70inair

<70in40%呼吸音

Nl不等或降低無呼吸音

哮鳴音

無

中等

明顯腦功能 Nl 抑制

昏迷

WoodDW.AmJDisChild1972;123(3):227-85=impendingrespfailure:Assessment臨床哮喘評分 0 1 25=impX線胸片不常規(guī)拍例外:病人插管/通氣疑及氣胸疑及肺炎懷疑喘息有其它原因:AssessmentX線胸片不常規(guī)拍:Assessment動脈血氣早期:低氧血癥,低碳酸血癥晚期:高碳酸血癥插管不取決于血氣，應(yīng)取決于臨床機械通氣病人應(yīng)經(jīng)常行血氣分析:Assessment動脈血氣早期:低氧血癥,低碳酸血癥:Assessmen吸氧高流量給氧,重癥哮喘可致V/Q失衡(分流)小兒哮喘吸氧不抑制呼吸沖動SchiffM.ClinChestMed1980;1(1):85-9:Treatment吸氧高流量給氧,重癥哮喘可致V/Q失衡(分流)補液謹(jǐn)慎輸液大多哮喘存在脫水–補液糾正過度補液可致肺水腫SIADH在重癥哮喘很常見BakerJW.MayoClinProc1976;51(1):31-4:Treatment補液謹(jǐn)慎輸液:Treatment上機指征絕對適應(yīng)證為心跳呼吸驟停，呼吸淺表伴神志不清或昏迷。哮喘惡化的指征包括PaCO2分壓增高，或先前降低，突然轉(zhuǎn)為正常；有耗竭征象；神志淡漠抑制；血液動力學(xué)不穩(wěn)定及頑固性低氧血癥。主要依據(jù)臨床判斷，因許多病兒存在呼酸但可不上機。在醫(yī)療條件允許的情況下，插管上機宜早不宜遲，當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞的跡象，估計PaCO2開始超過患者基礎(chǔ)PaCO2值時，就應(yīng)準(zhǔn)備插管上機。上機指征絕對適應(yīng)證為心跳呼吸驟停，呼吸淺表伴神志不清或昏迷。插管途徑插管是經(jīng)鼻還是經(jīng)口途徑，至今仍有分歧。一般認(rèn)為僅在喉和氣管內(nèi)存在氣管導(dǎo)管就可增加神經(jīng)介導(dǎo)的支氣管痙攣，而經(jīng)鼻插管可減少對喉的刺激，因此一些專家主張經(jīng)鼻插管，認(rèn)為經(jīng)鼻插管比較安全，尤其是清醒患者易于耐受和感覺較舒適。但經(jīng)鼻插管最重要的問題是不能應(yīng)用較大管徑的氣管導(dǎo)管，而重癥哮喘患者應(yīng)用大管徑的氣管導(dǎo)管，是大多數(shù)專家均提倡的，因為大管徑的氣管導(dǎo)管便于痰液引流和降低氣道阻力，而后一好處對處于高氣流狀態(tài)的哮喘患者尤為重要。插管途徑插管是經(jīng)鼻還是經(jīng)口途徑，至今仍有分歧。通氣模式壓力控制通氣模式在VCV下，正常區(qū)域較病變區(qū)域時間常數(shù)短，但一直接受氣流，致過度擴張。在PCV下，正常區(qū)域時間常數(shù)短，率先達到目標(biāo)壓力，即不再接受氣流；病變區(qū)域時間常數(shù)長，仍接受氣流，直至達目標(biāo)壓力。故理想狀態(tài)下，PCV通氣更均勻。

通氣模式壓力控制通氣模式參數(shù)設(shè)置PEEP均為4cmH2O，PIP-PEEP：1-5歲，25-30cmH2O；大于5歲，30-35cmH2O；初始呼吸頻率：1-5歲，12-16次/分；大于5歲，10-12次/分；吸呼比1:4持續(xù)監(jiān)測呼出潮氣量及和流量時間曲線后可根據(jù)目標(biāo)潮氣量8-10ml/kg調(diào)整PIP，每次2-5cmH2O。最大PIP不超過50cmH2O。吸氣時間、呼氣時間及吸呼比的選擇主要是保證在流量時間曲線上，呼氣支能盡量回歸到基線上。

參數(shù)設(shè)置PEEP均為4cmH2O，PIP-PEEP：1-5哮喘PEEP探索1982年Qrist對2例哮喘持續(xù)狀態(tài)瀕死病人（其中1例并發(fā)左側(cè)張力性氣胸），常規(guī)治療失敗后應(yīng)用機械通氣，于容量通氣的基礎(chǔ)上于幾分鐘之內(nèi)增加至高水平分別為25和17cmH2O，同時聽診肺部及觀察肺部呼吸音，結(jié)果很快聽到呼吸音，哮鳴音減少，氣道峰壓明顯下降，血壓回升，并呼出大量陷閉在肺泡中的氣體，動脈血氣恢復(fù)正常。20-30分鐘后PEEP減至6-8cmH2O，并維持之，挽救了生命。哮喘PEEP探索1982年Qrist對2例哮喘持續(xù)狀態(tài)瀕死病PEEP探索一方面PEEP可改變小氣道等壓點位置，對縮窄的支氣管起到了機械擴張的作用，進而減低肺泡壓力及過度充氣。另一方面對抗內(nèi)源性PEEP，減輕吸氣肌負(fù)荷，降低氣道阻力，減少呼吸功。PEEP探索一方面PEEP可改變小氣道等壓點位置，對縮窄的支PEEP探索原則上不建議高PEEP，若特殊情況，可試行高PEEP，可先調(diào)高PEEP，若無效，10分鐘或30分鐘之內(nèi)即將PEEP調(diào)回。PEEP探索原則上不建議高PEEP，若特殊情況，可試行高PE心源性肺水腫心源性肺水腫嗜鉻細胞瘤，肺水腫南京兒童醫(yī)院嗜鉻細胞瘤，肺水腫南京兒童醫(yī)院應(yīng)用利尿劑后南京兒童醫(yī)院應(yīng)用利尿劑后南京兒童醫(yī)院心源性肺水腫各種原因?qū)е碌淖笮氖夜δ懿蝗蜃笮姆繅毫ι?，使肺靜脈和肺毛細血管淤血、靜水壓升高、水分進入間質(zhì)和（或）肺泡，稱為心源性肺水腫

心源性肺水腫各種原因?qū)е碌淖笮氖夜δ懿蝗蜃笮姆繅毫ι撸共∫蛳忍煨孕呐K?。ㄐg(shù)后常見低心排，一月內(nèi)拒收）各種原因所致心肌炎、心律失常并發(fā)癥等、缺血性心臟病、高血壓、瓣膜性心臟病等

輸液過量（某醫(yī)院一病兒）重癥肺炎、腎功能衰竭、膿毒癥及多器官功能障礙綜合征病因先天性心臟?。ㄐg(shù)后常見低心排，一月內(nèi)拒收）治療選擇一般情況下，肺水腫患者通過吸氧、利尿、擴血管、強心等治療可迅速緩解，無須常規(guī)應(yīng)用機械通氣。治療選擇一般情況下，肺水腫患者通過吸氧、利尿、擴血管、強心等機械通氣對心臟是好是壞過去總認(rèn)為機械通氣會增加心源性肺水腫心臟負(fù)擔(dān)，盡量不用現(xiàn)代理論和研究證實，機械通氣不僅可改善氣體交換和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。

機械通氣對心臟是好是壞過去總認(rèn)為機械通氣會增加心源性肺水腫心CPAP/PEEP（1）改善氣體交換①增加肺泡內(nèi)壓和肺間質(zhì)靜水壓，有利于肺泡和間質(zhì)液回流入血管腔②使肺泡毛細血管周圍壓力升高，而對肺泡外毛細血管影響較小，促進水分由肺泡區(qū)向間質(zhì)區(qū)移動；③擴張陷閉肺泡；④增加功能殘氣量和肺組織順應(yīng)性；⑤總體上減少肺血流量。CPAP/PEEP（1）改善氣體交換CPAP/PEEP-改善心功能1①左心室后負(fù)荷下降：跨壁壓=心室內(nèi)壓-胸腔內(nèi)壓如心室內(nèi)壓=110mmHg，胸腔內(nèi)壓=-5mmHg，跨壁壓為110-（-5）=115；若發(fā)生心功能不全，胸腔負(fù)壓可升至-20以上，則跨壁壓升至110-（-20）=130若CPAP／PEEP使胸腔負(fù)壓由-20mmHg降至-5mmHg，則跨壁壓下降15mmHg。后負(fù)荷下降必然伴隨心輸出量增加，這是CPAP／PEEP改善左心功能的主要作用機制，與藥物治療有很大不同，即在不降低動脈血壓的情況下，降低后負(fù)荷。CPAP/PEEP-改善心功能1①左心室后負(fù)荷下降：CPAP/PEEP-改善心功能②左心室前負(fù)荷適度下降自主呼吸導(dǎo)致胸內(nèi)壓的周期性降低是前負(fù)荷增加的主要動力，但有限度胸腔負(fù)壓的顯著增大會使在胸腔與腹腔交界部位靜脈塌陷，靜脈回流阻力上升，出現(xiàn)“限流現(xiàn)象”CPAP/PEEP-改善心功能②左心室前負(fù)荷適度下降正壓通氣-改善心功能正壓通氣時，血流動力學(xué)改變與自主呼吸有很大不同。在心功能正常者，心輸出量主要取決于前負(fù)荷，因此，機械通氣引起的胸腔負(fù)壓和右心室舒張末期容積的下降可明顯降低心臟輸出量；相反，心功能減退的患者，前負(fù)荷多在過高的水平，心輸出量對其變化不敏感，而與后負(fù)荷關(guān)系比較大。CPAP／PEEP只要使胸腔負(fù)壓降至-5mmHg左右的合適水平，即可維持適當(dāng)?shù)那柏?fù)荷，而后負(fù)荷顯著下降（選擇性降低后負(fù)荷），左心室射血量增加，血壓上升。正壓通氣-改善心功能正壓通氣時，血流動力學(xué)改變與自主呼吸有很CPAP設(shè)置心源性肺水腫患者的通氣功能好，單純用CPAP即可取得較好的效果。PEEP的大體設(shè)置原則是從0~2cmH2O開始，短期內(nèi)增加至5，若血壓和心率穩(wěn)定，而呼吸困難仍明顯，可間隔10~15min后增加1次，每次2~3，一般可升至大約10，多數(shù)無須超過15。CPAP設(shè)置心源性肺水腫患者的通氣功能好，單純用CPAP即可吸氣峰壓吸氣峰壓：作用與PEEP相似，但因壓力較高，效果更顯著，如上述情況下25的吸氣末正壓可使胸腔壓力升至10mmHg，跨壁壓下降30mmHg，但同時回心血流量也顯著下降，對心輸出量的影響顯著，故大小一般限制在低于UIP、或35的水平吸氣峰壓吸氣峰壓：作用與PEEP相似，但因壓力較高，效果更顯有創(chuàng)通氣血流動力學(xué)不穩(wěn)定或有嚴(yán)重心律失常，NIPPV試驗后動脈血氣無改善，嚴(yán)重呼吸窘迫，嚴(yán)重?zé)┰?、抽搐，呼吸明顯增快，呼吸道有大量分泌物，意識喪失、呼吸停止，患者不能耐受面罩或面罩封閉不嚴(yán)等情況有創(chuàng)通氣血流動力學(xué)不穩(wěn)定或有嚴(yán)重心律失常，NIPPV試驗后動氣胸氣胸患兒，邵心成，男，9個月28天因“咳喘20天，加重伴發(fā)熱5天”入院于2008年12月16日入院入院后PaO2/FiO2=57/0.8=71.25診斷：重癥肺炎、呼吸衰竭、ARDS予機械通氣，參數(shù)為FiO280%,PIP22,PEEP812月17日出現(xiàn)氣胸，行胸腔閉式引流患兒，邵心成，男，9個月28天12.1610.1612.1610.1610.1710.1710.17胸腔閉式引流10.17胸腔閉式引流4.23,調(diào)整PEEP及胸腔負(fù)壓引流4.23,調(diào)整PEEP及胸腔負(fù)壓引流時間12元月PIP323130332919PEEP1066333FiO2907580805040PaO2564372645768PaCO2666665634341時元月PIP32313033291謝謝！謝謝！小兒呼吸危重病與機械通氣南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院喻文亮兒童網(wǎng)小兒呼吸危重病與機械通氣南京市兒童醫(yī)院南京兒童醫(yī)院急診科是目前華東地區(qū)最大的兒童急診科，急診量每年20余萬。急診科擁有PICU16張床，搶救室12張床，觀察室24張，輸液中心450座，工作人員140余人。明年急診大樓開張后，我們擁有1-7層，設(shè)PICU30張，搶救室6張，急診病房40張，觀察室36張，合計112張床。南京市兒童醫(yī)院南京兒童醫(yī)院急診科是目前華東地區(qū)最大的兒童急診支氣管異物支氣管異物患兒,男，2歲，疑氣管異物，外院CT及我院臨床征象皆為異物，凌晨2點五官科不肯收，只好收ICU，上呼吸機。晨再請五官科會診，言異物史不明確，不收。我早晨查房時，看患兒FiO2為70%，PIP20，仍不行，追問病史，家長言兩小兒對扔黃豆至嘴里，當(dāng)時出現(xiàn)嗆咳，異物史十分明確。此前一切都好。又一小時，患兒FiO2100%，PaO2僅30，SaO2僅50%，生命危在旦夕，急打電話給五官科主任，言人家一好小兒，拖若此，須馬上手術(shù)。為維持生命將PIP升到40，PEEP上升到10，SaO2方維持在85%五官科拉去手術(shù)，結(jié)果從主支氣管及右主支氣管交界處夾出一黃豆，后小兒一切OK?；純?男，2歲，疑氣管異物，外院CT及我院臨床征象皆為異物，支氣管異物支氣管異物小兒呼吸危重病與機械通氣課件CPAPCPAP急性喉梗阻急性喉梗阻小兒呼吸危重病與機械通氣課件小兒呼吸危重病與機械通氣課件小兒呼吸危重病與機械通氣課件小兒呼吸危重病與機械通氣課件聲門下狹窄聲門下狹窄機械通氣特征上機容易撤機難至少兩周撥管機械通氣特征上機容易撤機難危重癥哮喘危重癥哮喘

表1：急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)——————————————————————

緩發(fā)持續(xù)型（Ⅰ型） 急性窒息型（Ⅱ型）______________________________________

性別 女>男 男>女 基礎(chǔ)情況 中到重度氣流阻塞 正?；蜉p度下降的肺功能 發(fā)作 幾天到數(shù)周 幾分鐘到數(shù)小時 病理 1.氣道壁水腫 1.急性支氣管痙攣

2.粘液腺增生 2.中性白細胞性、非嗜酸 性支氣管炎

3.痰栓形成 治療反應(yīng) 慢 快—————————————————————————————表1：急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)病理生理哮喘首先是一個炎癥性疾病粘液栓平滑肌痙攣氣道水腫:Pathophysiology病理生理哮喘首先是一個炎癥性疾病粘液栓平滑肌氣道水腫:Pa氣道高敏與損傷高分泌狀態(tài)上皮損害末梢神經(jīng)暴露杯狀細胞及粘液腺肥大:Pathophysiology氣道高敏與損傷高分泌狀態(tài)上皮損害末梢神經(jīng)暴露杯狀細胞及粘液腺肺力學(xué)肺泡充氣過度小氣道阻塞致關(guān)閉，出現(xiàn)氣體陷閉及肺泡充氣過度。低氧血癥病變區(qū)域分布不均致V/Q比例失調(diào)，特別致功能性分流:Pathophysiology肺力學(xué)肺泡充氣過度:Pathophysiology小兒呼吸危重病與機械通氣課件嚴(yán)重氣道阻塞呼氣不完全肺容量增加彈性回縮力增加呼氣流速增加小氣道擴張代償：肺泡充氣過度PaCO2正常呼氣阻力降低失代償：

嚴(yán)重過度充氣,PaCO2增高氣道阻塞加重Fromtextin:Tuxen.AmRevRespirDis1992;146:1136:Pathophysiology嚴(yán)重氣道阻塞呼氣不完全肺容量增加彈性回縮力增加呼氣流速增加小心肺相互作用左室負(fù)荷重癥哮喘自主呼吸患兒，在整個呼吸周期均具有很高胸膜腔負(fù)壓（低到-35cmH2O)

StalcupS.NEnglJMed1977;297:592-6負(fù)壓致左室后負(fù)荷增加，易致肺水腫

BudaAJ.NEnglJMed1979;301(9):453-9:Pathophysiology心肺相互作用左室負(fù)荷:Pathophysiology心肺相互作用右室負(fù)荷低氧性肺血管收縮和肺泡充氣過度可致右室后負(fù)荷增加DawsonCA.JApplPhysiol1979;47(3):532-6:Pathophysiology心肺相互作用右室負(fù)荷DawsonCA.JApplPh評估下列征象表明可能存在呼吸衰竭:意識改變說不出話無呼吸音中央性紫紺出汗不能平臥明顯奇脈:Assessment評估下列征象表明可能存在呼吸衰竭::Assess臨床哮喘評分

0

1

2紫紺

無

空氣

吸40%O2PaO2

>70inair

<70inair

<70in40%呼吸音

Nl不等或降低無呼吸音

哮鳴音

無

中等

明顯腦功能 Nl 抑制

昏迷

WoodDW.AmJDisChild1972;123(3):227-85=impendingrespfailure:Assessment臨床哮喘評分 0 1 25=impX線胸片不常規(guī)拍例外:病人插管/通氣疑及氣胸疑及肺炎懷疑喘息有其它原因:AssessmentX線胸片不常規(guī)拍:Assessment動脈血氣早期:低氧血癥,低碳酸血癥晚期:高碳酸血癥插管不取決于血氣，應(yīng)取決于臨床機械通氣病人應(yīng)經(jīng)常行血氣分析:Assessment動脈血氣早期:低氧血癥,低碳酸血癥:Assessmen吸氧高流量給氧,重癥哮喘可致V/Q失衡(分流)小兒哮喘吸氧不抑制呼吸沖動SchiffM.ClinChestMed1980;1(1):85-9:Treatment吸氧高流量給氧,重癥哮喘可致V/Q失衡(分流)補液謹(jǐn)慎輸液大多哮喘存在脫水–補液糾正過度補液可致肺水腫SIADH在重癥哮喘很常見BakerJW.MayoClinProc1976;51(1):31-4:Treatment補液謹(jǐn)慎輸液:Treatment上機指征絕對適應(yīng)證為心跳呼吸驟停，呼吸淺表伴神志不清或昏迷。哮喘惡化的指征包括PaCO2分壓增高，或先前降低，突然轉(zhuǎn)為正常；有耗竭征象；神志淡漠抑制；血液動力學(xué)不穩(wěn)定及頑固性低氧血癥。主要依據(jù)臨床判斷，因許多病兒存在呼酸但可不上機。在醫(yī)療條件允許的情況下，插管上機宜早不宜遲，當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞的跡象，估計PaCO2開始超過患者基礎(chǔ)PaCO2值時，就應(yīng)準(zhǔn)備插管上機。上機指征絕對適應(yīng)證為心跳呼吸驟停，呼吸淺表伴神志不清或昏迷。插管途徑插管是經(jīng)鼻還是經(jīng)口途徑，至今仍有分歧。一般認(rèn)為僅在喉和氣管內(nèi)存在氣管導(dǎo)管就可增加神經(jīng)介導(dǎo)的支氣管痙攣，而經(jīng)鼻插管可減少對喉的刺激，因此一些專家主張經(jīng)鼻插管，認(rèn)為經(jīng)鼻插管比較安全，尤其是清醒患者易于耐受和感覺較舒適。但經(jīng)鼻插管最重要的問題是不能應(yīng)用較大管徑的氣管導(dǎo)管，而重癥哮喘患者應(yīng)用大管徑的氣管導(dǎo)管，是大多數(shù)專家均提倡的，因為大管徑的氣管導(dǎo)管便于痰液引流和降低氣道阻力，而后一好處對處于高氣流狀態(tài)的哮喘患者尤為重要。插管途徑插管是經(jīng)鼻還是經(jīng)口途徑，至今仍有分歧。通氣模式壓力控制通氣模式在VCV下，正常區(qū)域較病變區(qū)域時間常數(shù)短，但一直接受氣流，致過度擴張。在PCV下，正常區(qū)域時間常數(shù)短，率先達到目標(biāo)壓力，即不再接受氣流；病變區(qū)域時間常數(shù)長，仍接受氣流，直至達目標(biāo)壓力。故理想狀態(tài)下，PCV通氣更均勻。

通氣模式壓力控制通氣模式參數(shù)設(shè)置PEEP均為4cmH2O，PIP-PEEP：1-5歲，25-30cmH2O；大于5歲，30-35cmH2O；初始呼吸頻率：1-5歲，12-16次/分；大于5歲，10-12次/分；吸呼比1:4持續(xù)監(jiān)測呼出潮氣量及和流量時間曲線后可根據(jù)目標(biāo)潮氣量8-10ml/kg調(diào)整PIP，每次2-5cmH2O。最大PIP不超過50cmH2O。吸氣時間、呼氣時間及吸呼比的選擇主要是保證在流量時間曲線上，呼氣支能盡量回歸到基線上。

參數(shù)設(shè)置PEEP均為4cmH2O，PIP-PEEP：1-5哮喘PEEP探索1982年Qrist對2例哮喘持續(xù)狀態(tài)瀕死病人（其中1例并發(fā)左側(cè)張力性氣胸），常規(guī)治療失敗后應(yīng)用機械通氣，于容量通氣的基礎(chǔ)上于幾分鐘之內(nèi)增加至高水平分別為25和17cmH2O，同時聽診肺部及觀察肺部呼吸音，結(jié)果很快聽到呼吸音，哮鳴音減少，氣道峰壓明顯下降，血壓回升，并呼出大量陷閉在肺泡中的氣體，動脈血氣恢復(fù)正常。20-30分鐘后PEEP減至6-8cmH2O，并維持之，挽救了生命。哮喘PEEP探索1982年Qrist對2例哮喘持續(xù)狀態(tài)瀕死病PEEP探索一方面PEEP可改變小氣道等壓點位置，對縮窄的支氣管起到了機械擴張的作用，進而減低肺泡壓力及過度充氣。另一方面對抗內(nèi)源性PEEP，減輕吸氣肌負(fù)荷，降低氣道阻力，減少呼吸功。PEEP探索一方面PEEP可改變小氣道等壓點位置，對縮窄的支PEEP探索原則上不建議高PEEP，若特殊情況，可試行高PEEP，可先調(diào)高PEEP，若無效，10分鐘或30分鐘之內(nèi)即將PEEP調(diào)回。PEEP探索原則上不建議高PEEP，若特殊情況，可試行高PE心源性肺水腫心源性肺水腫嗜鉻細胞瘤，肺水腫南京兒童醫(yī)院嗜鉻細胞瘤，肺水腫南京兒童醫(yī)院應(yīng)用利尿劑后南京兒童醫(yī)院應(yīng)用利尿劑后南京兒童醫(yī)院心源性肺水腫各種原因?qū)е碌淖笮氖夜δ懿蝗蜃笮姆繅毫ι?，使肺靜脈和肺毛細血管淤血、靜水壓升高、水分進入間質(zhì)和（或）肺泡，稱為心源性肺水腫

心源性肺水腫各種原因?qū)е碌淖笮氖夜δ懿蝗蜃笮姆繅毫ι?，使病因先天性心臟?。ㄐg(shù)后常見低心排，一月內(nèi)拒收）各種原因所致心肌炎、心律失常并發(fā)癥等、缺血性心臟病、高血壓、瓣膜性心臟病等

輸液過量（某醫(yī)院一病兒）重癥肺炎、腎功能衰竭、膿毒癥及多器官功能障礙綜合征病因先天性心臟?。ㄐg(shù)后常見低心排，一月內(nèi)拒收）治療選擇一般情況下，肺水腫患者通過吸氧、利尿、擴血管、強心等治療可迅速緩解，無須常規(guī)應(yīng)用機械通氣。治療選擇一般情況下，肺水腫患者通過吸氧、利尿、擴血管、強心等機械通氣對心臟是好是壞過去總認(rèn)為機械通氣會增加心源性肺水腫心臟負(fù)擔(dān)，盡量不用現(xiàn)代理論和研究證實，機械通氣不僅可改善氣體交換和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。

機械通氣對心臟是好是壞過去總認(rèn)為機械通氣會增加心源性肺水腫心CPAP/PEEP（1）改善氣體交換①增加肺泡內(nèi)壓和肺間質(zhì)靜水壓，有利于肺泡和間質(zhì)液回流入血管腔②使肺泡毛細血管周圍壓力升高，而對肺泡外毛細血管影響較小，促進水分由肺泡區(qū)向間質(zhì)區(qū)移動；③擴張陷閉肺泡；④增加功能殘氣量和肺組織順應(yīng)性；⑤總體上減少肺血流量。CPAP/PEEP（1）改善氣體交換CPAP/PEEP-改善心功能1①左心室后負(fù)荷下降：跨壁壓=心室內(nèi)壓-胸腔內(nèi)壓如心室內(nèi)壓=110mmHg，胸腔內(nèi)壓=-5mmHg，跨壁壓為110-（-5）=115；若發(fā)生心功能不全，胸腔負(fù)壓可升至-20以上，則跨壁壓升至110-（-20）=130若CPAP／PEEP使胸腔負(fù)壓由-20mmHg降至-5mmHg，則跨壁壓下降15mmHg。后負(fù)荷下降必然伴隨心輸出量增加，這是CPAP／PEEP改善左心功能的主要作用機制，與藥物治療有很大不同，即在不降低動脈血壓的情況下，降低后負(fù)荷。CPAP/PEEP-改善心功能1①左心室后負(fù)荷下降：CPAP/PEEP-改善心功能②左心室前負(fù)荷適度下降自主呼吸導(dǎo)致胸內(nèi)壓的周