低鉀血癥時課件

正常鉀代謝及鉀代謝障礙1.正常鉀代謝及鉀代謝障礙1.一.

正常鉀代謝

(一).

鉀的體內分布

1.血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。

2.一.

正常鉀代謝

(一).2.

分布2％：ECF98％：ICF

3.2.

分布2％：ECF3.3.

攝入：天然食物吸收：腸道排出：尿(主要);汗/胃腸道(少量)4.3.

攝入：天然食物吸收：腸道4.4.

多吃多排，少吃少排，不吃也排。5.4.

多吃多排，少吃少排，不吃也排。5.

(二).

鉀平衡的調節(jié)

1.鉀的跨細胞轉移

2.腎對鉀的調節(jié)

3.

結腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

6.

(二).

鉀平衡的調節(jié)

1.鉀的跨細胞轉移

1.

鉀的跨細胞轉移

基本機制：泵漏機制

（pump-leakmechanism）

7.1.

鉀的跨細胞轉移

基本機制：泵漏機制

泵：

鈉-鉀泵（Na+-K+-ATP酶），

逆濃度差將K+攝入細胞內

漏：

K+順濃度差通過各種K+離子通道進入ECF。8.泵：

鈉-鉀泵（Na+-K+-ATP酶），影響鉀的跨細胞轉移的主要因素：

1)

胰島素：直接激活Na+-K+-ATP酶

→細胞攝K+

9.影響鉀的跨細胞轉移的主要因素：

1)

胰島素：直接激活2)

兒茶酚胺：

a.α腎上腺能激活K+自細胞內移出

（新福林：α

）b.β腎上腺能激活Na+-K+-ATP酶，

促進細胞攝K+（舒喘嚀）

腎上腺素（α、

β）10.2)

兒茶酚胺：

10.3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶

11.3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na4)

酸堿平衡狀態(tài)：

a.

酸中毒：ICF的K+ECF

(酸中毒使膜對K+的通透性↑)

b.

堿中毒：ECF的K+ICF

12.4)

酸堿平衡狀態(tài)：

a.

酸中毒：ICF的K+E5)

滲透壓

ECF滲透壓↑→促進K+自細胞內移出

13.5)

滲透壓

ECF滲透壓↑→促進K+自細胞內移出6)

運動：

反復的肌肉收縮使細胞內K+外移

14.6)

運動：

反復的肌肉收縮使細胞內K+外移7)

機體總K+量

機體總K+量↓時，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。

15.7)

機體總K+量

機體總K+量↓時，ECF[K+]2.

腎對鉀排泄的調節(jié)

1)

腎小球的濾過

2)

近曲小管和髓袢對K+的重吸收

3）遠曲小管和集合管對K+排泄的

調節(jié)

16.2.

腎對鉀排泄的調節(jié)

1)

腎小球的濾調節(jié)因素：

ALD

ECF的[K+]

遠曲小管的原尿流速

酸堿平衡狀態(tài):急性酸中毒,腎排K+↓；

堿中毒，腎排K+↑

慢性酸中毒時,腎排K+↑

17.調節(jié)因素：

ALD

ECF的[K+]

遠曲小管的原尿流速

酸3.

結腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

18.3.

結腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

18.(三).

鉀的生理功能

1.維持細胞的新陳代謝

2.保持細胞的靜息電位

3.調節(jié)細胞內外的滲透壓和酸堿平衡

19.(三).

鉀的生理功能

1.維持細胞的新陳代謝

2.保二.

鉀代謝障礙

(一).低K+血癥（hypokalemia）

低K+血癥：血清[K+]<3.5mmol/L

缺鉀：細胞內K+的缺失

20.二.

鉀代謝障礙

1.

低K+血癥的原因和機制

(1)

K+跨細胞分布異常（K+進入細胞內過多）

(2)攝入↓(3)

丟失↑（最主要原因）

21.1.

低K+血癥的原因和機制

(1)

K+跨細胞(1)

K+跨細胞分布異常：

（K+進入細胞內過多）

22.(1)

K+跨細胞分布異常：

（K+進入細a.

堿中毒:

ICFH+→ECF,ECFK+→ICF

→細胞內H+↓，K+↑腎小管上皮細胞亦發(fā)生離子轉運

→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑23.a.

堿中毒:23.b.

某些藥物

β-腎上腺素能受體激動劑↑：

（腎上腺素、舒喘嚀）

胰島素使用↑:

24.b.

某些藥物

β-腎上腺素能受體激動劑↑：胰島素使用↑:

促進糖原合成,糖原合成時K+進入細胞內

激活Na+-K+-ATPase→細胞攝K+↑

25.胰島素使用↑:

促進糖原合成,糖原合成時K+進入細胞內

25c.

某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外流↓

d.

低鉀血癥性周期性麻痹

e.

甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細胞膜上Na+-K+-ATPase→細胞攝K+↑

26.c.

某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外c.

某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽

油→K+通道阻滯→K+外流↓d.

低鉀血癥性周期性麻痹e.

甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細胞膜上Na+-K+-ATPase→細胞攝K+↑

27.c.

某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽

油→K+通道(2)攝入↓：如昏迷、禁食、節(jié)食等28.(2)攝入↓：如昏迷、禁食、節(jié)食等28.(3)

丟失↑（最主要原因）

a.

經(jīng)腎過度丟失

利尿劑

腎小管性酸中毒

鹽皮質激素過多：ALD增多癥

鎂缺失

29.(3)

丟失↑（最主要原因）

a.

經(jīng)腎過度丟失

b.

腎外途徑過度失K+

經(jīng)胃腸道失K+：劇烈嘔吐、腹瀉等

（最常見原因）

經(jīng)皮膚失K+：大量出汗30.b.

腎外途徑過度失K+

經(jīng)胃腸道失K+：劇烈嘔2.

對機體的影響

(1)

與膜電位異常相關的障礙

①對膜電位的影響

Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i

[K+]e變動，Em也隨之改變

31.2.

對機體的影響

(1)

與膜電位異常相關的障對肌細胞膜離子通透性的影響：

[K+]e↓→心肌細胞膜對K+通透性↓

[K+]e↓→心肌細胞膜對Ca2+通透性↑

[K+]e↑→膜電位上移（負值減小）→

快鈉通道開放概率漸降低甚至關閉

32.對肌細胞膜離子通透性的影響：

[K+]e↓→心肌細胞膜Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e33.Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=（1）工作細胞動作電位：

0期除極：Na+快速內流

復極1期：K+外流

2期：K+外流,Ca2內流（平臺期）

3期：K+外流

4期：K+外流逐漸減少

34.（1）工作細胞動作電位：

0期除極：Na+快速內流

復（2）自律細胞動作電位：

快反應自律細胞4期：Na+內流、K+外流逐漸減少

35.（2）自律細胞動作電位：

快反應自律細胞4期：Na+內流②對心肌的影響

A.

對心肌生理特性的影響：

36.②對心肌的影響

A.

對心肌生理特性的影響：

36.a.

心肌興奮性：

ECF[K+]↓→細胞內K+外流↓→Em負值↓→Em－Et距離↓→閾刺激↓,興奮性？

↑

37.a.

心肌興奮性：

ECF[K+]↓↑

37.b.

心肌傳導性：

Em負值↓→Em－Et距離↓→

Na+內流速度↓→0期除極速度↓，幅度↓→心肌傳導性？

↓38.b.

心肌傳導性：Em負值↓↓38.c.

心肌自律性：4期K+外流↓，Na+內流相對↑→快反應自律細胞4期自動除極化加速→

自律性？

↑

39.c.

心肌自律性：↑

39.d.心肌收縮性：復極2期K+外流↓，Ca2＋內流相對↑→興奮－收縮偶聯(lián)↑→心肌收縮性？

↑

40.d.心肌收縮性：↑

40.B.

對ECG的影響：

T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增寬

心率增快和異位心律

C.

心功能損害的具體表現(xiàn)：

心律失常和對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加

41.B.

對ECG的影響：

T波低平;U波增高;ST段下降;Q③對神經(jīng)肌肉的影響

a.

對骨骼肌的影響：肌肉松弛無力或弛緩性麻痹

輕癥：肌無力(下肢肌肉最常見)

重癥：肌麻痹（呼吸肌麻痹為低鉀血癥患者死亡的最主要原因

)42.③對神經(jīng)肌肉的影響

a.

對骨骼肌的影響：肌肉松弛無力或弛機制：超極化阻滯

（hyperpolarizedblocking）

Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e

43.機制：超極化阻滯

（hyperpolarize低鉀血癥時，由于[K+]e↓↓把因Em－Et距離↑而導致的肌細胞興奮性↓，稱之為超極化阻滯?！鶾K+]e/[K+]i↓，細胞內液K+外流↑

→Em負值↑，Em－Et距離↑

→閾刺激↑

→興奮性↓，嚴重時甚至不能興奮

44.低鉀血癥時，由于[K+]e↓↓把因Em－Et距離↑b.

對胃腸道平滑肌的影響：

肌肉松弛無力或弛緩性麻痹

胃腸道運動功能減弱→麻痹性腸梗阻

45.b.

對胃腸道平滑肌的影響：

肌肉松弛無力或弛緩性麻痹(2)

與細胞代謝障礙有關的損害

①橫紋肌溶解：

a.

嚴重低鉀血癥，肌肉運動時不能從細胞釋放出足夠的K+→舒血管反應喪失→缺血缺氧→肌痙攣、缺血壞死。

46.(2)

與細胞代謝障礙有關的損害

①橫紋肌溶解：

a.

b.

肌肉的糖原合成↓,能源儲備不足

c.

Na+-K+-ATPase活性↓，使細胞

內Na+↑，與Na+伴隨的物質轉運

活動也受到損害。

47.b.

肌肉的糖原合成↓,能源儲備不足

c.

Na+②腎損害：

腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿

48.②腎損害：

腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿

48.③對酸堿平衡的影響：

細胞內酸中毒

細胞外堿中毒：代謝性堿中毒的機制

a.低鉀血癥時，ICF的K+內移，而ECFH+→ICF

b.腎在缺鉀時，排氨（排H+）↑49.③對酸堿平衡的影響：

細胞內酸中毒

細胞外堿中毒：代反常性酸性尿：50.反常性酸性尿：50.3.

防治原則

1)

治療原發(fā)病

2)

及時補K+：

最好口服

靜脈補K+

尿量>500～700ml/d

每小時滴入量：10～20mmol

[K+]：20～40mmol/L

51.3.

防治原則

1)

治療原發(fā)病

2)

(二).高鉀血癥（hyperkalemia）

定義：血清[K+]>5.5mmol/L。

52.(二).高鉀血癥（hyperkalemia）

定義：血清[1.

原因和機制

(1)

腎排鉀↓（高鉀最主要的原因）a.

GFR↓：急、慢性腎衰少尿或無尿、休克等

53.1.

原因和機制

(1)

腎排鉀↓（高鉀最主要的原因）ab.

遠曲小管、集合管泌K+↓：與ALD有關

合成↓:腎上腺皮質功能減退,如Addison病

繼發(fā)性ALD不足：某些藥物(消炎痛)或疾病

（糖尿?。?/p>

對ALD反應低下:（假性低ALD癥，SLE）

54.b.

遠曲小管、集合管泌K+↓：與ALD有關

合成↓:

(2)

鉀的跨細胞分布異常：

(細胞內[K+]移入細胞外)

a.

酸中毒

b.

胰島素缺乏和高血糖：糖尿病

c.

某些藥物：β腎上腺素能阻斷劑、

洋地黃類、肌松劑

d.

高鉀血癥性周期性麻痹

e.

組織分解↑：如溶血、擠壓綜合征

55.

(2)

鉀的跨細胞分布異常：

(細胞內[(3)

攝鉀過多：

靜脈途徑輸鉀過多或濃度過高；

輸入過多庫存血（2周，[K+]高出4～5倍）

56.(3)

攝鉀過多：

靜脈途徑輸鉀過多或濃度過高；

輸入過多(4)

假性高鉀血癥：測得血清[K+]高而實際上[K+]并未增高。

采集血標本時溶血

白細胞↑

血小板↑

57.(4)

假性高鉀血癥：測得血清[K+]高而實際上[K+]并2.

對機體的影響

(1)

對心肌的影響

①對心肌生理特性的影響

58.2.

對機體的影響

(1)

對心肌的影響

①對心肌生理a.

心肌興奮性：先↑后↓

機制：Em減小或Em過小 59.a.

心肌興奮性：先↑后↓

機制：Em減小或Em過小 b.

心肌傳導性：↓

Em負值↓→0期除極速度，幅度↓。

60.b.

心肌傳導性：↓

c.

心肌自律性：↓

4期K+外流↑，Na+內流相對↓→快反應自律細胞4期自動除極化↓61.c.

心肌自律性：↓

61.d.

心肌收縮性：↓

復極2期K+外流↑,而Ca2＋內流相對↓→興奮-收縮偶聯(lián)↓→心肌收縮性↓

62.d.

心肌收縮性：↓

復極2期K+外流↑,②對ECG的影響

T波高尖；P波和QRS波低寬；

多種類型的心律失常：竇性心動過緩、傳導阻滯、折返等所致室顫

63.②對ECG的影響

T波高尖；P波和QRS波低寬；

多種類型的③心功能損害的具體表現(xiàn)：

致死性心律失常（高鉀血癥的主要危害）：心臟停搏、心室纖顫

64.③心功能損害的具體表現(xiàn)：

致死性心律失常（高鉀血癥的主要危害(2)

骨骼?。褐w刺痛、感覺異常及肌無力、麻痹。

興奮性變化：先↑后↓

65.(2)

骨骼肌：肢體刺痛、感覺異常及肌無力、麻痹。

興高鉀血癥時，由于[K+]e↑

→[K+]e/[K+]i↑，細胞內液K+外流↓

→Em負值↓，興奮性↑；

若Em下降到或低于Et時，骨骼肌細胞Em過小，快鈉通道失活

→神經(jīng)肌肉興奮性↓，嚴重時甚至不能興奮，稱之為去極化阻滯。66.高鉀血癥時，由于[K+]e↑

→[K+]e/[K+●慢性高鉀血癥：變化不明顯。

67.●慢性高鉀血癥：變化不明顯。

67.(3)

酸堿平衡：

細胞內堿中毒

細胞外酸中毒

68.(3)

酸堿平衡：

細胞內堿中毒

細胞外酸中毒

6反常性堿性尿：

69.反常性堿性尿：

69.

3.

防治原則

(1)

治療原發(fā)病

(2)降低血K+

使K+向細胞內轉移

靜脈注射胰島素和葡萄糖（GI液）NaHCO3

提高pH→ECFK+進入ICF

Na+：拮抗心肌毒性

70.

3.

防治原則

(1)

治療原發(fā)病

(2)使K+向細胞外排出

陽離子交換樹脂：K+-Na+交換↑

腹膜透析或血液透析

(3)應用Ca2+、Na+鹽：拮抗心肌毒性71.使K+向細胞外排出

陽離子交換樹脂：K+-Na+交換↑參考書

1.王樹人主編.病理生理學.科學出版社

2001，8

2.陳主初主編.病理生理學(七年制教材).

人民衛(wèi)生出版社,2001,8

3.王迪潯，金惠銘主編.人體病理生理學.

人民衛(wèi)生出版社，2002，8

72.參考書

1.王樹人主編.病理生理學.正常鉀代謝及鉀代謝障礙73.正常鉀代謝及鉀代謝障礙1.一.

正常鉀代謝

(一).

鉀的體內分布

1.血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。

74.一.

正常鉀代謝

(一).2.

分布2％：ECF98％：ICF

75.2.

分布2％：ECF3.3.

攝入：天然食物吸收：腸道排出：尿(主要);汗/胃腸道(少量)76.3.

攝入：天然食物吸收：腸道4.4.

多吃多排，少吃少排，不吃也排。77.4.

多吃多排，少吃少排，不吃也排。5.

(二).

鉀平衡的調節(jié)

1.鉀的跨細胞轉移

2.腎對鉀的調節(jié)

3.

結腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

78.

(二).

鉀平衡的調節(jié)

1.鉀的跨細胞轉移

1.

鉀的跨細胞轉移

基本機制：泵漏機制

（pump-leakmechanism）

79.1.

鉀的跨細胞轉移

基本機制：泵漏機制

泵：

鈉-鉀泵（Na+-K+-ATP酶），

逆濃度差將K+攝入細胞內

漏：

K+順濃度差通過各種K+離子通道進入ECF。80.泵：

鈉-鉀泵（Na+-K+-ATP酶），影響鉀的跨細胞轉移的主要因素：

1)

胰島素：直接激活Na+-K+-ATP酶

→細胞攝K+

81.影響鉀的跨細胞轉移的主要因素：

1)

胰島素：直接激活2)

兒茶酚胺：

a.α腎上腺能激活K+自細胞內移出

（新福林：α

）b.β腎上腺能激活Na+-K+-ATP酶，

促進細胞攝K+（舒喘嚀）

腎上腺素（α、

β）82.2)

兒茶酚胺：

10.3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶

83.3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na4)

酸堿平衡狀態(tài)：

a.

酸中毒：ICF的K+ECF

(酸中毒使膜對K+的通透性↑)

b.

堿中毒：ECF的K+ICF

84.4)

酸堿平衡狀態(tài)：

a.

酸中毒：ICF的K+E5)

滲透壓

ECF滲透壓↑→促進K+自細胞內移出

85.5)

滲透壓

ECF滲透壓↑→促進K+自細胞內移出6)

運動：

反復的肌肉收縮使細胞內K+外移

86.6)

運動：

反復的肌肉收縮使細胞內K+外移7)

機體總K+量

機體總K+量↓時，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。

87.7)

機體總K+量

機體總K+量↓時，ECF[K+]2.

腎對鉀排泄的調節(jié)

1)

腎小球的濾過

2)

近曲小管和髓袢對K+的重吸收

3）遠曲小管和集合管對K+排泄的

調節(jié)

88.2.

腎對鉀排泄的調節(jié)

1)

腎小球的濾調節(jié)因素：

ALD

ECF的[K+]

遠曲小管的原尿流速

酸堿平衡狀態(tài):急性酸中毒,腎排K+↓；

堿中毒，腎排K+↑

慢性酸中毒時,腎排K+↑

89.調節(jié)因素：

ALD

ECF的[K+]

遠曲小管的原尿流速

酸3.

結腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

90.3.

結腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

18.(三).

鉀的生理功能

1.維持細胞的新陳代謝

2.保持細胞的靜息電位

3.調節(jié)細胞內外的滲透壓和酸堿平衡

91.(三).

鉀的生理功能

1.維持細胞的新陳代謝

2.保二.

鉀代謝障礙

(一).低K+血癥（hypokalemia）

低K+血癥：血清[K+]<3.5mmol/L

缺鉀：細胞內K+的缺失

92.二.

鉀代謝障礙

1.

低K+血癥的原因和機制

(1)

K+跨細胞分布異常（K+進入細胞內過多）

(2)攝入↓(3)

丟失↑（最主要原因）

93.1.

低K+血癥的原因和機制

(1)

K+跨細胞(1)

K+跨細胞分布異常：

（K+進入細胞內過多）

94.(1)

K+跨細胞分布異常：

（K+進入細a.

堿中毒:

ICFH+→ECF,ECFK+→ICF

→細胞內H+↓，K+↑腎小管上皮細胞亦發(fā)生離子轉運

→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑95.a.

堿中毒:23.b.

某些藥物

β-腎上腺素能受體激動劑↑：

（腎上腺素、舒喘嚀）

胰島素使用↑:

96.b.

某些藥物

β-腎上腺素能受體激動劑↑：胰島素使用↑:

促進糖原合成,糖原合成時K+進入細胞內

激活Na+-K+-ATPase→細胞攝K+↑

97.胰島素使用↑:

促進糖原合成,糖原合成時K+進入細胞內

25c.

某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外流↓

d.

低鉀血癥性周期性麻痹

e.

甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細胞膜上Na+-K+-ATPase→細胞攝K+↑

98.c.

某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外c.

某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽

油→K+通道阻滯→K+外流↓d.

低鉀血癥性周期性麻痹e.

甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細胞膜上Na+-K+-ATPase→細胞攝K+↑

99.c.

某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽

油→K+通道(2)攝入↓：如昏迷、禁食、節(jié)食等100.(2)攝入↓：如昏迷、禁食、節(jié)食等28.(3)

丟失↑（最主要原因）

a.

經(jīng)腎過度丟失

利尿劑

腎小管性酸中毒

鹽皮質激素過多：ALD增多癥

鎂缺失

101.(3)

丟失↑（最主要原因）

a.

經(jīng)腎過度丟失

b.

腎外途徑過度失K+

經(jīng)胃腸道失K+：劇烈嘔吐、腹瀉等

（最常見原因）

經(jīng)皮膚失K+：大量出汗102.b.

腎外途徑過度失K+

經(jīng)胃腸道失K+：劇烈嘔2.

對機體的影響

(1)

與膜電位異常相關的障礙

①對膜電位的影響

Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i

[K+]e變動，Em也隨之改變

103.2.

對機體的影響

(1)

與膜電位異常相關的障對肌細胞膜離子通透性的影響：

[K+]e↓→心肌細胞膜對K+通透性↓

[K+]e↓→心肌細胞膜對Ca2+通透性↑

[K+]e↑→膜電位上移（負值減?。?/p>

快鈉通道開放概率漸降低甚至關閉

104.對肌細胞膜離子通透性的影響：

[K+]e↓→心肌細胞膜Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e105.Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=（1）工作細胞動作電位：

0期除極：Na+快速內流

復極1期：K+外流

2期：K+外流,Ca2內流（平臺期）

3期：K+外流

4期：K+外流逐漸減少

106.（1）工作細胞動作電位：

0期除極：Na+快速內流

復（2）自律細胞動作電位：

快反應自律細胞4期：Na+內流、K+外流逐漸減少

107.（2）自律細胞動作電位：

快反應自律細胞4期：Na+內流②對心肌的影響

A.

對心肌生理特性的影響：

108.②對心肌的影響

A.

對心肌生理特性的影響：

36.a.

心肌興奮性：

ECF[K+]↓→細胞內K+外流↓→Em負值↓→Em－Et距離↓→閾刺激↓,興奮性？

↑

109.a.

心肌興奮性：

ECF[K+]↓↑

37.b.

心肌傳導性：

Em負值↓→Em－Et距離↓→

Na+內流速度↓→0期除極速度↓，幅度↓→心肌傳導性？

↓110.b.

心肌傳導性：Em負值↓↓38.c.

心肌自律性：4期K+外流↓，Na+內流相對↑→快反應自律細胞4期自動除極化加速→

自律性？

↑

111.c.

心肌自律性：↑

39.d.心肌收縮性：復極2期K+外流↓，Ca2＋內流相對↑→興奮－收縮偶聯(lián)↑→心肌收縮性？

↑

112.d.心肌收縮性：↑

40.B.

對ECG的影響：

T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增寬

心率增快和異位心律

C.

心功能損害的具體表現(xiàn)：

心律失常和對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加

113.B.

對ECG的影響：

T波低平;U波增高;ST段下降;Q③對神經(jīng)肌肉的影響

a.

對骨骼肌的影響：肌肉松弛無力或弛緩性麻痹

輕癥：肌無力(下肢肌肉最常見)

重癥：肌麻痹（呼吸肌麻痹為低鉀血癥患者死亡的最主要原因

)114.③對神經(jīng)肌肉的影響

a.

對骨骼肌的影響：肌肉松弛無力或弛機制：超極化阻滯

（hyperpolarizedblocking）

Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e

115.機制：超極化阻滯

（hyperpolarize低鉀血癥時，由于[K+]e↓↓把因Em－Et距離↑而導致的肌細胞興奮性↓，稱之為超極化阻滯?！鶾K+]e/[K+]i↓，細胞內液K+外流↑

→Em負值↑，Em－Et距離↑

→閾刺激↑

→興奮性↓，嚴重時甚至不能興奮

116.低鉀血癥時，由于[K+]e↓↓把因Em－Et距離↑b.

對胃腸道平滑肌的影響：

肌肉松弛無力或弛緩性麻痹

胃腸道運動功能減弱→麻痹性腸梗阻

117.b.

對胃腸道平滑肌的影響：

肌肉松弛無力或弛緩性麻痹(2)

與細胞代謝障礙有關的損害

①橫紋肌溶解：

a.

嚴重低鉀血癥，肌肉運動時不能從細胞釋放出足夠的K+→舒血管反應喪失→缺血缺氧→肌痙攣、缺血壞死。

118.(2)

與細胞代謝障礙有關的損害

①橫紋肌溶解：

a.

b.

肌肉的糖原合成↓,能源儲備不足

c.

Na+-K+-ATPase活性↓，使細胞

內Na+↑，與Na+伴隨的物質轉運

活動也受到損害。

119.b.

肌肉的糖原合成↓,能源儲備不足

c.

Na+②腎損害：

腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿

120.②腎損害：

腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿

48.③對酸堿平衡的影響：

細胞內酸中毒

細胞外堿中毒：代謝性堿中毒的機制

a.低鉀血癥時，ICF的K+內移，而ECFH+→ICF

b.腎在缺鉀時，排氨（排H+）↑121.③對酸堿平衡的影響：

細胞內酸中毒

細胞外堿中毒：代反常性酸性尿：122.反常性酸性尿：50.3.

防治原則

1)

治療原發(fā)病

2)

及時補K+：

最好口服

靜脈補K+

尿量>500～700ml/d

每小時滴入量：10～20mmol

[K+]：20～40mmol/L

123.3.

防治原則

1)

治療原發(fā)病

2)

(二).高鉀血癥（hyperkalemia）

定義：血清[K+]>5.5mmol/L。

124.(二).高鉀血癥（hyperkalemia）

定義：血清[1.

原因和機制

(1)

腎排鉀↓（高鉀最主要的原因）a.

GFR↓：急、慢性腎衰少尿或無尿、休克等

125.1.

原因和機制

(1)

腎排鉀↓（高鉀最主要的原因）ab.

遠曲小管、集合管泌K+↓：與ALD有關

合成↓:腎上腺皮質功能減退,如Addison病

繼發(fā)性ALD不足：某些藥物(消炎痛)或疾病

（糖尿?。?/p>

對ALD反應低下:（假性低ALD癥，SLE）

126.b.

遠曲小管、集合管泌K+↓：與ALD有關

合成↓:

(2)

鉀的跨細胞分布異常：

(細胞內[K+]移入細胞外)

a.

酸中毒

b.

胰島素缺乏和高血糖：糖尿病

c.

某些藥物：β腎上腺素能阻斷劑、

洋地黃類、肌松劑

d.

高鉀血癥性周期性麻痹

e.

組織分解↑：如溶血、擠壓綜合征

127.

(2)

鉀的跨細胞分布異常：

(細胞內[(3)

攝鉀過多：

靜脈途徑輸鉀過多或濃度過高；

輸入過多庫存血（2周，[K+]高出4～5倍）

128.(3)

攝鉀過多：

靜脈途徑輸鉀過多或濃度過高；

輸入過多(4)

假性高鉀血癥：