溶血性貧血血栓與止血檢查-課件

溶血性貧血的常用實驗檢查溶血性貧血的常用實驗檢查溶血性貧血是指由于各種原因使紅細(xì)胞生存時間縮短，破壞增多或加速，超過了骨髓的代償能力所發(fā)生的一類貧血。溶血性貧血是指由于各種原因使紅細(xì)胞生存時間縮短，破壞增多或加一、分類按病因分類可分為：①紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷所致的溶血性貧血，其多與遺傳有關(guān)；②紅細(xì)胞以外因素所致的溶血性貧血，如免疫反應(yīng)、物理、化學(xué)和其他生物因素,作用于紅細(xì)胞,使破壞增加。常見的疾病有ABO血型不合的輸血、心臟瓣膜置換術(shù)后、苯胺中毒、燒傷、瘧疾等。一、分類按溶血發(fā)生部位分類可分為：①血管內(nèi)溶血，是指紅細(xì)胞在血管內(nèi)溶解破壞，常表現(xiàn)為急性溶血；②血管外溶血，是指紅細(xì)胞在單核----巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被吞噬破壞，多為遺傳性，常表現(xiàn)為慢性溶血。按溶血發(fā)生部位分類可分為：二、常用實驗檢查二、常用實驗檢查1.確定溶血的存在

(1)紅細(xì)胞壽命：縮短，是溶血性貧血診斷的主要依據(jù)。正常紅細(xì)胞半衰期為25～30天，溶血性貧血患者常少于15天。(2)血漿結(jié)合珠蛋白顯著減少或消失；膽紅素代謝異常，臨床表現(xiàn)為黃疸，血清間接膽紅素增多、尿膽原增多等。(3)紅細(xì)胞代償增生，其依據(jù)為血液中網(wǎng)織紅細(xì)胞增多或出現(xiàn)有核紅細(xì)胞，骨髓象示紅細(xì)胞系統(tǒng)顯著增生。1.確定溶血的存在

(1)紅細(xì)胞壽命：縮短，是溶血性貧血診斷2.確定是否為血管內(nèi)溶血（1）血漿中游離血紅蛋白水平增高。（2）患者出現(xiàn)血紅蛋白尿，見于急性血管內(nèi)溶血。（3）尿含鐵血黃素試驗：正常為陰性。慢性血管內(nèi)溶血可呈現(xiàn)陽性，并持續(xù)數(shù)周。常見于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。2.確定是否為血管內(nèi)溶血（1）血漿中游離血紅蛋白水平增高。3.溶血性貧血的確診試驗

（一）紅細(xì)胞滲透脆性試驗（二）酸溶血(Ham)試驗（三）抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）（四）溶血性貧血的其他試驗1.高鐵血紅蛋白還原試驗陽性見于蠶豆病。2.血紅蛋白電泳增高主要見于輕型β珠蛋白生成障礙性貧血。3.溶血性貧血的確診試驗（一）紅細(xì)胞滲透脆性試驗(一)紅細(xì)胞滲透脆性試驗本試驗是測定紅細(xì)胞在不同濃度的低滲鹽水中的抵抗能力，即紅細(xì)胞的滲透脆性。開始部分溶血稱最小抵抗力(開始溶血)，最終完全溶血稱最大抵抗力(完全溶血)，以鑒別溶血是否由于紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)異常引起?！緟⒖贾怠块_始溶血鹽水濃度0.46%～0.42%(4.6～4.2g/L)完全溶血鹽水濃度0.34%～0.28%(3.4～2.8g/L)【臨床意義】1.脆性增高開始溶血＞0.50%、完全溶血＞0.38%時為脆性增高。主要見于遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥、遺傳性橢圓形紅細(xì)胞增多癥；自身免疫性溶血性貧血等。2.脆性降低見于海洋性貧血，也可見于缺鐵性貧血、血紅蛋白病等。(一)紅細(xì)胞滲透脆性試驗(二)酸溶血(Ham)試驗正常人紅細(xì)胞在酸化(pH6.6～6.8)的自身新鮮血清中(內(nèi)含補體和備解素)經(jīng)37℃孵育1h后不溶血，而陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿患者，因紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)異常，對補體溶血效應(yīng)敏感性增強，而呈溶血現(xiàn)象。【參考值】正常人為陰性。【臨床意義】陽性見于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。(二)酸溶血(Ham)試驗（三）抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）直接抗人球蛋白試驗是檢查被檢紅細(xì)胞上有無不完全抗體，間接抗人球蛋白試驗是檢查血清中游離的不完全抗體。[參考值]直接和間接Coombs’試驗均為陰性陽性結(jié)果主要見于下列幾種情況：

1.自身免疫性貧血，本試驗直接反應(yīng)常呈強陽性，間接反應(yīng)大多陰性，但亦可陽性。2.Rh血型不合、ABO血型不合引起的所致新生兒溶血病，間接反應(yīng)均強陽性。（三）抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）直接抗人球蛋白試驗血栓與止血檢查血栓與止血檢查一、止血機理(Hemostaticmechanism)二、凝血機理(Coagulationmechanism)三、纖維蛋白溶解機理(Fibrinogenolysis)四、出血、血栓性疾病實驗診斷、臨床意義.

（LaboratorydiagnosisandClinicalsignificance）

一、止血機理(Hemostaticmechanism)凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝凝血纖溶止血的過程凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝止血血管壁損傷血小板粘附、聚集

血小板血栓

(白色血栓)封住傷口止血完成神經(jīng)反射體液調(diào)節(jié)小血管收縮血流緩慢釋放ADP激活凝血系統(tǒng)

血凝塊

(紅色血栓)一、止血機理止血血管壁損傷血小板粘附、聚集血小板血栓封住傷口止血完成神

止血的三個基本條件：（1）血管結(jié)構(gòu)與功能正常

收縮，釋放與激活血小板、凝血系統(tǒng)（2）血小板功能與量的正常

凝集與釋放vWF,ADP,5-HT,AGT,PF4,等（3）凝血系統(tǒng)的正常

12個因子止血的三個基本條件：內(nèi)源性凝血途徑12kpk,1211910外源性凝血途徑3,257910膠原等帶負(fù)電荷表面組織損傷釋放組織因子（Ⅲ因子）激肽釋放酶蛋白質(zhì)部分磷脂部分ⅦⅩⅡⅪⅩⅡaⅨa-Ca2+-Ⅷ凝血酶ⅨaⅩaⅩⅡaⅩa-Ca2+-ⅤⅪⅡⅪⅡaⅨⅦCa2＋Ⅶ－Ca2+－蛋白質(zhì)部分磷脂部分Ⅺa血小板PF3PF3磷脂X凝血酶原纖維蛋白原凝血酶A肽、B肽纖維蛋白單體可溶性纖維蛋白聚合體Ca2+不溶性纖維蛋白聚合體

作用轉(zhuǎn)變復(fù)合物ⅦaCa2+凝血機理內(nèi)源性凝血途徑12kpk,1211910外源性凝血系統(tǒng)1.因子FX激活成FXa

凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）

凝血酶的形成3.纖維蛋白原(Fbg)轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(Fbn)

纖維蛋白的形成共同凝血途徑的三個階段：凝血系統(tǒng)共同凝血途徑的三個階段：抗凝系統(tǒng)功能異常細(xì)胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬、清除作用。體液抗凝系統(tǒng)絲氨酸蛋白酶抑制物類蛋白酶類組織因子途徑抑制物抗凝系統(tǒng)的組成抗凝系統(tǒng)功能異常細(xì)胞抗凝系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)的組成

纖溶酶纖溶酶纖溶酶

纖溶激活酶

UK,SK,Thrombin纖溶酶原纖溶酶Plasmin

纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）——多種肽鏈碎片，如X、Y、D，A、B、C，E、D-dimer纖維蛋白原片段X片段Y片段E纖維蛋白

小分子多肽片段D片段DA、B、C纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的各種片段，通稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）。1、抗凝血酶作用2、和纖維蛋白單體結(jié)合，從而抑制了纖維蛋白的聚合3、抑制血小板的粘附和聚集功能4、抑制Ⅺa活化Ⅸ因子作用。

纖溶機理纖溶酶溶血性貧血血栓與止血檢查-課件第二節(jié)出血、血栓性疾病的檢查ExaminationofBleedingandThrombosisDiseases1、毛細(xì)血管脆性試驗（capillaryresistancetest,CRT)2、出血時間測定（bleedingtime,BT)3、內(nèi)皮素（ET-1）一、血管壁的試驗第二節(jié)出血、血栓性疾病的檢查Examinationof1.毛細(xì)血管抵抗力試驗

（CRT）1、方法：CRT是在手臂局部加壓，使靜脈血流受阻，給毛細(xì)血管以負(fù)荷，檢查一定范圍內(nèi)新出現(xiàn)的出血點數(shù)目，估計血管壁的完整性及其脆性。2、參考值：5cm直徑圓圈內(nèi)新出血點的數(shù)目：小于10個。3、臨床意義：新生出血點的數(shù)目超過正常為陽性，①血管壁結(jié)構(gòu)和功能缺陷，如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴張癥，過敏性紫癜、壞血病等；②血小板的量和（或）質(zhì)異常；③血管性血友?。╲WD）。1.毛細(xì)血管抵抗力試驗

（CRT）1、方法：CRT是在手臂局原理：血流停止時間主要受血小板及毛細(xì)血管的影響。參考值：6.9+/-2.1min

1.BT延長：①血小板明顯減少；②血小板功能異常；③嚴(yán)重缺乏血漿某些凝血因子，如vWD、DIC；④血管異常；⑤藥物干擾，如服用乙酰水楊酸、雙嘧達(dá)莫等。2.BT縮短見于某些嚴(yán)重的血栓前狀態(tài)和血栓形成。2、出血時間（bleedingtimeBT）原理：血流停止時間主要受血小板及毛細(xì)血管的影響。2、出血時間二、血小板數(shù)量和功能

1、血小板計數(shù)（plateletcount,PCT)2、血小板平均容積（MPV）和血小板分布寬度測定（PDW）

3、血小板相關(guān)免疫球蛋白測定4、血塊凝縮試驗二、血小板數(shù)量和功能

1、血小板計數(shù)（platelet

1、血小板計數(shù)（plateletcount,PCT)【參考值】(100～300)×109/L【臨床意義】1.血小板減少見于①造血功能障礙：如再生障礙性貧血、各種白血病、放射病、多發(fā)性骨髓瘤等。②血小板破壞亢進(jìn)：如原發(fā)性血小板減少性紫癜、脾功能亢進(jìn)等。③血小板消耗增加：如彌漫性血管內(nèi)凝血等。2.血小板增多

繼發(fā)性增多：多見于脾切除術(shù)后，急性大出血或急性溶血。原發(fā)性增多：真性紅細(xì)胞增多癥、慢性粒細(xì)胞性白血病。1、血小板計數(shù)（plateletcount,PCT)2.血小板平均容積（MPV）

和血小板分布寬度測定（PDW）

1、參考值：MPV為7～11fl；PDW為15％～17％2、臨床意義：MPV代表單個血小板的平均容積，增加見于：血小板破壞增加而骨髓代償功能良好者；造血功能抑制解除后，MPV增加是造血功能恢復(fù)的首要表現(xiàn)。減少見于：骨髓造血功能不良，血小板生成減少；有半數(shù)白血病患者M(jìn)PV減低；MPV隨血小板數(shù)而持續(xù)下降，是骨髓功能衰竭的指標(biāo)之一。3、PDW可反映血液內(nèi)血小板容積大小的分散度。PDW減小表明血小板的均一性高，PDW增高表明血小板大小懸殊。2.血小板平均容積（MPV）

和血小板分布寬度測定（PDW）3.血小板相關(guān)免疫球蛋白測定

（plateletassociatedIg，PAIg）

1、參考值：PAIgG：0～78.8ng/107血小板；PAIgM：0～7.0ng/107血小板；PAIgA為0～2.0ng/107血小板。2、臨床意義：①PAIg增高見于ITP，藥物免疫性血小板減少性紫癜，SLE。②觀察病情：經(jīng)治療后，ITP患者的PAIg水平下降，復(fù)發(fā)后，又可升高。3.血小板相關(guān)免疫球蛋白測定

（plateletassoc

4、血塊凝縮試驗（clotretractiontest,CRT）原理：血液凝固血小板收縮酶血塊收縮、血清析出

血塊凝縮影響因素：１)血小板量和質(zhì)。

２)纖維蛋白原濃度。

3）XIII因子的水平。

4）紅血球的比積。方法：靜脈采用1ml，置于內(nèi)徑8mm，干試管內(nèi)，加塞靜止37℃水浴箱中,于1/2h、1h及24h分別觀察血塊凝縮情況。結(jié)果判斷：正常于1/2～1h開始，24h凝縮完全。（1）完全凝縮：血塊與管壁分離，血清析出1/2～1/3。（2）部分凝縮：血塊大部分凝縮，血清析出<1/3。（3）凝縮不良：血塊略有凝縮，少量血清析出。（4）不凝縮：血塊維持原樣，無血清析出。4、血塊凝縮試驗（clotretractiontest【臨床意義】血塊收縮不良見于：①血小板減少癥,血小板＜50×109/L時退縮顯著減弱；②血小板功能異常,如血小板無力癥；③纖維蛋白原、凝血酶原或其他凝血因子嚴(yán)重減少；④原發(fā)性或繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥?！九R床意義】三、凝血因子測定內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)血漿纖維蛋白原測定三、凝血因子測定部分凝血活酶時間（APTT)。原理：血漿＋腦磷脂＋白陶土激活XIIXIIa

此試驗主要測定內(nèi)源系統(tǒng)第一階段有無凝血障礙。參考值：32s～43s，患者結(jié)果較正常對照延長10s有意義臨床意義：①APTT延長：見于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少；凝血酶原重度減少，如嚴(yán)重肝損傷等；纖維蛋白原嚴(yán)重減少，如纖維蛋白原缺乏癥等；應(yīng)用肝素、口服抗凝藥物時；纖溶亢進(jìn)使纖維蛋白原降解增加時；②APTT縮短見于高凝狀態(tài)。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)部分凝血活酶時間（APTT)。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血酶原時間測定（PT/TT）原理：血漿＋組織凝血活酶（III）+

鈣→凝血時間。方法：每次做正常對照。參考值：①凝血酶原時間11～13秒，超過正常值3秒以上為異常。②國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）：1.0±0.1。臨床意義：

①PT延長：先天性凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏；后天性凝血因子缺乏，如嚴(yán)重肝病、VitK缺乏、纖溶亢進(jìn)、DIC、口服抗凝劑等。②PT縮短：見于血液高凝狀態(tài)，如DIC等。③INR是監(jiān)測口服抗凝劑的首選指標(biāo)，INR為2.0～3.0為宜。外源性凝血系統(tǒng)凝血酶原時間測定（PT/TT）外源性凝血系統(tǒng)血漿纖維蛋白原測定1、方法：在受檢血漿中加入一定量凝血酶，后者使血漿中的纖維蛋白原（Fg）轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，通過比濁原則計算Fg的含量。2、參考值：2～4g/L3、臨床意義：①Fg增高：見于糖尿病，急性心肌梗死。急性感染、急性腎炎、惡性腫瘤等，以及血栓前狀態(tài)。②Fg減低：見于DIC、重癥肝炎和肝硬化等。血漿纖維蛋白原測定四、抗凝蛋白檢測（一）血漿抗凝血酶活性測定（AT：A）1、方法：采用發(fā)色底物法2、參考值：108.5％±5.3％3、臨床意義：①增高見于血友病等以及口服抗凝藥物治療過程中。②減低見于先天性AT-Ⅲ缺乏癥，血栓前狀態(tài)、血栓性疾病和肝臟疾病。四、抗凝蛋白檢測（一）血漿抗凝血酶活性測定（AT：A）（二）血漿肝素定量測定1、參考值：正常人為0IU/ml2、臨床意義：用于監(jiān)測肝素的原理用量，血漿肝素濃度以0.2～0.5IU/ml為宜。（二）血漿肝素定量測定1.3P試驗(plasmaprotamineparacoagulationtest)2.血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物測定

(fibrindegradationproducts,FDP)3.D-二聚體測定(D-dimer,DD)五、纖溶活性檢查試驗1.3P試驗(plasmaprotaminepar

“3P”試驗——魚精蛋白副凝血試驗

魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”試驗陽性。

D-二聚體檢查

反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)凝血酶FbgFbn纖溶酶纖維蛋白多聚體D-二聚體

FDP在DIC診斷中的意義“3P”試驗——魚精蛋白副凝血試驗?zāi)窮bgFb

1.血漿魚精蛋白副凝試驗（3P)

原理：纖維蛋白單體和纖維蛋白的降解產(chǎn)物（FDP）結(jié)合成的合成的可溶性復(fù)合物，在魚精蛋白的作用下將其復(fù)合物分離離，使纖維蛋白單體聚合沉淀呈現(xiàn)可見的顆粒、纖維蛋白絲或膠凍膠凍膠凍狀。方法：病人血漿0.5ml＋1％魚精蛋白0.05ml搖勻置

37℃水浴箱15min后，觀察結(jié)果。

1.血漿魚精蛋白副凝試驗（3P)臨床意義：正常3P試驗陰性。①陽性見于：DIC的早、中期，但在惡性腫瘤、上消化道出血、外科大手術(shù)后、敗血癥、腎小球疾病、人工流產(chǎn)等可出現(xiàn)假陽性。②陰性見于：正常人，晚期DIC和原發(fā)性纖溶癥DIC確診試驗之一臨床意義：正常3P試驗陰性。2.血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物測定方法：膠乳凝集法參考值：小于5mg/L臨床意義：增高見于原發(fā)性纖溶癥、DIC、肺梗死、腎炎、溶栓治療等。2.血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物測定3.血漿D-二聚體測定方法、參考值：膠乳凝集法，陰性；ELISA:小于200ug/L臨床意義：繼發(fā)性纖溶癥（DIC）為陽性；而原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高，此是兩者鑒別的重要指標(biāo)。3.血漿D-二聚體測定溶血性貧血的常用實驗檢查溶血性貧血的常用實驗檢查溶血性貧血是指由于各種原因使紅細(xì)胞生存時間縮短，破壞增多或加速，超過了骨髓的代償能力所發(fā)生的一類貧血。溶血性貧血是指由于各種原因使紅細(xì)胞生存時間縮短，破壞增多或加一、分類按病因分類可分為：①紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷所致的溶血性貧血，其多與遺傳有關(guān)；②紅細(xì)胞以外因素所致的溶血性貧血，如免疫反應(yīng)、物理、化學(xué)和其他生物因素,作用于紅細(xì)胞,使破壞增加。常見的疾病有ABO血型不合的輸血、心臟瓣膜置換術(shù)后、苯胺中毒、燒傷、瘧疾等。一、分類按溶血發(fā)生部位分類可分為：①血管內(nèi)溶血，是指紅細(xì)胞在血管內(nèi)溶解破壞，常表現(xiàn)為急性溶血；②血管外溶血，是指紅細(xì)胞在單核----巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被吞噬破壞，多為遺傳性，常表現(xiàn)為慢性溶血。按溶血發(fā)生部位分類可分為：二、常用實驗檢查二、常用實驗檢查1.確定溶血的存在

(1)紅細(xì)胞壽命：縮短，是溶血性貧血診斷的主要依據(jù)。正常紅細(xì)胞半衰期為25～30天，溶血性貧血患者常少于15天。(2)血漿結(jié)合珠蛋白顯著減少或消失；膽紅素代謝異常，臨床表現(xiàn)為黃疸，血清間接膽紅素增多、尿膽原增多等。(3)紅細(xì)胞代償增生，其依據(jù)為血液中網(wǎng)織紅細(xì)胞增多或出現(xiàn)有核紅細(xì)胞，骨髓象示紅細(xì)胞系統(tǒng)顯著增生。1.確定溶血的存在

(1)紅細(xì)胞壽命：縮短，是溶血性貧血診斷2.確定是否為血管內(nèi)溶血（1）血漿中游離血紅蛋白水平增高。（2）患者出現(xiàn)血紅蛋白尿，見于急性血管內(nèi)溶血。（3）尿含鐵血黃素試驗：正常為陰性。慢性血管內(nèi)溶血可呈現(xiàn)陽性，并持續(xù)數(shù)周。常見于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。2.確定是否為血管內(nèi)溶血（1）血漿中游離血紅蛋白水平增高。3.溶血性貧血的確診試驗

（一）紅細(xì)胞滲透脆性試驗（二）酸溶血(Ham)試驗（三）抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）（四）溶血性貧血的其他試驗1.高鐵血紅蛋白還原試驗陽性見于蠶豆病。2.血紅蛋白電泳增高主要見于輕型β珠蛋白生成障礙性貧血。3.溶血性貧血的確診試驗（一）紅細(xì)胞滲透脆性試驗(一)紅細(xì)胞滲透脆性試驗本試驗是測定紅細(xì)胞在不同濃度的低滲鹽水中的抵抗能力，即紅細(xì)胞的滲透脆性。開始部分溶血稱最小抵抗力(開始溶血)，最終完全溶血稱最大抵抗力(完全溶血)，以鑒別溶血是否由于紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)異常引起?！緟⒖贾怠块_始溶血鹽水濃度0.46%～0.42%(4.6～4.2g/L)完全溶血鹽水濃度0.34%～0.28%(3.4～2.8g/L)【臨床意義】1.脆性增高開始溶血＞0.50%、完全溶血＞0.38%時為脆性增高。主要見于遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥、遺傳性橢圓形紅細(xì)胞增多癥；自身免疫性溶血性貧血等。2.脆性降低見于海洋性貧血，也可見于缺鐵性貧血、血紅蛋白病等。(一)紅細(xì)胞滲透脆性試驗(二)酸溶血(Ham)試驗正常人紅細(xì)胞在酸化(pH6.6～6.8)的自身新鮮血清中(內(nèi)含補體和備解素)經(jīng)37℃孵育1h后不溶血，而陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿患者，因紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)異常，對補體溶血效應(yīng)敏感性增強，而呈溶血現(xiàn)象?！緟⒖贾怠空Ｈ藶殛幮??！九R床意義】陽性見于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。(二)酸溶血(Ham)試驗（三）抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）直接抗人球蛋白試驗是檢查被檢紅細(xì)胞上有無不完全抗體，間接抗人球蛋白試驗是檢查血清中游離的不完全抗體。[參考值]直接和間接Coombs’試驗均為陰性陽性結(jié)果主要見于下列幾種情況：

1.自身免疫性貧血，本試驗直接反應(yīng)常呈強陽性，間接反應(yīng)大多陰性，但亦可陽性。2.Rh血型不合、ABO血型不合引起的所致新生兒溶血病，間接反應(yīng)均強陽性。（三）抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）直接抗人球蛋白試驗血栓與止血檢查血栓與止血檢查一、止血機理(Hemostaticmechanism)二、凝血機理(Coagulationmechanism)三、纖維蛋白溶解機理(Fibrinogenolysis)四、出血、血栓性疾病實驗診斷、臨床意義.

（LaboratorydiagnosisandClinicalsignificance）

一、止血機理(Hemostaticmechanism)凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝凝血纖溶止血的過程凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝止血血管壁損傷血小板粘附、聚集

血小板血栓

(白色血栓)封住傷口止血完成神經(jīng)反射體液調(diào)節(jié)小血管收縮血流緩慢釋放ADP激活凝血系統(tǒng)

血凝塊

(紅色血栓)一、止血機理止血血管壁損傷血小板粘附、聚集血小板血栓封住傷口止血完成神

止血的三個基本條件：（1）血管結(jié)構(gòu)與功能正常

收縮，釋放與激活血小板、凝血系統(tǒng)（2）血小板功能與量的正常

凝集與釋放vWF,ADP,5-HT,AGT,PF4,等（3）凝血系統(tǒng)的正常

12個因子止血的三個基本條件：內(nèi)源性凝血途徑12kpk,1211910外源性凝血途徑3,257910膠原等帶負(fù)電荷表面組織損傷釋放組織因子（Ⅲ因子）激肽釋放酶蛋白質(zhì)部分磷脂部分ⅦⅩⅡⅪⅩⅡaⅨa-Ca2+-Ⅷ凝血酶ⅨaⅩaⅩⅡaⅩa-Ca2+-ⅤⅪⅡⅪⅡaⅨⅦCa2＋Ⅶ－Ca2+－蛋白質(zhì)部分磷脂部分Ⅺa血小板PF3PF3磷脂X凝血酶原纖維蛋白原凝血酶A肽、B肽纖維蛋白單體可溶性纖維蛋白聚合體Ca2+不溶性纖維蛋白聚合體

作用轉(zhuǎn)變復(fù)合物ⅦaCa2+凝血機理內(nèi)源性凝血途徑12kpk,1211910外源性凝血系統(tǒng)1.因子FX激活成FXa

凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）

凝血酶的形成3.纖維蛋白原(Fbg)轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(Fbn)

纖維蛋白的形成共同凝血途徑的三個階段：凝血系統(tǒng)共同凝血途徑的三個階段：抗凝系統(tǒng)功能異常細(xì)胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬、清除作用。體液抗凝系統(tǒng)絲氨酸蛋白酶抑制物類蛋白酶類組織因子途徑抑制物抗凝系統(tǒng)的組成抗凝系統(tǒng)功能異常細(xì)胞抗凝系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)的組成

纖溶酶纖溶酶纖溶酶

纖溶激活酶

UK,SK,Thrombin纖溶酶原纖溶酶Plasmin

纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）——多種肽鏈碎片，如X、Y、D，A、B、C，E、D-dimer纖維蛋白原片段X片段Y片段E纖維蛋白

小分子多肽片段D片段DA、B、C纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的各種片段，通稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）。1、抗凝血酶作用2、和纖維蛋白單體結(jié)合，從而抑制了纖維蛋白的聚合3、抑制血小板的粘附和聚集功能4、抑制Ⅺa活化Ⅸ因子作用。

纖溶機理纖溶酶溶血性貧血血栓與止血檢查-課件第二節(jié)出血、血栓性疾病的檢查ExaminationofBleedingandThrombosisDiseases1、毛細(xì)血管脆性試驗（capillaryresistancetest,CRT)2、出血時間測定（bleedingtime,BT)3、內(nèi)皮素（ET-1）一、血管壁的試驗第二節(jié)出血、血栓性疾病的檢查Examinationof1.毛細(xì)血管抵抗力試驗

（CRT）1、方法：CRT是在手臂局部加壓，使靜脈血流受阻，給毛細(xì)血管以負(fù)荷，檢查一定范圍內(nèi)新出現(xiàn)的出血點數(shù)目，估計血管壁的完整性及其脆性。2、參考值：5cm直徑圓圈內(nèi)新出血點的數(shù)目：小于10個。3、臨床意義：新生出血點的數(shù)目超過正常為陽性，①血管壁結(jié)構(gòu)和功能缺陷，如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴張癥，過敏性紫癜、壞血病等；②血小板的量和（或）質(zhì)異常；③血管性血友?。╲WD）。1.毛細(xì)血管抵抗力試驗

（CRT）1、方法：CRT是在手臂局原理：血流停止時間主要受血小板及毛細(xì)血管的影響。參考值：6.9+/-2.1min

1.BT延長：①血小板明顯減少；②血小板功能異常；③嚴(yán)重缺乏血漿某些凝血因子，如vWD、DIC；④血管異常；⑤藥物干擾，如服用乙酰水楊酸、雙嘧達(dá)莫等。2.BT縮短見于某些嚴(yán)重的血栓前狀態(tài)和血栓形成。2、出血時間（bleedingtimeBT）原理：血流停止時間主要受血小板及毛細(xì)血管的影響。2、出血時間二、血小板數(shù)量和功能

1、血小板計數(shù)（plateletcount,PCT)2、血小板平均容積（MPV）和血小板分布寬度測定（PDW）

3、血小板相關(guān)免疫球蛋白測定4、血塊凝縮試驗二、血小板數(shù)量和功能

1、血小板計數(shù)（platelet

1、血小板計數(shù)（plateletcount,PCT)【參考值】(100～300)×109/L【臨床意義】1.血小板減少見于①造血功能障礙：如再生障礙性貧血、各種白血病、放射病、多發(fā)性骨髓瘤等。②血小板破壞亢進(jìn)：如原發(fā)性血小板減少性紫癜、脾功能亢進(jìn)等。③血小板消耗增加：如彌漫性血管內(nèi)凝血等。2.血小板增多

繼發(fā)性增多：多見于脾切除術(shù)后，急性大出血或急性溶血。原發(fā)性增多：真性紅細(xì)胞增多癥、慢性粒細(xì)胞性白血病。1、血小板計數(shù)（plateletcount,PCT)2.血小板平均容積（MPV）

和血小板分布寬度測定（PDW）

1、參考值：MPV為7～11fl；PDW為15％～17％2、臨床意義：MPV代表單個血小板的平均容積，增加見于：血小板破壞增加而骨髓代償功能良好者；造血功能抑制解除后，MPV增加是造血功能恢復(fù)的首要表現(xiàn)。減少見于：骨髓造血功能不良，血小板生成減少；有半數(shù)白血病患者M(jìn)PV減低；MPV隨血小板數(shù)而持續(xù)下降，是骨髓功能衰竭的指標(biāo)之一。3、PDW可反映血液內(nèi)血小板容積大小的分散度。PDW減小表明血小板的均一性高，PDW增高表明血小板大小懸殊。2.血小板平均容積（MPV）

和血小板分布寬度測定（PDW）3.血小板相關(guān)免疫球蛋白測定

（plateletassociatedIg，PAIg）

1、參考值：PAIgG：0～78.8ng/107血小板；PAIgM：0～7.0ng/107血小板；PAIgA為0～2.0ng/107血小板。2、臨床意義：①PAIg增高見于ITP，藥物免疫性血小板減少性紫癜，SLE。②觀察病情：經(jīng)治療后，ITP患者的PAIg水平下降，復(fù)發(fā)后，又可升高。3.血小板相關(guān)免疫球蛋白測定

（plateletassoc

4、血塊凝縮試驗（clotretractiontest,CRT）原理：血液凝固血小板收縮酶血塊收縮、血清析出

血塊凝縮影響因素：１)血小板量和質(zhì)。

２)纖維蛋白原濃度。

3）XIII因子的水平。

4）紅血球的比積。方法：靜脈采用1ml，置于內(nèi)徑8mm，干試管內(nèi)，加塞靜止37℃水浴箱中,于1/2h、1h及24h分別觀察血塊凝縮情況。結(jié)果判斷：正常于1/2～1h開始，24h凝縮完全。（1）完全凝縮：血塊與管壁分離，血清析出1/2～1/3。（2）部分凝縮：血塊大部分凝縮，血清析出<1/3。（3）凝縮不良：血塊略有凝縮，少量血清析出。（4）不凝縮：血塊維持原樣，無血清析出。4、血塊凝縮試驗（clotretractiontest【臨床意義】血塊收縮不良見于：①血小板減少癥,血小板＜50×109/L時退縮顯著減弱；②血小板功能異常,如血小板無力癥；③纖維蛋白原、凝血酶原或其他凝血因子嚴(yán)重減少；④原發(fā)性或繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥?！九R床意義】三、凝血因子測定內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)血漿纖維蛋白原測定三、凝血因子測定部分凝血活酶時間（APTT)。原理：血漿＋腦磷脂＋白陶土激活XIIXIIa

此試驗主要測定內(nèi)源系統(tǒng)第一階段有無凝血障礙。參考值：32s～43s，患者結(jié)果較正常對照延長10s有意義臨床意義：①APTT延長：見于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少；凝血酶原重度減少，如嚴(yán)重肝損傷等；纖維蛋白原嚴(yán)重減少，如纖維蛋白原缺乏癥等；應(yīng)用肝素、口服抗凝藥物時；纖溶亢進(jìn)使纖維蛋白原降解增加時；②APTT縮短見于高凝狀態(tài)。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)部分凝血活酶時間（APTT)。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血酶原時間測定（PT/TT）原理：血漿＋組織凝血活酶（III）+

鈣→凝血時間。方法：每次做正常對照。參考值：①凝血酶原時間11～13秒，超過正常值3秒以上為異常