01xdf專碩講義-內(nèi)科學(xué)網(wǎng)絡(luò)課堂電子系列考研醫(yī)學(xué)

TOC\o"1-1"\h\z\u第一章呼吸系統(tǒng)疾 第二章心血管疾 第三章消化系統(tǒng)疾 第四章泌尿系統(tǒng)疾 第五章血液系統(tǒng)疾 第六章內(nèi)分泌和代謝疾 第七章風(fēng)濕 第一章呼吸系統(tǒng)疾病通能性疾病限制性通能：肺間質(zhì)一、病因分類（二）型病原體所（三）（一）大葉性（肺泡性病原體由肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔 孔）向其他肺泡擴(kuò)散。典型者表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)炎癥，致病菌多為鏈球（二）小葉性（支氣管性☆無高危因素者，多為球菌、流感桿菌、金葡菌、大腸桿菌、克雷伯等流感桿克雷白桿 念珠菌

支氣管擴(kuò)張：咳、痰、血（體會(huì)：干性支擴(kuò)Koch現(xiàn)象：機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌再和初感所表現(xiàn)的不同反應(yīng)的現(xiàn)象。再后，機(jī)體反應(yīng)速度快而輕，預(yù)后好。較快 四、通能性疾病典型的急性二型呼衰（注意肺心病的慢性二型呼衰：呼酸合并代堿 支氣管哮喘 另：COPD注意，一秒率定性；一秒量定量！慢支、COPD、肺心?。ù鷥斊?、失代償期肺心?。篊OPD加心臟的形態(tài)或功能變化（比如肺型P波等心電圖變化；或超聲、X線顯示右心肥大。特別是肺心病的失代償期：心衰（慢性右心衰）+呼衰（慢性二型呼衰。病理機(jī)制在于肺動(dòng)脈高壓，治療在于抗。嚴(yán)重并發(fā)癥在于肺性腦?。。–OPD為肺大泡，自發(fā)性氣胸）示有肥厚。２）肝界下移（肺氣腫導(dǎo)致膈下降所致 ABCD1．X線檢查：肺心?。鼐€表現(xiàn)????右前斜位，肺Ａ園錐部突出≥7mm?正位：心界向左擴(kuò)大，心尖園隆上翹??? ?Rv1＋Sv5≥1.05mv???已控制，利尿效果不?心衰表現(xiàn)為主，不明?A．代謝性酸呼吸性酸合并代謝性酸呼吸性酸合并代謝性堿呼吸性堿合并代謝性堿臨床常見的醫(yī)源性堿的原因： B．5%碳酸氫鈉40ml靜注4、肺血栓栓塞癥（呼吸內(nèi)科的獨(dú)立考點(diǎn)左前降支95%阻塞，半小時(shí)前患者起床后突感胸悶、胸痛、呼吸、口唇發(fā)紺，血壓70/50mmHg,頸靜脈明顯充血，血?dú)釶aO245mmHg，PaCO235mmHg,最可能的診斷是：氣胸在上，液胸在下2012.64、女性，26歲。近一周出現(xiàn)右側(cè)胸痛、呼吸伴發(fā)熱。查體：T38.5C，右下肺叩診濁音，呼吸音減低。行抽液第二章心血管疾病 受體阻滯劑等。2）二狹的梨形心（左房、右室大最典型的相對(duì)性雜音：相對(duì)的肺動(dòng)脈瓣膜關(guān)·閉不全（強(qiáng)調(diào)其功能性改變心尖部可聞及3/6級(jí)收縮期雜音及舒張期隆隆樣雜音，P2亢進(jìn)，胸骨左緣第二肋間可聞及柔和的舒張期雜音。P2所謂的周圍體征：的全身非特異性反應(yīng)（脾亢、貧血、腎炎、關(guān)節(jié)炎84g/L,12.1*109/L38mm12-4/HP。A風(fēng)濕熱BC缺鐵性貧血D性心內(nèi)膜ACRPB胸部X線片C血培養(yǎng)D鐵蛋A主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不 B肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不C二尖瓣關(guān)閉不 D關(guān)閉不CADACS關(guān)于不穩(wěn)定的心絞痛：初發(fā)型、型和靜息痛（變異型77，58歲，兩周來晨練行走300米左右出現(xiàn)胸部悶脹壓抑感，放射到咽喉部，有緊縮感，持續(xù)5～10分鐘，自行停止活動(dòng)，休息3～5分鐘緩解。近一周來自覺上一層樓即感上述癥狀，口含硝酸甘油有效。既往有高血壓25年，高脂血癥8年，六年。對(duì)該患者的正確診斷是：ST段抬高性２．?dāng)?shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線。數(shù)小時(shí)～２日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，2011.（91-92題）患者，男，46歲。5天前因壓榨性胸痛伴大汗3小時(shí)來院，診斷急性前壁心肌梗死，因介入及溶栓治療而按常規(guī)行保守處理，1天后癥狀緩解，此后病情平穩(wěn)。4小時(shí)前，患者再次發(fā)作胸痛，持續(xù)50分鐘，心尖部可聞3/6級(jí)收縮中晚期吹風(fēng)樣雜音。 B鍵索斷 Ac CK-C 2、瓣膜的位 突然發(fā)作 ４．起始突然，通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長(zhǎng)（慢路徑下傳），隨之引起心動(dòng)過速1、房早后的特別長(zhǎng)的P—R３．ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。１．PR間期進(jìn)行性延長(zhǎng)、直至一個(gè)P波受阻不能下傳RRP。３．包含受阻P波在內(nèi)的PR間期小于正常竇性PP間期的兩倍二度II型傳導(dǎo)阻滯：PR間期恒定不變，心房傳導(dǎo)突然阻滯。PR間期變化與否是鑒別I型和II型的要點(diǎn)P—P間期變化與否！傳導(dǎo)阻滯在于p波后可能脫漏QRS波群，而P—P本身沒有問題一度二度I二度II型三度聽診可聞音可見心電圖示:PQRS波群時(shí)限、形態(tài)正常，P-PR-R各自成規(guī)律，PQRS波無關(guān)，P54/分，QRS波頻率62/分，應(yīng)診斷為:心電圖示：P波形態(tài)、時(shí)限正常，下傳的P-R間期正常。部分PQRS波，出現(xiàn)一長(zhǎng)間隙，長(zhǎng)間隙時(shí)限與竇性P-P間距成整倍數(shù)關(guān)系，應(yīng)診斷：首次確診（首次發(fā)作或首次發(fā)現(xiàn)首次確診（首次發(fā)作或首次發(fā)現(xiàn)發(fā)作時(shí)間≤7天（一般少于48小時(shí)），可自行終持續(xù)時(shí)間大于7天，不具有持續(xù)時(shí)間大于1年，患者有轉(zhuǎn)復(fù)性持續(xù)時(shí)間大于1年，不能轉(zhuǎn)復(fù)或轉(zhuǎn)復(fù)后復(fù)發(fā)，無轉(zhuǎn)復(fù)房顫有兩怕：一怕栓；二怕快！所以抗凝藥物變的非常重要：瓣膜病者必須抗凝（華法林2013.60、女性，62歲?；几哐獕翰?0年，2個(gè)月來發(fā)作性心悸，心電圖診斷為心房顫動(dòng)，持續(xù)5~24小時(shí)左右自行恢復(fù)。4天前發(fā)作后持續(xù)不恢復(fù)來院。查體：BP125/70mmHg，心率90次/分，對(duì)該患者正確的治療措施是：1（1）性心肌損害（2）心律失常 是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心衰最重要的因素治療不當(dāng)（洋地黃、β-阻滯劑、利尿慢性心衰，按照NYHA的分級(jí)：ACEI、利尿劑、β受體阻滯劑；用或者不用、ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后謹(jǐn)慎使用β受體阻滯劑卡托普利++美托洛卡托普利+氫+硝酸氯沙坦鉀++螺內(nèi)+美托洛爾+要求患者在平直走廊里盡可能快的行走，測(cè)定6分鐘的步行距離<150m重度心功能不150～425m426～550m輕度Killip分級(jí)體：BP90/60mmHg，140A、增加ACEI第三章消化系統(tǒng)疾病三大肝?。焊斡不顾?、肝性腦病、性肝二個(gè)胰腺炎：急性胰腺炎（看分類：輕癥和重癥）;慢性胰腺炎（能紊亂的CU右X線樣征rig鉛管征lappe有無糞TBXTB⑴好發(fā)：年輕女性肝癌有兩點(diǎn)：AFP病理生理有效血容量不足：致RAS激動(dòng)，水鈉潴留膽石癥、肝腎綜合征、肝肺綜合征、電解質(zhì)紊亂、門靜脈血栓、性肝癌等：自發(fā)性腹膜炎—腹痛、腹水迅速增多、壓痛、反跳痛、WBC↑、☆腹水培養(yǎng)Ⅰ期（前驅(qū)期輕度性格改變，行為異常（睡眠錯(cuò)亂Ⅱ期（前期Ⅲ期（昏睡期Ⅳ期（期0期看起來很正常的樣鳴音亢進(jìn),WBC11×109B超顯示膽囊多發(fā)，胰周有液性暗區(qū)，胰腺增大，邊界模糊不清。116B、MRIA、手術(shù)清創(chuàng)2、急性壞死2、B第四章泌尿系統(tǒng)疾病腎炎和腎病：腎炎看C3；腎病看。腎炎不治；腎病治沉渣鏡檢RBC8～10個(gè)/HP，24小時(shí)尿蛋白1.3g，血Cr337umol/L。C.氫A.眼底檢查B.腎動(dòng)態(tài)顯影D.雙腎B水征陽(yáng)性，下肢明顯水腫，其余未見異常。：尿蛋白（++++），紅細(xì)胞0～2個(gè)/HP，血漿白蛋白20g/L。C.腎病BC.腎活檢D.腎臟B超球蛋白、輕鏈、β2微球蛋白和多種酶。腎炎看C3：臨床表現(xiàn)和檢（一）微小病變型腎 繼發(fā)性：SLE腎炎、過敏性腎炎、乙型肝炎相關(guān)性腎炎。非IgA系膜增生性腎小球腎炎者約50％患者表現(xiàn)為NS，約70％有血尿。免疫病理顯示IgG和C3呈細(xì)顆粒狀沿腎小球毛細(xì)血管壁沉積。突出現(xiàn)前經(jīng)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞物治療后可達(dá)臨床緩解。（一

原因常伴有少尿（400ml/d），但也可以無少尿表現(xiàn)。加，達(dá)20:1（明顯增高）C.尿＞1.018尿尿鈉濃肌酐清除率CKD2345腎炎、慢性尿酸性腎炎、梗阻性腎病、藥物性腎病等），腎血管病變、遺傳性腎?。I、遺傳性腎炎）等。損傷和血小板增強(qiáng)、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、系膜細(xì)胞凋亡等，使得腎小球硬化不斷發(fā)展。第五章血液系統(tǒng)疾病一、疾?。耗δ苎巡　⒏斡不缺粏魏司奘杉?xì)胞過度吞噬破壞是ITP發(fā)病的主要機(jī)制。內(nèi)臟：嘔血、黑糞、、血尿、、顱內(nèi)是本病致死的主要原因4、重癥：血小板小于10×109/L，且就診時(shí)存在需要治療的癥狀或常規(guī)治療中發(fā)生了新的癥狀，需要用其他5、難治性ITP：指滿足以下所有三個(gè)條件的患者：脾切除后無效或者復(fù)方；仍需要治療以降低的；除外了其他引起血小板減少癥的原因，確診為ITP。肋下剛觸及。化驗(yàn)血，血紅85g/L，紅細(xì)胞4.0×1012，白細(xì)胞5.1×109，血小板25×109，尿常規(guī)（-），骨髓檢查：粒紅比例正常，全片見巨核細(xì)胞138個(gè)，其中產(chǎn)板型4個(gè)。A.再生性貧血腹部BA.SISFTIBCB.SI低，SF低，TIBCC.SI高，SF高，TIBCD.SISFTIBC二、觀察：無明顯、血小板計(jì)數(shù)大于30者。五、的處理適用于：1.血小板低于20；2.嚴(yán)重、廣泛；3.疑有或已發(fā)生顱內(nèi)；4.近期將實(shí)施手術(shù)后分娩者。紅細(xì)胞和外一、紅細(xì)胞異常所致的溶血性貧如：酸激酶缺乏癥等遺傳性珠蛋白生成 1）性紅細(xì)胞卟啉代謝異常，如：紅細(xì)胞生血卟啉病鉛影響血紅素生成可發(fā)生HA免疫性血管性理化因素：大面積燒傷、化學(xué)等 PNH。PNH：最典型的慢性血管內(nèi)溶血，后天獲得性的良性的干細(xì)胞克隆性疾病。HamRous2、血細(xì)胞減少（三系細(xì)胞減少的特點(diǎn)，加再障轉(zhuǎn)化的特點(diǎn)：Pht（9，22）慢粒定淋定量（的陽(yáng)性表明預(yù)后差200971、下列白血病類型中不會(huì)出現(xiàn)PH的是2009173、下列疾病中，可以出現(xiàn)中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶陽(yáng)性率和積分減低的有C.D.C.D.17）D.t（16；16） （急淋的VP、DVP）Ph者查bcr/abl融合Ph也可見于AML、ALL出現(xiàn)其他異常

廣泛浸潤(rùn)肝、脾、淋等。表現(xiàn)為貧血、、和浸潤(rùn)等征象。眼部出現(xiàn)綠色瘤（粒白和的兒童最常見控制臨床：癥狀體征或二、ALL的化療三、ANLL的化療化療方案：DA、HA、新方案（如依托泊甙、米托蒽醌

髓樣細(xì)胞的標(biāo)志：CD13、CD14、CD15、CD64，淋巴細(xì)胞為主型：病限，預(yù)后好；失。易發(fā)生早期遠(yuǎn)處擴(kuò)散?？稍竭^淋向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移！（與HL不同）髓和血液時(shí)即為急淋L3型白血病。鏈）重排，構(gòu)成IgH-myc，導(dǎo)致myc過度表達(dá)，產(chǎn)生腫瘤變。圍性T細(xì)胞淋巴瘤的一種特殊類型。發(fā)熱、盜汗、瘙癢、消瘦；多發(fā)熱；女性多瘙癢。遠(yuǎn)處擴(kuò)散和結(jié)外AnnArbor（1966）HL臨床分期方案（NHL也參照使用）分期：結(jié)外；X直徑10cmM骨髓；S脾；HO骨骼；D皮膚；P胸膜；L肺。MOPP：MOPP201183、目前單獨(dú)應(yīng)用化療治療效果最佳的腫瘤是：第六章內(nèi)分泌和代謝疾病1835RobertGraves先描述本病Graves病最為常見，約占所有甲亢病例 85%以上，是一種特異性自身免疫病即TSH受體刺激性抗體（TSAb）該抗體可與TSH結(jié)合導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞增生和甲狀腺素合成、分泌增加。所以，TSAb是GD的致病性抗GD眼病是本病的表現(xiàn)之一質(zhì)少，有空泡。組織內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。以T淋巴細(xì)胞為主，伴少數(shù)的B細(xì)胞和漿細(xì)胞5（TPPD、極少數(shù)無甲狀腺腫（三）眼征（25-50%，特異：突眼單純性突眼（與交感神經(jīng)興奮性增高有關(guān)②瞬目減少(Slwag征vonGraefe異物感、脹痛、畏光、流淚、復(fù)視等２．甲亢與GO發(fā)生的順序是：４３％同時(shí)發(fā)??；４４％甲亢先于GO５％E．眼征達(dá)4(ATA和以上者甲狀腺放射性碘攝取率)正常值為3小時(shí)5%-25%，24小時(shí)20%-45%。目前已經(jīng)被sTSH測(cè)定技術(shù)替總T3,T4(甲狀腺正常T4主要由甲狀腺合成，而T3僅20%由甲狀腺合成，其余均由T4在外周脫碘而來。正常中T4與T3661TBG-雌H、妊娠、肝BG-H游離T3,T4FT3,4）測(cè)TSH是反映甲狀腺功能的最靈敏的指標(biāo)TSHTSH升高：垂體性A. B. C.TT3D.表現(xiàn)為TT3、FT3降低，rT3增高，而T4、TSH正常，其中rT3增高最有診斷意義。在各種非甲狀腺性全身性疾病中，時(shí)常會(huì)出現(xiàn)血T3降低，T4降低或正常，TSH常，一般稱之為正常甲狀腺功能的綜合征，并將T3低下，T4、TSH正常狀態(tài)稱為低T3綜合征。消耗性疾病，如未控制的、大劑量糖皮質(zhì)激素治療、進(jìn)食中熱卡太少、饑餓和出生時(shí)的新生兒。一般認(rèn)為低T３綜合征是機(jī)體在危重疾病時(shí)的保護(hù)性適應(yīng)機(jī)制，T３降低使主要依賴循環(huán)中T３的肝、腎、T3、T4、rT3濃度，尤T3／rT3等比值對(duì)疾病演變、療效觀察及預(yù)后判斷，具有重要的參考價(jià)值。當(dāng)病情危重時(shí)會(huì)出現(xiàn)T3、T4的降低，反映疾病的預(yù)后不良。６．TSH受體抗體眼部CT、GD的診斷：５．TRAbTSAbTPOAbTgAbB、TSH一般治療（休息、營(yíng)養(yǎng)（一） 治療：ATDPTU皮質(zhì)醇增多癥又稱Cshg’s綜合征１．依賴ACTH的using綜合征①ushig指垂體ACTH分泌過多。伴腎上腺皮質(zhì)增生。垂體多有微腺瘤，少數(shù)為瘤，也有未能發(fā)現(xiàn)腫瘤者②異位ACTH綜合征系垂體以外腫瘤分泌大量ACTH，伴腎上腺皮質(zhì)增生ACTHCushing不伴Carney綜合征１．典型病例：向心性肥胖等，多為垂體性Cushing病、腎上腺腺瘤、異位ACTH綜合征中的緩進(jìn)型３、尿游離皮質(zhì)醇和尿１７－羥皮質(zhì)類固醇（１７－羥）病因診斷（甚為重要２、檢 Ｘ-rayＢ超CTMRINelson‘ssydrome：色素沉著、ACTH4垂體瘤:手術(shù)切(三）腎上:手術(shù)(四)雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)樣增生、不依賴ACTH的腎上腺大結(jié)節(jié)樣增生:手術(shù)切ACTH綜合征:手術(shù),化療,放療 素轉(zhuǎn)變?yōu)槟I上腺素的苯乙醇胺N－甲基轉(zhuǎn)移酶需要高濃度的皮質(zhì)醇才能激活，１．面部（舒血管腸肽，P物質(zhì)）５．低血壓或休克（舒血管腸肽、腎上腺髓質(zhì)素）發(fā)作時(shí)血壓驟升，收縮壓往往達(dá)２００～３００mmHg，舒張壓也明顯升高，可達(dá)１３０～１８０mmHg（以釋放 １）腫瘤驟然發(fā)生、壞死，以致停止釋放兒茶酚胺。２）大量?jī)翰璺影芬饑?yán)重心律失?；蛐牧λソ?，致心排量銳減。３）由于腫瘤主要分泌腎上腺素，興奮β受體，促使周圍血管擴(kuò)張４）少數(shù)患者可出現(xiàn)低鉀血癥，高鈣血癥（可能與腫瘤分泌的甲狀旁腺激素有關(guān)兒茶酚胺可致胃腸壁內(nèi)血管發(fā)生增殖性及閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，可造成腸壞死、、穿孔復(fù)正常，而未被診斷則有巨大的潛在，可在藥物、麻醉、分娩、手術(shù)等情況下誘發(fā)高血壓危象或休克。（NMN）其中，MN和NMN的特異性和敏感性最高。兒茶酚胺增加３倍以上，或升至2000pg／ml，血壓升高。包括：B超、CT、MRI等。CT對(duì)于９０％以上的腫瘤可準(zhǔn)確定位MRI

可用于孕婦是由腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮增多所致，屬于不依賴RAS的鹽皮質(zhì)激素過多癥而與ACTH平行）（二）特發(fā)性醛固酮增多癥（特醛癥早期：僅有高血壓，無低血鉀癥狀，醛固酮分泌增多及腎素系統(tǒng)受抑制，導(dǎo)致血漿醛固酮/腎素比值上升肌無力及低鉀周麻，多有致低鉀的誘因（勞累、利尿劑。多累及下肢甚而全身癥，一般無堿，由于腎功能不良，可有酸）血中HCO3用超過了ACTH的影響。醛固酮瘤患者在此條件下，血漿醛固酮水平不上升反而下降，這是因?yàn)榛? 系統(tǒng)受壓抑更重，立位時(shí)也不１．１型１）胰島B（２）特發(fā)性１型（1B型胰島B細(xì)胞自身抗體檢查很少發(fā)生DKA，常有有的早期患者進(jìn)食后胰島素分泌延遲，餐后３～５小時(shí)時(shí)不適當(dāng)?shù)脑龈撸鸱磻?yīng)性低血糖。1.（1）酮癥酸（誘因主要是（3）（１）腎３）滲出腎病(Nephropathy)：5期：Ⅰ期：腎增大，GFR輕微升高腎功逐漸減退，GFR下降。Ⅴ期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，UAERBUN&Cr背景：Ⅰ期：微血管瘤；AB潰瘍C組織破D畸形B、1～2周C、2～3D、3～4周E、4～12周105、糖化血紅蛋白A1反映取血前血糖水平的時(shí)間２．C肽釋放試驗(yàn)刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素，通過B胞膜上的ATP鉀離子通道發(fā)揮作用隨疾病進(jìn)展，SUs需與其他藥物合用。TIDM，有嚴(yán)重并發(fā)癥或晚期B細(xì)胞功能很差的T2DM患者、兒童、孕婦早相胰島素分泌。作用快而短，主要用于控制餐后高血糖。癥和不適應(yīng)癥與SUs相同。目前廣泛使用的是二甲雙胍３．乳酸性 （PPARγ）TZDs被稱為胰島素增敏劑，明顯減輕胰島素抵抗此外，近年來發(fā)現(xiàn)還具有改善胰島B細(xì)胞功能的作用。不宜用于T1DM、孕婦、哺乳期婦女和兒童。第七章風(fēng)濕病本篇疾病的要害在抗體：類風(fēng)濕抗角蛋白：（抗環(huán)瓜氨酸肽體會(huì)類風(fēng)濕RA是以對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的異質(zhì)性、系統(tǒng)性、自身免疫性疾滑膜炎特②滑膜下層有大量的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，呈彌漫狀分布或成結(jié)節(jié)狀，如同淋巴濾泡。其中大部分為CD4+細(xì)胞，其次B細(xì)胞和漿細(xì)胞。RA可發(fā)生于任何，８０％發(fā)病于３５～５０歲，女性３倍于!RARA很少遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)RA的一般臨床特征發(fā)病:35-50歲,60-69歲兩個(gè)段男女之比 1:3,女性明顯大于起病方式:１．晨僵(morningrigor):由于睡眠或活動(dòng)減少時(shí),水腫液蓄積在炎癥組織中所致.RA晨僵多大于1h,是反映疾病活動(dòng)和診斷RA的一個(gè)RA手關(guān)節(jié)畸形有五種swan-neckdeformity ６．關(guān)節(jié)功能RA關(guān)節(jié)外表現(xiàn)的基本病理改變是血管炎類風(fēng)濕結(jié)節(jié)（常見的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)（Caplan（最常見出現(xiàn)腎小管酸..驗(yàn)室和其他☆血沉和C反應(yīng)蛋白（CRP)常升高，并且和疾病的活動(dòng)度相關(guān) 抗Sa抗體等類風(fēng)濕因子(RF)是診斷RA的七項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)RA70%RF(+)，其滴度一般與本病的活動(dòng)性和嚴(yán)重性成正比（主要為IgM型RF(+)不僅出現(xiàn)在RA中,正常人也有5%左右抗環(huán)瓜氨酸肽抗體 ）、抗核周因子（APF）、抗角蛋白抗體（AKA） 體譜中對(duì)于RA的診斷敏感性和特異性高，已在臨床中普遍使用。尤其在RF、臨床表現(xiàn)不明顯的患者，這些抗體有助于早期診斷。大多患者急性期和活動(dòng)期補(bǔ)體增高，少數(shù)可降可增多，粘度差，含糖少（低于血糖