第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件

呼吸衰竭

Respiratoryfailure

P138呼吸衰竭

Respiratoryfailur教學(xué)要求

1.掌握呼吸衰竭的概念、分型和主要發(fā)病機(jī)理，缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體重要器官的影響及其主要臨床表現(xiàn)，呼吸衰竭處理原則。

2.熟悉氧療的適應(yīng)證和措施的選擇，呼吸興奮劑的使用原則和注意事項(xiàng)。

3.了解呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)。教學(xué)要求

定義診斷標(biāo)準(zhǔn)分類病因發(fā)病機(jī)制和病理生理診斷治療

教學(xué)內(nèi)容教學(xué)內(nèi)容

肺功能：氣體交換

作用：肺泡周圍環(huán)繞毛細(xì)血管，新鮮空氣抵達(dá)肺泡提供O2給毛細(xì)血管中的紅細(xì)胞，而毛細(xì)血管排CO2至肺泡(即氣體交換)。構(gòu)成：肺分為左、右兩肺；左肺有兩葉、右肺有三葉。葉分為段，段再分為小葉,末梢支氣管與肺泡相連肺功能：氣體交換

作用：肺泡周圍環(huán)繞毛細(xì)構(gòu)成：肺分為左肺功能分為通氣和換氣。通氣:空氣經(jīng)氣管吸入和呼出肺。

換氣:空氣中氧氣從肺泡進(jìn)入肺毛細(xì)血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的氣體交換即彌散:即氣體從分壓高的一側(cè)透過“肺泡-毛細(xì)血管壁”膜向分壓較低的一側(cè)擴(kuò)散。呼吸氣體經(jīng)上、下呼吸道往返于肺為人體提供氧和排出二氧化碳。解剖與功能肺功能分為通氣和換氣。解剖與功能

一、定義

各種原因肺通氣功能肺換氣功能不能維持足夠的氣體交換低氧血癥伴或（不伴）高碳酸血癥病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征嚴(yán)重障礙？一、定義各種肺通氣功能不能維持足夠的氣體交換低二、診斷標(biāo)準(zhǔn)

動脈血?dú)庵笜?biāo)：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴CO2分壓（PaCO2）＞50mmHg，

排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等所致低氧因素。二、診斷標(biāo)準(zhǔn)動脈血?dú)庵笜?biāo)：三、分類按照動脈血?dú)夥治龇诸惏凑瞻l(fā)病急緩分類按照發(fā)病機(jī)制分類三、分類按照動脈血?dú)夥治龇诸悾ㄒ唬┌凑談用}血?dú)夥治龇诸?/p>

Ⅰ型呼吸衰竭—

低氧性呼吸衰竭

PaO2

＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣功能障礙，如嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。（一）按照動脈血?dú)夥治龇诸?/p>

Ⅱ型呼吸衰竭—

高碳酸性呼吸衰竭

PaO2

＜60mmHg，同時伴有PaCO2＞50mmHg主要因肺泡通氣不足所致；如有換氣功能障礙則低氧血癥更加嚴(yán)重，如慢阻肺。第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件（二）按照發(fā)病急緩分類

急性呼吸衰竭

突發(fā)的致病因素引起肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等。（二）按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭慢性疾病引起：如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見。

慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類

通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類泵衰竭:常引起通氣功能障礙表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰中樞神經(jīng)系統(tǒng)外周神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)肌肉組織胸廓驅(qū)動或制約呼吸運(yùn)動呼吸泵泵衰竭:常引起通氣功能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)驅(qū)動或制約呼肺衰竭:

肺組織、氣道阻塞及肺血管病變造成的呼吸衰竭。常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰。嚴(yán)重氣道阻塞疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，導(dǎo)致Ⅱ型呼衰。

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件四、病因（一）氣道阻塞性病變氣管-支氣管炎癥、痙攣，腫瘤、異物、纖維化瘢痕等，如COPD、重癥哮喘等。四、病因（一）氣道阻塞性病變（二）肺組織病變

累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的疾病如：肺炎、重度肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等。（三）肺血管疾病

肺栓塞、肺血管炎等。

（二）肺組織病變（四）心臟疾病各種缺血性心臟病、嚴(yán)重心瓣膜疾病、心肌病等。（五）胸廓與胸膜疾病胸廓畸形、氣胸、大量胸腔積液等。（六）神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、藥物中毒、重癥肌無力、嚴(yán)重低鉀血癥等。第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件五、發(fā)病機(jī)制和病理生理(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響五、發(fā)病機(jī)制和病理生理(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1.肺泡通氣不足2.彌散障礙3.肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)4.肺內(nèi)動－靜脈解剖分流增加5.氧耗量增加(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1.肺泡通氣不足(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1.肺通氣不足（hypoventilation）

正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和肺泡二氧化碳分壓（PACO2)

。PACO2=0.863*VCO2/VA1.肺通氣不足（hypoventilation）正2.彌散障礙

指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行氣體交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。

2.彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行氣體彌散的速度取決于:肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差氣體彌散系數(shù)肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性氣體彌散的速度取決于:

影響氣體彌散量的其他因素：

血液與肺泡接觸時間心排出量血紅蛋白含量通氣/血流比例

影響氣體彌散量的其他因素：

正常靜息狀態(tài)時，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管的血液與肺泡接觸的時間約為0.72s完成氣體交換時間：O2為0.25-0.3sCO2為0.13s

O2的彌散能力僅為CO2的1/20

彌散障礙時通常以低氧血癥為主

3.肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)

(ventilation-perfusionmismatch)通氣/血流比值是指每分鐘肺泡通氣量(VA)與每分鐘肺血流量(Q)的比值。正常成人靜息狀態(tài)下V/Q比值為0.8

肺泡

肺泡毛細(xì)血管氣體3.肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)

(ventilatiV/Q比值失調(diào)的形式：

通氣/血流比值減?。ú糠址闻萃獠蛔悖悍尾坎∽円鸩∽儾课环闻萃獠蛔?。又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流。V/Q比值失調(diào)的形式：第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件

通氣/血流比值增大（部分肺泡血流不足）：肺泡通氣不能被充分利用，又稱為死腔樣通氣。

通氣/血流比值失調(diào)：

通常產(chǎn)生低氧血癥，無CO2潴留。嚴(yán)重時也可發(fā)生CO2潴留。通氣/血流比值增大第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件

4.肺內(nèi)動－靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低。此時提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。4.肺內(nèi)動－靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件

5.氧耗量上升加重缺氧

增加氧耗量的情況：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐。若同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。5.氧耗量上升加重缺氧

增加氧耗量的情況：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、氧離曲線(oxygendissociationcurve)

表示氧分壓與血氧飽和度關(guān)系的曲線─氧解離曲線,呈S形曲線PO2(mmHg)0100204060800100204060802221814106氧飽和度(100%)氧含量(ml/100ml)上段中段下段（氧儲備）氧離曲線氧離曲線(oxygendissociationcurv影響氧離曲線的因素PH↓PCO2↑曲線右移(Hb與O2的↓),↑氧解離T↑2,3-DPG(二磷酸甘油酸）↑影響氧離曲線的因素PH↓(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響3.對呼吸系統(tǒng)的影響4.對腎功能的影響5.對消化系統(tǒng)的影響6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（1）缺氧的影響中樞皮層神經(jīng)元對缺氧最敏感完全停止供氧4-5分鐘可致不可逆的腦損害

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（1）缺氧的影響PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力減退PaO2＜40～50mmHg：煩燥、神志恍惚、譫忘；PaO2<30mmHg：神志喪失、昏迷；PaO2<20mmHg：腦細(xì)胞不可逆損傷。

PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力減退

（2）CO2潴留的影響：輕度CO2升高：引起皮質(zhì)興奮CO2潴留：使腦脊液H＋濃度升高

降低腦細(xì)胞興奮性，引起皮質(zhì)抑制（2）CO2潴留的影響：

肺性腦病（pulmonaryencephalopathy)又稱為CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）

是由缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。肺性腦病（pulmonaryencephalopat

肺性腦病早期：失眠、興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫等。

以后：出現(xiàn)嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等木僵、視力障礙、球結(jié)膜充血水腫及發(fā)紺。

肺性腦病三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是肺性腦病最根本的發(fā)病機(jī)制低氧血癥二氧化碳潴留酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞低氧血癥

缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。缺氧引起Na＋－K＋泵功能障礙，致細(xì)胞內(nèi)鈉水增多，形成腦細(xì)胞水腫。缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張，血流阻力腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時出現(xiàn)腦疝。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙。？腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加，冠狀血管擴(kuò)張；

缺O(jiān)2使交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮。

2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的PaO2降低和PaCO2升嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可以直接抑制心血管中樞，造成心臟活動抑制和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常等。

長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可以直接抑制3.對呼吸系統(tǒng)的影響低氧血癥對呼吸的影響：較CO2潴留的影響小。

PaO2<60mmHg：刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動。PaO2<30mmHg：抑制呼吸。

3.對呼吸系統(tǒng)的影響低氧血癥對呼吸的影響：較CO2潴留的影響

CO2潴留對呼吸的影響

CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑。

PaCO2急驟上升：呼吸加深加快；長時間嚴(yán)重CO2潴留：中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生耐受。

PaCO2＞80mmHg：呼吸中樞產(chǎn)生抑制、麻醉效應(yīng)，此時呼吸運(yùn)動主要靠低PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激作用維持。CO2潴留對呼吸的影響4.對腎功能的影響可引起腎功能不全，隨著呼吸功能的改善而恢復(fù)。

4.對腎功能的影響可引起腎功能不全，5.對消化系統(tǒng)的影響消化功能障礙，表現(xiàn)為：消化不良，胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。肝細(xì)胞功能障礙：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升5.對消化系統(tǒng)的影響消化功能障礙，表現(xiàn)為：6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

PaCO2增高（>45mmHg）→呼吸性酸中毒嚴(yán)重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝過程：使能量產(chǎn)生減少乳酸、無機(jī)磷產(chǎn)生增多→代謝性酸中毒。鈉泵功能障礙：細(xì)胞內(nèi)酸中毒，高鉀血癥。代酸產(chǎn)生的固定酸與人體緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生多量碳酸→組織CO2分壓增加6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響PaCO2增高（>45mmHg6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響急性呼吸衰竭時→呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒慢性呼吸衰竭時→

呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響急性呼吸衰竭時→急性呼吸衰竭

（一）

病因

呼吸系統(tǒng)疾病：如嚴(yán)重感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、急性肺水腫、肺血管疾病、胸外傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液。

腦及脊髓病變：顱腦外傷、脊灰炎等。直接或間接抑制呼吸中樞，損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭（一）病因（二）臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：低氧血癥引起的

呼吸衰竭和多器官功能障礙。1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀2.紫紺：缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)5.消化和泌尿系統(tǒng)的癥狀（二）臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：低氧血癥引起的

1.呼吸困難（dyspnea)：是最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。早期：呼吸頻率加快。病情加重：明顯呼吸困難，輔助呼吸機(jī)活動加強(qiáng)。中樞性因素所致呼吸衰竭表現(xiàn)為呼吸節(jié)律的改變：潮式呼吸（Cheyne-Stokesrespiration）比奧呼吸（Biot’srespiration）1.呼吸困難（dyspnea)：是最早出現(xiàn)的癥狀。

2.發(fā)紺：是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)（1）當(dāng)SaO2低于90%，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。由于SaO2降低引起的發(fā)紺稱作中央性發(fā)紺。（2）在慢性代償性呼吸衰竭，由于RBC增多，

SaO2可能>85%，但還原型Hb>50g/L，明顯紫紺。（3）因嚴(yán)重休克等引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使PaO2正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺。（4）發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。

3.精神神經(jīng)癥狀：表現(xiàn)為精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等。合并CO2潴留：淡漠、嗜睡、撲翼樣震顫、呼吸驟停。4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：多數(shù)患者有心動過速、心肌損害、血壓下降、心律失常、心搏停止。3.精神神經(jīng)癥狀：5.消化和泌尿系統(tǒng)的癥狀丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高血漿尿素氮升高嚴(yán)重時有上消化道出血原因：胃腸黏膜充血、糜爛滲血、應(yīng)激性潰瘍5.消化和泌尿系統(tǒng)的癥狀(三）診斷

呼吸衰竭診斷主要依靠血?dú)夥治鲈l(fā)疾病診斷根據(jù)病史、癥狀體征實(shí)驗(yàn)室檢查(三）診斷呼吸衰竭診斷主要依靠血?dú)夥治?.動脈血?dú)夥治?/p>

診斷標(biāo)準(zhǔn)代償性呼酸：PaCO2升高、PH正常失代償性呼酸：PaCO2升高、PH＜7.35。1.動脈血?dú)夥治?.肺功能檢測包括肺活量（VC）用力肺活量（FVC）第一秒用力肺活量（FEV1）呼氣峰流量（PEF）2.肺功能檢測3.胸部影像學(xué)檢查包括:普通X線胸片胸部CT放射性核素肺通氣/灌注掃描肺血管造影超聲檢查等有助于分析呼吸衰竭的原因。4.纖維支氣管鏡檢查3.胸部影像學(xué)檢查（四）治療

原則：

1.加強(qiáng)呼吸支持，包括：保持呼吸道通暢糾正缺O(jiān)2、CO2潴留和酸堿失衡所致的代謝功能紊亂治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素2.加強(qiáng)一般支持治療以及對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。（四）治療原則：1.保持呼吸道通暢：是最基本、最重要的治療措施

氣道不暢的危害：呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，加重呼吸肌疲勞氣道阻塞分泌物排出困難加重感染；發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道如發(fā)生急性完全阻塞，發(fā)生窒息、死亡。1.保持呼吸道通暢：

保持氣道通暢的方法：若昏迷者取仰臥位，頭后仰，托起下頜將口打開（舉頜仰額位）；清除氣道內(nèi)分泌物及異物；必要時建立人工氣道；支氣管痙攣者可用支氣管擴(kuò)張藥及糖皮質(zhì)激素。保持氣道通暢的方法：建立人工氣道的三種方法：

簡便人工氣道：口咽通氣道、鼻咽通氣道、喉罩

氣管插管氣管切開氣管插管和氣管切開屬氣管內(nèi)導(dǎo)管，是重建呼吸通道最可靠的方法。建立人工氣道的三種方法：2.氧療

通過增加吸入氧濃度糾正缺氧狀態(tài)的治療方法。（1）吸氧濃度確定吸氧濃度的原則：

保證PaO2迅速提高到60mmHg或者脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達(dá)90％以上的前提下

盡量減低吸氧濃度。

2.氧療

Ⅰ型呼衰的氧療:可吸入較高濃度（35～45%）的O2,但注意長期吸入高濃度（>50%）O2

可引起氧中毒。

Ⅱ型呼衰的氧療:原則:低濃度（<35%）持續(xù)給氧；

Ⅰ型呼衰的氧療:

（2）吸氧裝置：

鼻導(dǎo)管或鼻塞：優(yōu)點(diǎn)：簡單方便，不影響進(jìn)食和咳痰。缺點(diǎn)：氧濃度（FiO2

）不恒定，對局部粘膜有刺激，易堵塞。FiO2（%）=21+4×氧流量(L/min)

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面罩供氧：？優(yōu)點(diǎn)：吸氧濃度相對穩(wěn)定，對局部粘膜刺激小。缺點(diǎn)：影響進(jìn)食、咳痰。種類：簡單面罩：適合于缺氧嚴(yán)重但無CO2潴留帶儲氣囊面罩文丘里（Venturi）面罩：不必緊貼臉面，應(yīng)用廣泛，尤適合持續(xù)低濃度給氧。

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件3.增加通氣量，改善CO2潴留（1）合理使用呼吸興奮劑

使用原則：保持呼吸道通暢，否則促發(fā)呼吸肌疲勞加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。

3.增加通氣量，改善CO2潴留

主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。以換氣功能障礙為主引起的呼吸衰竭不宜使用。常用藥物：尼可剎米、洛貝林、多沙普侖主要適用于以中樞抑制為主、通氣量（2）機(jī)械通氣當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣的裝置（呼吸機(jī)）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機(jī)械通氣。（2）機(jī)械通氣急性呼衰患者進(jìn)行氣管插管機(jī)械通氣指征：1昏迷逐漸加深；2呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停；3呼吸道分泌物增多；4咳嗽和吞咽反射減弱或消失。急性呼衰患者進(jìn)行氣管插管機(jī)械通氣指征：機(jī)械通氣的并發(fā)癥

通氣過度，造成呼吸性堿中毒通氣不足，加重原有呼吸性酸中毒和低氧血癥出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙氣道壓力過高可致氣壓傷，如氣胸，縱隔氣腫或間質(zhì)性肺氣腫有創(chuàng)人工氣道長期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎機(jī)械通氣的并發(fā)癥通氣過度，造成呼吸性堿中毒無創(chuàng)正壓通氣的條件清醒能夠合作血流動力學(xué)穩(wěn)定不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩無創(chuàng)正壓通氣的條件清醒能夠合作4.病因治療5.一般支持治療積極糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，特別要注意防治多器官功能障礙綜合癥（MODS）。4.病因治療慢性呼吸衰竭

（一）病因多由支氣管-肺疾病引起，如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等；其他如胸廓和神經(jīng)肌肉病變，亦可導(dǎo)致慢性呼衰。慢性呼吸衰竭（一）病因（二）臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：COPD：呼氣延長肺性腦?。簻\慢、潮式呼吸2.精神神經(jīng)癥狀

慢性呼衰伴CO2潴留時，隨PaCO2升高表現(xiàn)為：先興奮后抑制。（二）臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：COPD：呼氣延長3.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

CO2潴留致外周體表V充盈：皮膚充血溫暖多汗血壓升高、脈搏洪大、心率增快。搏動性頭痛。3.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)（三）診斷

呼衰診斷標(biāo)準(zhǔn)同急性呼衰但Ⅱ型呼衰如吸氧后：PaO2＞60mmHg，PaCO2仍高。（三）診斷呼衰診斷標(biāo)準(zhǔn)同急性呼衰（四）治療1.氧療：持續(xù)低濃度吸氧，防止血氧含量過高；2.機(jī)械通氣：根據(jù)病情選用無創(chuàng)或有創(chuàng)通氣；3.抗感染（四）治療1.氧療：持續(xù)低濃度吸氧，

4.呼吸興奮劑的應(yīng)用

阿米三嗪等

5.糾正酸堿平衡失調(diào)

慢性呼衰常因CO2潴留導(dǎo)致呼吸性酸中毒治療主要是保持呼吸道通暢必要時機(jī)械通氣

注意糾正潛在的代堿，補(bǔ)鉀和精氨酸4.呼吸興奮劑的應(yīng)用呼吸衰竭

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Respiratoryfailur教學(xué)要求

1.掌握呼吸衰竭的概念、分型和主要發(fā)病機(jī)理，缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體重要器官的影響及其主要臨床表現(xiàn)，呼吸衰竭處理原則。

2.熟悉氧療的適應(yīng)證和措施的選擇，呼吸興奮劑的使用原則和注意事項(xiàng)。

3.了解呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)。教學(xué)要求

定義診斷標(biāo)準(zhǔn)分類病因發(fā)病機(jī)制和病理生理診斷治療

教學(xué)內(nèi)容教學(xué)內(nèi)容

肺功能：氣體交換

作用：肺泡周圍環(huán)繞毛細(xì)血管，新鮮空氣抵達(dá)肺泡提供O2給毛細(xì)血管中的紅細(xì)胞，而毛細(xì)血管排CO2至肺泡(即氣體交換)。構(gòu)成：肺分為左、右兩肺；左肺有兩葉、右肺有三葉。葉分為段，段再分為小葉,末梢支氣管與肺泡相連肺功能：氣體交換

作用：肺泡周圍環(huán)繞毛細(xì)構(gòu)成：肺分為左肺功能分為通氣和換氣。通氣:空氣經(jīng)氣管吸入和呼出肺。

換氣:空氣中氧氣從肺泡進(jìn)入肺毛細(xì)血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的氣體交換即彌散:即氣體從分壓高的一側(cè)透過“肺泡-毛細(xì)血管壁”膜向分壓較低的一側(cè)擴(kuò)散。呼吸氣體經(jīng)上、下呼吸道往返于肺為人體提供氧和排出二氧化碳。解剖與功能肺功能分為通氣和換氣。解剖與功能

一、定義

各種原因肺通氣功能肺換氣功能不能維持足夠的氣體交換低氧血癥伴或（不伴）高碳酸血癥病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征嚴(yán)重障礙？一、定義各種肺通氣功能不能維持足夠的氣體交換低二、診斷標(biāo)準(zhǔn)

動脈血?dú)庵笜?biāo)：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴CO2分壓（PaCO2）＞50mmHg，

排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等所致低氧因素。二、診斷標(biāo)準(zhǔn)動脈血?dú)庵笜?biāo)：三、分類按照動脈血?dú)夥治龇诸惏凑瞻l(fā)病急緩分類按照發(fā)病機(jī)制分類三、分類按照動脈血?dú)夥治龇诸悾ㄒ唬┌凑談用}血?dú)夥治龇诸?/p>

Ⅰ型呼吸衰竭—

低氧性呼吸衰竭

PaO2

＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣功能障礙，如嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。（一）按照動脈血?dú)夥治龇诸?/p>

Ⅱ型呼吸衰竭—

高碳酸性呼吸衰竭

PaO2

＜60mmHg，同時伴有PaCO2＞50mmHg主要因肺泡通氣不足所致；如有換氣功能障礙則低氧血癥更加嚴(yán)重，如慢阻肺。第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件（二）按照發(fā)病急緩分類

急性呼吸衰竭

突發(fā)的致病因素引起肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等。（二）按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭慢性疾病引起：如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見。

慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類

通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類泵衰竭:常引起通氣功能障礙表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰中樞神經(jīng)系統(tǒng)外周神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)肌肉組織胸廓驅(qū)動或制約呼吸運(yùn)動呼吸泵泵衰竭:常引起通氣功能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)驅(qū)動或制約呼肺衰竭:

肺組織、氣道阻塞及肺血管病變造成的呼吸衰竭。常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰。嚴(yán)重氣道阻塞疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，導(dǎo)致Ⅱ型呼衰。

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件四、病因（一）氣道阻塞性病變氣管-支氣管炎癥、痙攣，腫瘤、異物、纖維化瘢痕等，如COPD、重癥哮喘等。四、病因（一）氣道阻塞性病變（二）肺組織病變

累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的疾病如：肺炎、重度肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等。（三）肺血管疾病

肺栓塞、肺血管炎等。

（二）肺組織病變（四）心臟疾病各種缺血性心臟病、嚴(yán)重心瓣膜疾病、心肌病等。（五）胸廓與胸膜疾病胸廓畸形、氣胸、大量胸腔積液等。（六）神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、藥物中毒、重癥肌無力、嚴(yán)重低鉀血癥等。第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件五、發(fā)病機(jī)制和病理生理(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響五、發(fā)病機(jī)制和病理生理(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1.肺泡通氣不足2.彌散障礙3.肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)4.肺內(nèi)動－靜脈解剖分流增加5.氧耗量增加(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1.肺泡通氣不足(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1.肺通氣不足（hypoventilation）

正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和肺泡二氧化碳分壓（PACO2)

。PACO2=0.863*VCO2/VA1.肺通氣不足（hypoventilation）正2.彌散障礙

指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行氣體交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。

2.彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行氣體彌散的速度取決于:肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差氣體彌散系數(shù)肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性氣體彌散的速度取決于:

影響氣體彌散量的其他因素：

血液與肺泡接觸時間心排出量血紅蛋白含量通氣/血流比例

影響氣體彌散量的其他因素：

正常靜息狀態(tài)時，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管的血液與肺泡接觸的時間約為0.72s完成氣體交換時間：O2為0.25-0.3sCO2為0.13s

O2的彌散能力僅為CO2的1/20

彌散障礙時通常以低氧血癥為主

3.肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)

(ventilation-perfusionmismatch)通氣/血流比值是指每分鐘肺泡通氣量(VA)與每分鐘肺血流量(Q)的比值。正常成人靜息狀態(tài)下V/Q比值為0.8

肺泡

肺泡毛細(xì)血管氣體3.肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)

(ventilatiV/Q比值失調(diào)的形式：

通氣/血流比值減小（部分肺泡通氣不足）：肺部病變引起病變部位肺泡通氣不足。又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流。V/Q比值失調(diào)的形式：第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件

通氣/血流比值增大（部分肺泡血流不足）：肺泡通氣不能被充分利用，又稱為死腔樣通氣。

通氣/血流比值失調(diào)：

通常產(chǎn)生低氧血癥，無CO2潴留。嚴(yán)重時也可發(fā)生CO2潴留。通氣/血流比值增大第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件

4.肺內(nèi)動－靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低。此時提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。4.肺內(nèi)動－靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合第二篇呼吸系統(tǒng)疾病課件

5.氧耗量上升加重缺氧

增加氧耗量的情況：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐。若同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。5.氧耗量上升加重缺氧

增加氧耗量的情況：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、氧離曲線(oxygendissociationcurve)

表示氧分壓與血氧飽和度關(guān)系的曲線─氧解離曲線,呈S形曲線PO2(mmHg)0100204060800100204060802221814106氧飽和度(100%)氧含量(ml/100ml)上段中段下段（氧儲備）氧離曲線氧離曲線(oxygendissociationcurv影響氧離曲線的因素PH↓PCO2↑曲線右移(Hb與O2的↓),↑氧解離T↑2,3-DPG(二磷酸甘油酸）↑影響氧離曲線的因素PH↓(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響3.對呼吸系統(tǒng)的影響4.對腎功能的影響5.對消化系統(tǒng)的影響6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（1）缺氧的影響中樞皮層神經(jīng)元對缺氧最敏感完全停止供氧4-5分鐘可致不可逆的腦損害

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（1）缺氧的影響PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力減退PaO2＜40～50mmHg：煩燥、神志恍惚、譫忘；PaO2<30mmHg：神志喪失、昏迷；PaO2<20mmHg：腦細(xì)胞不可逆損傷。

PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力減退

（2）CO2潴留的影響：輕度CO2升高：引起皮質(zhì)興奮CO2潴留：使腦脊液H＋濃度升高

降低腦細(xì)胞興奮性，引起皮質(zhì)抑制（2）CO2潴留的影響：

肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy)又稱為CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）

是由缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。肺性腦?。╬ulmonaryencephalopat

肺性腦病早期：失眠、興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫等。

以后：出現(xiàn)嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等木僵、視力障礙、球結(jié)膜充血水腫及發(fā)紺。

肺性腦病三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是肺性腦病最根本的發(fā)病機(jī)制低氧血癥二氧化碳潴留酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞低氧血癥

缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。缺氧引起Na＋－K＋泵功能障礙，致細(xì)胞內(nèi)鈉水增多，形成腦細(xì)胞水腫。缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張，血流阻力腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時出現(xiàn)腦疝。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙。？腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加，冠狀血管擴(kuò)張；

缺O(jiān)2使交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮。

2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的PaO2降低和PaCO2升嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可以直接抑制心血管中樞，造成心臟活動抑制和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常等。

長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可以直接抑制3.對呼吸系統(tǒng)的影響低氧血癥對呼吸的影響：較CO2潴留的影響小。

PaO2<60mmHg：刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動。PaO2<30mmHg：抑制呼吸。

3.對呼吸系統(tǒng)的影響低氧血癥對呼吸的影響：較CO2潴留的影響

CO2潴留對呼吸的影響

CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑。

PaCO2急驟上升：呼吸加深加快；長時間嚴(yán)重CO2潴留：中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生耐受。

PaCO2＞80mmHg：呼吸中樞產(chǎn)生抑制、麻醉效應(yīng)，此時呼吸運(yùn)動主要靠低PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激作用維持。CO2潴留對呼吸的影響4.對腎功能的影響可引起腎功能不全，隨著呼吸功能的改善而恢復(fù)。

4.對腎功能的影響可引起腎功能不全，5.對消化系統(tǒng)的影響消化功能障礙，表現(xiàn)為：消化不良，胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。肝細(xì)胞功能障礙：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升5.對消化系統(tǒng)的影響消化功能障礙，表現(xiàn)為：6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

PaCO2增高（>45mmHg）→呼吸性酸中毒嚴(yán)重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝過程：使能量產(chǎn)生減少乳酸、無機(jī)磷產(chǎn)生增多→代謝性酸中毒。鈉泵功能障礙：細(xì)胞內(nèi)酸中毒，高鉀血癥。代酸產(chǎn)生的固定酸與人體緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生多量碳酸→組織CO2分壓增加6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響PaCO2增高（>45mmHg6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響急性呼吸衰竭時→呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒慢性呼吸衰竭時→

呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響急性呼吸衰竭時→急性呼吸衰竭

（一）

病因

呼吸系統(tǒng)疾病：如嚴(yán)重感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、急性肺水腫、肺血管疾病、胸外傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液。

腦及脊髓病變：顱腦外傷、脊灰炎等。直接或間接抑制呼吸中樞，損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭（一）病因（二）臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：低氧血癥引起的

呼吸衰竭和多器官功能障礙。1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀2.紫紺：缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)5.消化和泌尿系統(tǒng)的癥狀（二）臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：低氧血癥引起的

1.呼吸困難（dyspnea)：是最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。早期：呼吸頻率加快。病情加重：明顯呼吸困難，輔助呼吸機(jī)活動加強(qiáng)。中樞性因素所致呼吸衰竭表現(xiàn)為呼吸節(jié)律的改變：潮式呼吸（Cheyne-Stokesrespiration）比奧呼吸（Biot’srespiration）1.呼吸困難（dyspnea)：是最早出現(xiàn)的癥狀。

2.發(fā)紺：是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)（1）當(dāng)SaO2低于90%，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。由于SaO2降低引起的發(fā)紺稱作中央性發(fā)紺。（2）在慢性代償性呼吸衰竭，由于RBC增多，

SaO2可能>85%，但還原型Hb>50g/L，明顯紫紺。（3）因嚴(yán)重休克等引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使PaO2正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺。（4）發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。

3.精神神經(jīng)癥狀：表現(xiàn)為精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等。合并CO2潴留：淡漠、嗜睡、撲翼樣震顫、呼吸驟停。4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：多數(shù)患者有心動過速、心肌損害、血壓下降、心律失常、心搏停止。3.精神神經(jīng)癥狀：5.消化和泌尿系統(tǒng)的癥狀丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高血漿尿素氮升高嚴(yán)重時有上消化道出血原因：胃腸黏膜充血、糜爛滲血、應(yīng)激性潰瘍5.消化和泌尿系統(tǒng)的癥狀(三）診斷

呼吸衰竭診斷主要依靠血?dú)夥治鲈l(fā)疾病診斷根據(jù)病史、癥狀體征實(shí)驗(yàn)室檢查(三）診斷呼吸衰竭診斷主要依靠血?dú)夥治?.動脈血?dú)夥治?/p>

診斷標(biāo)準(zhǔn)代償性呼酸：PaCO2升高、PH正常失代償性呼酸：PaCO2升高、PH＜7.35。1.動脈血?dú)夥治?.肺功能檢測包括肺活量（VC）用力肺活量（FVC）第一秒用力肺活量（FEV1）呼氣峰流量（PEF）2.肺功能檢測3.胸部影像學(xué)檢查包括:普通X線胸片胸部CT放射性核素肺通氣/灌注掃描肺血管造影超聲檢查等有助于分析呼吸衰竭的原因。4.纖維支氣管鏡檢查3.胸部影像學(xué)檢查（四）治療

原則：

1.加強(qiáng)呼吸支持，包括：保持呼吸道通暢糾正缺O(jiān)2、CO2潴留和酸堿失衡所致的代謝功能紊亂治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素2.加強(qiáng)一般支持治療以及對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。（四）治療原則：1.保持呼吸道通暢：是最基本、最重要的治療措施

氣道不暢的危害：呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，加重呼吸肌疲勞氣道阻塞分泌物排出困難加重感染；發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道如發(fā)生急性完全阻塞，發(fā)生窒息、死亡。1.保持呼吸道通暢：

保持氣道通暢的方法：若昏迷者取仰臥位，頭后仰，托起下頜將口打開（舉頜仰額位）；清除氣道內(nèi)分泌物及異物；必要時建立人工氣道；支氣管痙攣者可用支氣管擴(kuò)張藥及糖皮質(zhì)激素。保持氣道通暢的方法：建立人工氣道的三種方法：

簡便人工氣道：口咽通氣道、鼻咽通氣道、喉罩

氣管插管氣管切開氣管插管和氣管切開屬氣管內(nèi)導(dǎo)管，是重建呼吸通道最可靠的方法。建立人工氣道的三種方法：2.氧療

通過增加吸入氧濃度糾正缺氧狀態(tài)的治療方法。（1）吸氧濃度確定吸氧濃度的原則：

保證PaO2迅速提高到60mmHg或者脈搏容積血氧飽和度（