胰腺疾病實(shí)用版課件

胰腺疾病胰腺疾病1優(yōu)選胰腺疾病優(yōu)選胰腺疾病2胰腺疾病實(shí)用版課件3胰腺的比鄰前胃后下腔靜脈、膽總管、肝門靜脈、腹主動脈右十二指腸左脾門胰腺的比鄰4胰腺淋巴引流頭部淋巴結(jié)、胰十二指腸溝的淋巴結(jié)與幽門下、門靜脈、結(jié)腸系膜、小腸系膜及腹腔淋巴結(jié)溝通頸部淋巴結(jié)直接引流到腸系膜上動脈附近淋巴結(jié)體尾部淋巴結(jié)大部分匯入胰體上、下緣和脾門淋巴結(jié)胰腺神經(jīng)支配交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配交感神經(jīng)——胰腺疼痛的主要通路副交感神經(jīng)——胰島、腺泡和導(dǎo)管，調(diào)節(jié)胰腺的外分泌胰腺淋巴引流5胰腺生理外分泌組織腺泡、腺管（主、副胰管）細(xì)胞。胰腺外分泌為胰液，每日分泌量達(dá)750～1500ml，為透明的等滲堿性液體。pH值為7.0～8.7，主要成分為水、碳酸氫鈉和胰酶；迷走神經(jīng)和體液雙重支配，體液調(diào)節(jié)為主內(nèi)分泌來源于胰島。由α、β、δ三種細(xì)胞組成，其中以分泌胰島素的β細(xì)胞數(shù)最多，約占整個胰島細(xì)胞的80％；α細(xì)胞占10％，分泌胰高血糖素；δ細(xì)胞分泌生長抑素，約占8%；其他細(xì)胞胰腺生理外分泌組織腺泡、腺管（主、副胰管）細(xì)胞。胰腺外分泌為6第二節(jié)胰腺炎一、急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是常見的急腹癥之一青壯年，女男約21是消化酶被激活后對胰腺和周圍組織自身消化所引起的急性炎癥臨床分型輕型急性胰腺炎多見，具有自限性，預(yù)后好重型急性胰腺炎較少見，炎癥多波及鄰近組織，可并發(fā)多臟器損害，病情危重并發(fā)癥多，死亡率高第二節(jié)胰腺炎一、急性胰腺炎7（一）病因與發(fā)病機(jī)制未完全闡明；我國——膽道疾??；西方國家——酗酒1、梗阻因素為本病最常見的原因。由于膽總管與主胰管有共同通路，當(dāng)局部因素引起膽、胰管共同開口梗阻，膽汁可逆流入胰管，使胰酶活化；梗阻又可使胰管內(nèi)壓力增高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺組織損害十二指腸返流腸內(nèi)容物返流入胰管引起胰管阻塞胰管內(nèi)壓增加導(dǎo)致急性胰腺炎（一）病因與發(fā)病機(jī)制未完全闡明；我國——膽道疾?。晃鞣絿摇?正常值23～300U/L，其值增高的原因同AMS，發(fā)病后24小時開始升高，有診斷價值。呼吸衰竭時，應(yīng)進(jìn)行動脈血?dú)夥治?，予以高流量吸氧，必要時應(yīng)行氣管切開和正壓呼吸維持水電解質(zhì)平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。當(dāng)重型者腹內(nèi)滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”1%普魯卡因300～500ml，靜脈滴注阻塞膽道開口——黃疸；胰體尾部切除術(shù)（DP）休克多見于急性出血壞死型胰腺炎3、腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊十二指腸返流腸內(nèi)容物返流入胰管引起體尾部癌較胰頭癌更易發(fā)生胰外浸潤脂肪瀉是的后期表現(xiàn)，由胰腺外分泌功能嚴(yán)重減退等因素引起③血行轉(zhuǎn)移和腹膜腔種植轉(zhuǎn)移是晚期胰腺癌的主要轉(zhuǎn)移方式白細(xì)胞升高，一般為10～20×109/L之間1、腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。輕型急性胰腺炎多見，具有自限性，預(yù)后好B胰腺增大（局灶或彌漫性）高度惡性，難早發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)移早而快、預(yù)后差；2、酒精中毒①酒精刺激胰液分泌引起Oddi括約肌痙攣、水腫，胰管梗阻引流不暢，胰管內(nèi)壓增高，破壞胰腺腺泡；②酒精對胰腺還有直接毒性作用3、胰腺血液循環(huán)障礙胰腺小葉微循環(huán)末梢出現(xiàn)壞死4、其他暴飲暴食、手術(shù)創(chuàng)傷、ERCP、高脂血癥、高鈣血癥、感染等正常值23～300U/L，其值增高的原因同AMS，發(fā)病后249胰腺疾病實(shí)用版課件10發(fā)病機(jī)理梗阻胰管內(nèi)高壓腺泡破裂胰液外溢胰酶激活自家消化脂肪酶分解脂肪，與鈣結(jié)合成皂化斑血鈣降低發(fā)病機(jī)理梗阻胰管內(nèi)高壓腺泡破裂胰液外溢胰酶激活自家消化11胰管內(nèi)高壓→胰腺受損→胰腺自家消化→

胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多種胰酶

彈力纖維酶——血管受損膠原酶——膠原纖維分解脂肪酶——中性脂肪分解磷酯酶A——使卵磷酯變成溶血性卵磷酯

胰腺出血壞死胰管內(nèi)高壓→胰腺受損→胰腺自家消化→

胰蛋白酶原→胰蛋白12A正常胰腺。箭頭示胰酶流入導(dǎo)管B水腫型胰腺炎。胰酶進(jìn)入間質(zhì)C、D出血型胰腺炎E壞死型胰腺炎。動脈痙攣，靜脈血栓形成、淋巴管被紅細(xì)胞堵塞，血供不足、壞死A正常胰腺。箭頭示胰酶流入導(dǎo)管13（二）病理急性胰腺炎的基本病理變化是水腫、出血和壞死輕型急性水腫型胰腺炎（占88～97％）。胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤，少量散在出血壞死灶重型急性出血壞死型胰腺炎。高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。胰液漏出至小網(wǎng)膜囊被包裹形成假性胰腺囊腫。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體刺激壁層腹膜，含大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有診斷意義（二）病理急性胰腺炎的基本病理變化是水腫、出血和壞死14兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段15三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺迷走神經(jīng)和體液雙重支配，體液調(diào)節(jié)為主呼吸衰竭時，應(yīng)進(jìn)行動脈血?dú)夥治觯枰愿吡髁课?，必要時應(yīng)行氣管切開和正壓呼吸組織分類腺癌、腺泡細(xì)胞癌、胰島細(xì)胞癌。胰十二指腸切除術(shù)（PD）淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)周有氣體或有腹膜炎早期手術(shù)在FAP治療中的地位已逐步確立可引起急性胰腺炎，不主張用在發(fā)病后兩天血鈣開始下降，與脂肪組織壞死和組織內(nèi)鈣的形成有關(guān)。磷酯酶A——使卵磷酯變成溶血性卵磷酯淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)急性膽囊炎、膽石癥、潰瘍病穿孔、急性腸梗阻及冠心病等脂肪酶分解脂肪，與鈣結(jié)合成皂化斑血鈣降低②淋巴轉(zhuǎn)移早以胰頭上組及胰十二指腸后組的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多見；彈力纖維酶——血管受損出血壞死型在腫大的胰腺內(nèi)出現(xiàn)泡狀密度減低區(qū)，并可見積液或積氣A正常解痙止痛杜冷丁、阿托品肌注。壺腹周圍癌=胰頭癌+壺腹部癌三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺16（三）臨床表現(xiàn)腹痛主要癥狀。突發(fā)左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，呈束帶感，放射腰背部。單用嗎啡無效惡心嘔吐發(fā)作早，劇烈頻繁，吐后腹痛不減輕是特征腹脹腸麻痹腹脹，嚴(yán)重時由腹膜后炎癥刺激所致黃疸并存膽管結(jié)石引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸（三）臨床表現(xiàn)腹痛主要癥狀。突發(fā)左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛17發(fā)熱體溫常超過39℃，提示胰腺周圍感染、胰腺膿腫或肺部感染；嚴(yán)重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱手足抽搐為血鈣降低所致休克多見于急性出血壞死型胰腺炎發(fā)熱體溫常超過39℃，提示胰腺周圍感染、胰腺膿腫或肺部感染；18（四）體格檢查1、腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當(dāng)重型者腹內(nèi)滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”2、腹脹重型者因腹膜后出血刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸鳴音消失，呈現(xiàn)“安靜腹”，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含量甚高，對診斷很有意義（四）體格檢查1、腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，193、腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊4、皮膚瘀斑部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（Cullen征）或兩側(cè)腰出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（Greyturner征，鐵鹽沉著可引起永久性變色），此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進(jìn)入皮下引起脂肪壞死所致，毛細(xì)血管破裂出血所致，是一晚期表現(xiàn)3、腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜20（五）實(shí)驗(yàn)室檢查1、血、尿淀粉酶測定具有重要的診斷意義正常值血清8～64U/L（winslow），或40～180U/L（somogyi）；尿4～32U/L（winslow）急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗(yàn)檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后1～2小時即開始增高，8～12小時標(biāo)本最有價值，至24小時達(dá)最高峰，為500～3000索氏單位，并持續(xù)24～72小時，2～5日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發(fā)病后12～24小時開始增高，48小時達(dá)高峰，維持5～7天，下降緩慢（五）實(shí)驗(yàn)室檢查1、血、尿淀粉酶測定具有重要的診斷意義21各種體液內(nèi)淀粉酶值，在血清淀粉酶恢復(fù)正常時，尿淀粉酶仍高

各種體液內(nèi)淀粉酶值，在血清淀粉酶恢復(fù)正常時，尿淀粉酶仍高22淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)如淀粉酶值降后復(fù)升，提示病情有反復(fù)，如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生有時腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術(shù)后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當(dāng)測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其232、血清脂肪酶測定正常值23～300U/L，其值增高的原因同AMS，發(fā)病后24小時開始升高，有診斷價值。因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷3、血清鈣測定正常值不低于2.12mmol/L。在發(fā)病后兩天血鈣開始下降，與脂肪組織壞死和組織內(nèi)鈣的形成有關(guān)。血清鈣低于2.0（1.87）mmol/L以下，提示病情嚴(yán)重，預(yù)后不良2、血清脂肪酶測定244、其他白細(xì)胞升高，一般為10～20×109/L之間高血糖＞11.1mmol/L血?dú)夥治鯠IC4、其他25（六）影像學(xué)檢查1、B超首選檢查，常顯示胰腺彌漫性腫大和胰周液體積聚。缺點(diǎn)是易受氣體干擾2、CT水腫性胰腺彌漫增大，密度不勻，邊界模糊；出血壞死型在腫大的胰腺內(nèi)出現(xiàn)泡狀密度減低區(qū)，并可見積液或積氣3、X線腸脹氣麻痹、小網(wǎng)膜囊積液積氣、胰周鈣化影、膈肌抬高、左下胸腔積液（六）影像學(xué)檢查1、B超首選檢查，常顯示胰腺彌漫性腫大和胰周26CT檢查CT檢查27（七）臨床診斷及分級、分期標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)＋血尿淀粉酶＋影像（B超及CT）腹穿液淀粉酶測定對診斷有較大幫助重癥胰腺炎分期急性反應(yīng)期2周內(nèi)全身感染期2周～2月殘余感染期2～3月以后鑒別診斷急性膽囊炎、膽石癥、潰瘍病穿孔、急性腸梗阻及冠心病等（七）臨床診斷及分級、分期標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)＋血尿淀粉酶＋影像（B28磷酯酶A——使卵磷酯變成溶血性卵磷酯C腺體異常、胰周輕度炎癥改變呼吸衰竭時，應(yīng)進(jìn)行動脈血?dú)夥治?，予以高流量吸氧，必要時應(yīng)行氣管切開和正壓呼吸（4）營養(yǎng)支持腸外和（或）腸內(nèi)營養(yǎng)輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡（1）淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移最重要；E胰腺有2個或以上積液、胰內(nèi)或胰四聯(lián)征腹痛、體重↓、糖尿病、脂肪瀉頸部淋巴結(jié)直接引流到腸系膜上動脈附近淋巴結(jié)可胃管灌入MgSO4及中藥。體尾部淋巴結(jié)大部分匯入胰體上、下緣和脾門淋巴結(jié)三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷我國膽道系統(tǒng)疾病是主要病因。十二指腸返流腸內(nèi)容物返流入胰管引起排除心功不全，升壓首選多巴胺兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段交感神經(jīng)——胰腺疼痛的主要通路①直接浸潤早期即可穿破胰管壁向周圍組織浸潤、轉(zhuǎn)移。因此，當(dāng)測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產(chǎn)物常是細(xì)菌繁殖的良好培養(yǎng)基，故應(yīng)盡早使用，可預(yù)防繼發(fā)感染及并發(fā)癥胰腺炎CT分級分級CT表現(xiàn)A正常B胰腺增大（局灶或彌漫性）C腺體異常、胰周輕度炎癥改變D單個胰周積液，通常在胰前間隙E胰腺有2個或以上積液、胰內(nèi)或胰周有氣體或有腹膜炎磷酯酶A——使卵磷酯變成溶血性卵磷酯胰腺炎CT分級分級29（八）局部并發(fā)癥局部并發(fā)癥胰腺壞死胰腺膿腫急性胰腺假囊腫急性液體積聚（八）局部并發(fā)癥局胰腺壞死胰腺膿腫急性胰腺假囊腫急性液體積聚30（九）治療根據(jù)病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術(shù)療法，以內(nèi)科處理為主；對重型的膽源性胰腺炎及其繼發(fā)病變，如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等需積極支持和手術(shù)處理，以挽救生命重癥急性胰腺炎的轉(zhuǎn)歸難以預(yù)料，每個病人臨床表現(xiàn)各不相同，因此應(yīng)依不同臨床表現(xiàn)及不同病期作相應(yīng)的處理，即個體化治療（九）治療根據(jù)病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術(shù)療法，311、急性輕型胰腺炎的治療——非手術(shù)治療解痙止痛杜冷丁、阿托品肌注。禁止單用嗎啡禁食和胃腸減壓禁食至少23周抗生素、激素透過血胰屏障，如喹諾酮類等營養(yǎng)支持TPN、補(bǔ)液抗休克抑制胰液分泌抗膽堿能要、抑肽酶、5FU、善得定、施他寧1、急性輕型胰腺炎的治療32解痙止痛杜冷丁、阿托品肌注。不宜單獨(dú)使用嗎啡，因其導(dǎo)致Oddi括約肌痙攣，合用阿托品可對抗其所引起的痙攣，效果好劇痛不緩解者，可用0.1%普魯卡因300～500ml，靜脈滴注應(yīng)用抗生素最好采用能透過血胰屏障的抗生素（三代頭孢），如喹諾酮類、泰能、甲硝唑等由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產(chǎn)物常是細(xì)菌繁殖的良好培養(yǎng)基，故應(yīng)盡早使用，可預(yù)防繼發(fā)感染及并發(fā)癥解痙止痛33禁食和胃腸減壓禁食至少2周常規(guī)胃腸減壓，可減少胃酸刺激十二指腸產(chǎn)生促胰液素、膽囊收縮素等，使胰液分泌減少，并可防治麻痹性腸梗阻。可胃管灌入MgSO4及中藥。禁食期間應(yīng)予輸液、補(bǔ)充熱量、營養(yǎng)支持。維持水電解質(zhì)平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。必要時可給予全胃腸外營養(yǎng)（PN）以維持水電解質(zhì)和熱卡供應(yīng)。優(yōu)點(diǎn)是可減少胰液分泌，使消化道休息，代償機(jī)體分解代謝禁食和胃腸減壓34胰酶抑制劑抑肽酶（Trasylol），具有抗蛋白酶及胰血管舒緩的作用5FU，為細(xì)胞毒藥物，可抑制DNA、RNA合成，減少胰酶分泌，對胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用。生長抑素善得定（Sandostin）施他寧（Stilamin）胰酶抑制劑35胰腺疾病實(shí)用版課件36抗膽堿及H2受體拮抗劑抗膽堿藥物阿托品、6542、東莨菪堿、普魯苯辛，以抑制胰液分泌，宜早期反復(fù)應(yīng)用制酸劑甲氰咪呱200mg、4次/日，氫氧化鋁、碳酸氫鈉口服以中和胃酸、抑制胰液分泌胰高糖素對抑制胰外分泌有一定作用抗膽堿及H2受體拮抗劑37激素應(yīng)用可引起急性胰腺炎，不主張用但重型胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯、疑有敗血癥，或病情突然惡化；嚴(yán)重呼吸困難，尤出現(xiàn)ARDS時；或有腎上腺皮質(zhì)功能不全者，應(yīng)予氫考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、靜點(diǎn)、連用三日，逐減量至停用激素應(yīng)用38抗休克低血容量休克，是早期死亡原因，故應(yīng)補(bǔ)給平衡鹽液、血漿、人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增量劑及電解質(zhì)溶液，同時應(yīng)維持酸堿平衡；注意補(bǔ)K＋、Ca＋排除心功不全，升壓首選多巴胺保護(hù)腎功應(yīng)用利尿劑，必要時行腹膜透析呼吸衰竭時，應(yīng)進(jìn)行動脈血?dú)夥治?，予以高流量吸氧，必要時應(yīng)行氣管切開和正壓呼吸若有心功能不全應(yīng)及時給予強(qiáng)心劑抗休克39后下腔靜脈、膽總管、肝門靜脈、腹主動脈CT顯示胰腺腺體形態(tài)改變、胰管擴(kuò)張和鈣化保護(hù)腎功應(yīng)用利尿劑，必要時行腹膜透析E胰腺有2個或以上積液、胰內(nèi)或胰維持水電解質(zhì)平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。3、X線腸脹氣麻痹、小網(wǎng)膜囊積液積氣、胰周鈣化影、膈肌抬高、左下胸腔積液脂肪瀉是的后期表現(xiàn)，由胰腺外分泌功能嚴(yán)重減退等因素引起我國膽道系統(tǒng)疾病是主要病因。出血壞死型在腫大的胰腺內(nèi)出現(xiàn)泡狀密度減低區(qū)，并可見積液或積氣CEA↑、POA（胰胚抗原）↑或有腎上腺皮質(zhì)功能不全者，應(yīng)予氫考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、靜點(diǎn)、連用三日，逐減量至停用嚴(yán)重呼吸困難，尤出現(xiàn)ARDS時；排除心功不全，升壓首選多巴胺體尾部癌較胰頭癌更易發(fā)生胰外浸潤三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺胰頭癌——位于頭部（2/3），稱為胰頭癌C腺體異常、胰周輕度炎癥改變平掃及增強(qiáng)掃描的配合則對胰腺癌的診斷價值更大重癥急性胰腺炎的治療手術(shù)原則去除原發(fā)病盡可能清除壞死組織充分引流手術(shù)指征有感染就手術(shù)診斷不確定繼發(fā)感染合并膽道疾病者雖經(jīng)合理治療仍繼續(xù)惡化者后下腔靜脈、膽總管、肝門靜脈、腹主動脈重癥急性胰腺炎的治療手40SAP手術(shù)指征和手術(shù)方式有

早期手術(shù)在FAP治療中的地位已逐步確立膽源性SAP患者如有膽道梗阻，應(yīng)該急診手術(shù)或早期手術(shù)，方法可選作經(jīng)纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開取石及鼻膽管引流，或作開腹手術(shù)，可加作小網(wǎng)膜胰腺區(qū)引流胰腺和胰周組織繼發(fā)感染須行壞死組織清除和胰周引流術(shù)胰腺假性囊腫存在6周以上不吸收、增大迅速有破裂征象以及引起壓迫梗阻時應(yīng)擇期行內(nèi)引流術(shù)SAP手術(shù)指征和手術(shù)方式有早期手術(shù)在FAP治療中的地41部分膽源胰腺炎實(shí)質(zhì)是Oddi括約肌狹窄，更應(yīng)作EST。非梗阻性膽源性胰腺炎應(yīng)選擇非手術(shù)治療，待胰腺炎痊愈后在同一次住院期間采用腹腔鏡膽囊切除術(shù)或開腹膽囊切除術(shù)，懷疑有膽總管內(nèi)結(jié)石者，應(yīng)探查膽總管部分膽源胰腺炎實(shí)質(zhì)是Oddi括約肌狹窄，更應(yīng)作EST。非梗阻42手術(shù)方法胰包膜切開及引流用于胰腺腫脹明顯者，切開后在小網(wǎng)膜囊放置腹腔引流或雙腔管引流病灶清除術(shù)清除胰腺壞死組織，勿傷及胰管，注意局部止血。發(fā)病7～10天進(jìn)行為宜胰腺切除包括部分或全胰切除持續(xù)腹腔灌洗含肝素、抗生素的平衡鹽液膽道手術(shù)膽囊切除、膽總管探查、T管引流三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺處理并發(fā)癥出血、胰瘺、腸瘺手術(shù)方法胰包膜切開及引流用于胰腺腫脹明顯者，切開后在小網(wǎng)膜囊43胰腺疾病實(shí)用版課件44二、慢性胰腺炎慢性胰腺炎是由急性胰腺炎遷延所致的復(fù)發(fā)性胰腺炎指胰腺腺泡和胰管慢性進(jìn)行性炎癥、破壞和纖維化的病理過程，常伴有鈣化、假性囊腫及胰島細(xì)胞減少或萎縮臨床上有慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎和慢性持續(xù)性胰腺炎兩種類型表現(xiàn)形式急性→慢性；起病即為慢性二、慢性胰腺炎慢性胰腺炎是由急性胰腺炎遷延所致的復(fù)發(fā)性胰腺炎45（一）病因西方國家，長期飲酒是主要病因，占68%～82%。酒精可導(dǎo)致胰腺內(nèi)蛋白沉淀和鈣化形成，產(chǎn)生胰腺的慢性炎癥。引起疼痛并損害胰腺內(nèi)、外分泌功能我國膽道系統(tǒng)疾病是主要病因。其機(jī)理可能是膽系結(jié)石引起Vater壺腹痙攣和炎癥，產(chǎn)生機(jī)械性梗阻，膽汁返流至胰管而誘發(fā)胰腺炎癥反應(yīng)（一）病因西方國家，長期飲酒是主要病因，占68%～82%。酒46（二）臨床表現(xiàn)腹痛是本病的主要癥狀，多位于上中腹正中或左、右上腹惡心、嘔吐也是常見癥狀，尤在發(fā)作期更為明顯，但嘔吐后腹痛不明顯緩解脂肪瀉是的后期表現(xiàn)，由胰腺外分泌功能嚴(yán)重減退等因素引起當(dāng)胰島細(xì)胞功能受損時，可出現(xiàn)高血糖癥狀反復(fù)發(fā)作或持續(xù)腹痛、消瘦、腹瀉或脂肪瀉，后期可出現(xiàn)腹部囊性包塊、黃疸和糖尿病等（二）臨床表現(xiàn)腹痛是本病的主要癥狀，多位于上中腹正中或左、47（三）診斷四聯(lián)征腹痛、體重↓、糖尿病、脂肪瀉主要診斷依據(jù)反復(fù)發(fā)作性腹痛，體重減輕，胰腺內(nèi)、外分泌功能衰竭腹部平片顯示胰腺鈣化或結(jié)石影B超顯示胰腺腫大或萎縮，邊緣不整，胰管擴(kuò)張，胰腺內(nèi)鈣化和結(jié)石影CT顯示胰腺腺體形態(tài)改變、胰管擴(kuò)張和鈣化ERCP顯示胰管不規(guī)則串珠狀擴(kuò)張、結(jié)石影（三）診斷四聯(lián)征腹痛、體重↓、糖尿病、脂肪瀉48胰腺疾病實(shí)用版課件49（四）治療1、非手術(shù)治療主要目的控制腹痛，治療胰腺內(nèi)分泌及外分泌功能不全（1）飲食控制戒酒，高蛋白、高纖維素、低脂飲食（2）治療糖尿病控制飲食，胰島素替代治療（3）緩解疼痛一般止痛藥或長效抗膽堿能藥物（4）營養(yǎng)支持腸外和（或）腸內(nèi)營養(yǎng)（四）治療1、非手術(shù)治療502、手術(shù)治療（1）原則解除胰管梗阻，解除或緩解疼痛，處理膽道疾?。?）手術(shù)方式①胰管空腸側(cè)側(cè)吻合術(shù)②胰腺切除術(shù)③保留十二指腸的胰管切除術(shù)④胰頭切除及胰管切開術(shù)⑤內(nèi)臟神經(jīng)破壞手術(shù)2、手術(shù)治療51第四節(jié)胰腺癌和壺腹部癌胰頭癌——位于頭部（2/3），稱為胰頭癌壺腹部癌——膽總管末端、壺腹部、12指腸乳頭附近的癌腫壺腹周圍癌=胰頭癌+壺腹部癌1935年，美國著名外科學(xué)家Whipple首先報告胰十二指腸切除術(shù)的治療方式高度惡性，難早發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)移早而快、預(yù)后差；男性多見進(jìn)展期10～30％可以根治，5年生存率低第四節(jié)胰腺癌和壺腹部癌胰頭癌——位于頭部（2/3），稱為52一、胰腺癌（一）病理大體胰頭占70～80%，體尾部占20～30%，遍及全胰腺者少數(shù)。腫瘤多向胰腺表面隆起，形成硬實(shí)結(jié)節(jié)或粗大結(jié)節(jié)、灰白色，腫瘤界限往往不清組織分類腺癌、腺泡細(xì)胞癌、胰島細(xì)胞癌。腺癌又稱導(dǎo)管細(xì)胞腺癌，最常見，占90%轉(zhuǎn)移多見淋巴轉(zhuǎn)移和癌浸潤一、胰腺癌（一）病理53胰腺疾病實(shí)用版課件54轉(zhuǎn)移途徑①直接浸潤早期即可穿破胰管壁向周圍組織浸潤、轉(zhuǎn)移。體尾部癌較胰頭癌更易發(fā)生胰外浸潤②淋巴轉(zhuǎn)移早以胰頭上組及胰十二指腸后組的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多見；胰體上組和胰頭下組的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率次之③血行轉(zhuǎn)移和腹膜腔種植轉(zhuǎn)移是晚期胰腺癌的主要轉(zhuǎn)移方式轉(zhuǎn)移途徑55（二）臨床表現(xiàn)腹痛最常見的首發(fā)癥狀，位于中上腹，胰頭癌偏右，胰體癌偏左，持續(xù)性，止痛無效黃疸胰頭癌的最主要癥狀和體征，呈進(jìn)行性加重，皮膚瘙癢，完全梗阻者大便呈陶土色消瘦、乏力初期即有消化道癥狀食欲不振、腹脹、消化不良、腹瀉、便秘、惡心嘔吐等發(fā)熱及其他晚期體征明顯出現(xiàn)深黃疸、肝大以至可觸及膽囊、上腹部可觸及包塊有壓痛且包塊固定等（二）臨床表現(xiàn)腹痛最常見的首發(fā)癥狀，位于中上腹，胰頭癌偏右，56（三）診斷早期無特異癥狀1、實(shí)驗(yàn)室檢查（1）生化血清膽紅素、堿性磷酸酶↑。尿膽紅素陽性。血淀粉酶升高。血糖升高（2）腫瘤標(biāo)記物CA199最常用。CEA↑、POA（胰胚抗原）↑（三）診斷早期無特異癥狀572、B超診斷胰腺癌首選方法可見胰管、膽管擴(kuò)張3、CT準(zhǔn)確性高于BUS平掃及增強(qiáng)掃描的配合則對胰腺癌的診斷價值更大重要的影像是胰腺增大和胰周圍脂肪間隙的消失；又可顯示腫塊的部位、大小、密度、胰管有無擴(kuò)張、血管是否受侵等2、B超診斷胰腺癌首選方法584、胃腸鋇餐X線檢查（GI）顯示間接征象，胃十二指腸球部出現(xiàn)陰影缺損，降段有腫瘤壓迫5、其他有意義檢查ERCPPTC細(xì)針穿刺細(xì)胞細(xì)胞學(xué)檢查（FNA)）選擇性血管造影（SAG）4、胃腸鋇餐X線檢查（GI）59（四）治療治療原則早期手術(shù)治療1、根治性手術(shù)胰十二指腸切除術(shù)（PD）胰頭癌的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式首選根治術(shù)式，Whipple1935年首創(chuàng)，稱Whipple術(shù)保留幽門的胰十二指腸切除術(shù)（PPPD）胰體尾部切除術(shù)（DP）（四）治療治療原則早期手術(shù)治療60胰十二指腸切除術(shù)（PD）胰十二指腸切除術(shù)（PD）61胰腺疾病實(shí)用版課件622、姑息性手術(shù)高齡、腫瘤不能切除，已有肝轉(zhuǎn)移或病人合并明顯心肺功能障礙不能耐受手術(shù)（1）解除膽道梗阻膽囊空腸或膽管空腸吻合術(shù)（2）解除或預(yù)防十二指腸梗阻胃空腸吻合術(shù)（3）解除晚期胰腺癌的頑固性疼痛術(shù)中雙側(cè)腹膜后內(nèi)臟神經(jīng)節(jié)化學(xué)性切斷術(shù)（95%酒精）或腹腔神經(jīng)節(jié)切除術(shù)，以減輕疼痛2、姑息性手術(shù)63二、壺腹部癌壺腹癌系指生長在膽總管末端、壺腹部和十二指腸乳頭附近的腫瘤其共同特點(diǎn)是在癌腫較小時即可引起膽總管和主胰管的梗阻病程進(jìn)展緩慢，黃疸出現(xiàn)早，惡性程度低，手術(shù)切除率60%左右，五年治愈率35%～40%二、壺腹部癌壺腹癌系指生長在膽總管末端、壺腹部和十二指腸乳頭64（一）病理組織類型腺癌多見，其次為乳頭狀癌和粘液癌阻塞膽道開口——黃疸；十二指腸乳頭癌——十二指腸梗阻；腫瘤壞死脫落——消化道出血轉(zhuǎn)移方式（1）淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移最重要；胰頭部淋巴結(jié)→胰頭前淋巴結(jié)→腸系膜根部淋巴結(jié)（2）血行轉(zhuǎn)移與淋巴轉(zhuǎn)移同期發(fā)生（3）腹膜種植轉(zhuǎn)移（一）病理組織類型腺癌多見，其次為乳頭狀癌和粘液癌65胰腺疾病胰腺疾病66優(yōu)選胰腺疾病優(yōu)選胰腺疾病67胰腺疾病實(shí)用版課件68胰腺的比鄰前胃后下腔靜脈、膽總管、肝門靜脈、腹主動脈右十二指腸左脾門胰腺的比鄰69胰腺淋巴引流頭部淋巴結(jié)、胰十二指腸溝的淋巴結(jié)與幽門下、門靜脈、結(jié)腸系膜、小腸系膜及腹腔淋巴結(jié)溝通頸部淋巴結(jié)直接引流到腸系膜上動脈附近淋巴結(jié)體尾部淋巴結(jié)大部分匯入胰體上、下緣和脾門淋巴結(jié)胰腺神經(jīng)支配交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配交感神經(jīng)——胰腺疼痛的主要通路副交感神經(jīng)——胰島、腺泡和導(dǎo)管，調(diào)節(jié)胰腺的外分泌胰腺淋巴引流70胰腺生理外分泌組織腺泡、腺管（主、副胰管）細(xì)胞。胰腺外分泌為胰液，每日分泌量達(dá)750～1500ml，為透明的等滲堿性液體。pH值為7.0～8.7，主要成分為水、碳酸氫鈉和胰酶；迷走神經(jīng)和體液雙重支配，體液調(diào)節(jié)為主內(nèi)分泌來源于胰島。由α、β、δ三種細(xì)胞組成，其中以分泌胰島素的β細(xì)胞數(shù)最多，約占整個胰島細(xì)胞的80％；α細(xì)胞占10％，分泌胰高血糖素；δ細(xì)胞分泌生長抑素，約占8%；其他細(xì)胞胰腺生理外分泌組織腺泡、腺管（主、副胰管）細(xì)胞。胰腺外分泌為71第二節(jié)胰腺炎一、急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是常見的急腹癥之一青壯年，女男約21是消化酶被激活后對胰腺和周圍組織自身消化所引起的急性炎癥臨床分型輕型急性胰腺炎多見，具有自限性，預(yù)后好重型急性胰腺炎較少見，炎癥多波及鄰近組織，可并發(fā)多臟器損害，病情危重并發(fā)癥多，死亡率高第二節(jié)胰腺炎一、急性胰腺炎72（一）病因與發(fā)病機(jī)制未完全闡明；我國——膽道疾??；西方國家——酗酒1、梗阻因素為本病最常見的原因。由于膽總管與主胰管有共同通路，當(dāng)局部因素引起膽、胰管共同開口梗阻，膽汁可逆流入胰管，使胰酶活化；梗阻又可使胰管內(nèi)壓力增高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺組織損害十二指腸返流腸內(nèi)容物返流入胰管引起胰管阻塞胰管內(nèi)壓增加導(dǎo)致急性胰腺炎（一）病因與發(fā)病機(jī)制未完全闡明；我國——膽道疾??；西方國家—73正常值23～300U/L，其值增高的原因同AMS，發(fā)病后24小時開始升高，有診斷價值。呼吸衰竭時，應(yīng)進(jìn)行動脈血?dú)夥治觯枰愿吡髁课?，必要時應(yīng)行氣管切開和正壓呼吸維持水電解質(zhì)平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。當(dāng)重型者腹內(nèi)滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”1%普魯卡因300～500ml，靜脈滴注阻塞膽道開口——黃疸；胰體尾部切除術(shù)（DP）休克多見于急性出血壞死型胰腺炎3、腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊十二指腸返流腸內(nèi)容物返流入胰管引起體尾部癌較胰頭癌更易發(fā)生胰外浸潤脂肪瀉是的后期表現(xiàn)，由胰腺外分泌功能嚴(yán)重減退等因素引起③血行轉(zhuǎn)移和腹膜腔種植轉(zhuǎn)移是晚期胰腺癌的主要轉(zhuǎn)移方式白細(xì)胞升高，一般為10～20×109/L之間1、腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。輕型急性胰腺炎多見，具有自限性，預(yù)后好B胰腺增大（局灶或彌漫性）高度惡性，難早發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)移早而快、預(yù)后差；2、酒精中毒①酒精刺激胰液分泌引起Oddi括約肌痙攣、水腫，胰管梗阻引流不暢，胰管內(nèi)壓增高，破壞胰腺腺泡；②酒精對胰腺還有直接毒性作用3、胰腺血液循環(huán)障礙胰腺小葉微循環(huán)末梢出現(xiàn)壞死4、其他暴飲暴食、手術(shù)創(chuàng)傷、ERCP、高脂血癥、高鈣血癥、感染等正常值23～300U/L，其值增高的原因同AMS，發(fā)病后2474胰腺疾病實(shí)用版課件75發(fā)病機(jī)理梗阻胰管內(nèi)高壓腺泡破裂胰液外溢胰酶激活自家消化脂肪酶分解脂肪，與鈣結(jié)合成皂化斑血鈣降低發(fā)病機(jī)理梗阻胰管內(nèi)高壓腺泡破裂胰液外溢胰酶激活自家消化76胰管內(nèi)高壓→胰腺受損→胰腺自家消化→

胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多種胰酶

彈力纖維酶——血管受損膠原酶——膠原纖維分解脂肪酶——中性脂肪分解磷酯酶A——使卵磷酯變成溶血性卵磷酯

胰腺出血壞死胰管內(nèi)高壓→胰腺受損→胰腺自家消化→

胰蛋白酶原→胰蛋白77A正常胰腺。箭頭示胰酶流入導(dǎo)管B水腫型胰腺炎。胰酶進(jìn)入間質(zhì)C、D出血型胰腺炎E壞死型胰腺炎。動脈痙攣，靜脈血栓形成、淋巴管被紅細(xì)胞堵塞，血供不足、壞死A正常胰腺。箭頭示胰酶流入導(dǎo)管78（二）病理急性胰腺炎的基本病理變化是水腫、出血和壞死輕型急性水腫型胰腺炎（占88～97％）。胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤，少量散在出血壞死灶重型急性出血壞死型胰腺炎。高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。胰液漏出至小網(wǎng)膜囊被包裹形成假性胰腺囊腫。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體刺激壁層腹膜，含大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有診斷意義（二）病理急性胰腺炎的基本病理變化是水腫、出血和壞死79兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段80三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺迷走神經(jīng)和體液雙重支配，體液調(diào)節(jié)為主呼吸衰竭時，應(yīng)進(jìn)行動脈血?dú)夥治觯枰愿吡髁课?，必要時應(yīng)行氣管切開和正壓呼吸組織分類腺癌、腺泡細(xì)胞癌、胰島細(xì)胞癌。胰十二指腸切除術(shù)（PD）淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)周有氣體或有腹膜炎早期手術(shù)在FAP治療中的地位已逐步確立可引起急性胰腺炎，不主張用在發(fā)病后兩天血鈣開始下降，與脂肪組織壞死和組織內(nèi)鈣的形成有關(guān)。磷酯酶A——使卵磷酯變成溶血性卵磷酯淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)急性膽囊炎、膽石癥、潰瘍病穿孔、急性腸梗阻及冠心病等脂肪酶分解脂肪，與鈣結(jié)合成皂化斑血鈣降低②淋巴轉(zhuǎn)移早以胰頭上組及胰十二指腸后組的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多見；彈力纖維酶——血管受損出血壞死型在腫大的胰腺內(nèi)出現(xiàn)泡狀密度減低區(qū)，并可見積液或積氣A正常解痙止痛杜冷丁、阿托品肌注。壺腹周圍癌=胰頭癌+壺腹部癌三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺81（三）臨床表現(xiàn)腹痛主要癥狀。突發(fā)左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，呈束帶感，放射腰背部。單用嗎啡無效惡心嘔吐發(fā)作早，劇烈頻繁，吐后腹痛不減輕是特征腹脹腸麻痹腹脹，嚴(yán)重時由腹膜后炎癥刺激所致黃疸并存膽管結(jié)石引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸（三）臨床表現(xiàn)腹痛主要癥狀。突發(fā)左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛82發(fā)熱體溫常超過39℃，提示胰腺周圍感染、胰腺膿腫或肺部感染；嚴(yán)重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱手足抽搐為血鈣降低所致休克多見于急性出血壞死型胰腺炎發(fā)熱體溫常超過39℃，提示胰腺周圍感染、胰腺膿腫或肺部感染；83（四）體格檢查1、腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當(dāng)重型者腹內(nèi)滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”2、腹脹重型者因腹膜后出血刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸鳴音消失，呈現(xiàn)“安靜腹”，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含量甚高，對診斷很有意義（四）體格檢查1、腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，843、腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊4、皮膚瘀斑部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（Cullen征）或兩側(cè)腰出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（Greyturner征，鐵鹽沉著可引起永久性變色），此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進(jìn)入皮下引起脂肪壞死所致，毛細(xì)血管破裂出血所致，是一晚期表現(xiàn)3、腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜85（五）實(shí)驗(yàn)室檢查1、血、尿淀粉酶測定具有重要的診斷意義正常值血清8～64U/L（winslow），或40～180U/L（somogyi）；尿4～32U/L（winslow）急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗(yàn)檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后1～2小時即開始增高，8～12小時標(biāo)本最有價值，至24小時達(dá)最高峰，為500～3000索氏單位，并持續(xù)24～72小時，2～5日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發(fā)病后12～24小時開始增高，48小時達(dá)高峰，維持5～7天，下降緩慢（五）實(shí)驗(yàn)室檢查1、血、尿淀粉酶測定具有重要的診斷意義86各種體液內(nèi)淀粉酶值，在血清淀粉酶恢復(fù)正常時，尿淀粉酶仍高

各種體液內(nèi)淀粉酶值，在血清淀粉酶恢復(fù)正常時，尿淀粉酶仍高87淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)如淀粉酶值降后復(fù)升，提示病情有反復(fù)，如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生有時腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術(shù)后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當(dāng)測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其882、血清脂肪酶測定正常值23～300U/L，其值增高的原因同AMS，發(fā)病后24小時開始升高，有診斷價值。因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷3、血清鈣測定正常值不低于2.12mmol/L。在發(fā)病后兩天血鈣開始下降，與脂肪組織壞死和組織內(nèi)鈣的形成有關(guān)。血清鈣低于2.0（1.87）mmol/L以下，提示病情嚴(yán)重，預(yù)后不良2、血清脂肪酶測定894、其他白細(xì)胞升高，一般為10～20×109/L之間高血糖＞11.1mmol/L血?dú)夥治鯠IC4、其他90（六）影像學(xué)檢查1、B超首選檢查，常顯示胰腺彌漫性腫大和胰周液體積聚。缺點(diǎn)是易受氣體干擾2、CT水腫性胰腺彌漫增大，密度不勻，邊界模糊；出血壞死型在腫大的胰腺內(nèi)出現(xiàn)泡狀密度減低區(qū)，并可見積液或積氣3、X線腸脹氣麻痹、小網(wǎng)膜囊積液積氣、胰周鈣化影、膈肌抬高、左下胸腔積液（六）影像學(xué)檢查1、B超首選檢查，常顯示胰腺彌漫性腫大和胰周91CT檢查CT檢查92（七）臨床診斷及分級、分期標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)＋血尿淀粉酶＋影像（B超及CT）腹穿液淀粉酶測定對診斷有較大幫助重癥胰腺炎分期急性反應(yīng)期2周內(nèi)全身感染期2周～2月殘余感染期2～3月以后鑒別診斷急性膽囊炎、膽石癥、潰瘍病穿孔、急性腸梗阻及冠心病等（七）臨床診斷及分級、分期標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)＋血尿淀粉酶＋影像（B93磷酯酶A——使卵磷酯變成溶血性卵磷酯C腺體異常、胰周輕度炎癥改變呼吸衰竭時，應(yīng)進(jìn)行動脈血?dú)夥治?，予以高流量吸氧，必要時應(yīng)行氣管切開和正壓呼吸（4）營養(yǎng)支持腸外和（或）腸內(nèi)營養(yǎng)輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡（1）淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移最重要；E胰腺有2個或以上積液、胰內(nèi)或胰四聯(lián)征腹痛、體重↓、糖尿病、脂肪瀉頸部淋巴結(jié)直接引流到腸系膜上動脈附近淋巴結(jié)可胃管灌入MgSO4及中藥。體尾部淋巴結(jié)大部分匯入胰體上、下緣和脾門淋巴結(jié)三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷我國膽道系統(tǒng)疾病是主要病因。十二指腸返流腸內(nèi)容物返流入胰管引起排除心功不全，升壓首選多巴胺兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段交感神經(jīng)——胰腺疼痛的主要通路①直接浸潤早期即可穿破胰管壁向周圍組織浸潤、轉(zhuǎn)移。因此，當(dāng)測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產(chǎn)物常是細(xì)菌繁殖的良好培養(yǎng)基，故應(yīng)盡早使用，可預(yù)防繼發(fā)感染及并發(fā)癥胰腺炎CT分級分級CT表現(xiàn)A正常B胰腺增大（局灶或彌漫性）C腺體異常、胰周輕度炎癥改變D單個胰周積液，通常在胰前間隙E胰腺有2個或以上積液、胰內(nèi)或胰周有氣體或有腹膜炎磷酯酶A——使卵磷酯變成溶血性卵磷酯胰腺炎CT分級分級94（八）局部并發(fā)癥局部并發(fā)癥胰腺壞死胰腺膿腫急性胰腺假囊腫急性液體積聚（八）局部并發(fā)癥局胰腺壞死胰腺膿腫急性胰腺假囊腫急性液體積聚95（九）治療根據(jù)病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術(shù)療法，以內(nèi)科處理為主；對重型的膽源性胰腺炎及其繼發(fā)病變，如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等需積極支持和手術(shù)處理，以挽救生命重癥急性胰腺炎的轉(zhuǎn)歸難以預(yù)料，每個病人臨床表現(xiàn)各不相同，因此應(yīng)依不同臨床表現(xiàn)及不同病期作相應(yīng)的處理，即個體化治療（九）治療根據(jù)病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術(shù)療法，961、急性輕型胰腺炎的治療——非手術(shù)治療解痙止痛杜冷丁、阿托品肌注。禁止單用嗎啡禁食和胃腸減壓禁食至少23周抗生素、激素透過血胰屏障，如喹諾酮類等營養(yǎng)支持TPN、補(bǔ)液抗休克抑制胰液分泌抗膽堿能要、抑肽酶、5FU、善得定、施他寧1、急性輕型胰腺炎的治療97解痙止痛杜冷丁、阿托品肌注。不宜單獨(dú)使用嗎啡，因其導(dǎo)致Oddi括約肌痙攣，合用阿托品可對抗其所引起的痙攣，效果好劇痛不緩解者，可用0.1%普魯卡因300～500ml，靜脈滴注應(yīng)用抗生素最好采用能透過血胰屏障的抗生素（三代頭孢），如喹諾酮類、泰能、甲硝唑等由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產(chǎn)物常是細(xì)菌繁殖的良好培養(yǎng)基，故應(yīng)盡早使用，可預(yù)防繼發(fā)感染及并發(fā)癥解痙止痛98禁食和胃腸減壓禁食至少2周常規(guī)胃腸減壓，可減少胃酸刺激十二指腸產(chǎn)生促胰液素、膽囊收縮素等，使胰液分泌減少，并可防治麻痹性腸梗阻?？晌腹芄嗳隡gSO4及中藥。禁食期間應(yīng)予輸液、補(bǔ)充熱量、營養(yǎng)支持。維持水電解質(zhì)平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。必要時可給予全胃腸外營養(yǎng)（PN）以維持水電解質(zhì)和熱卡供應(yīng)。優(yōu)點(diǎn)是可減少胰液分泌，使消化道休息，代償機(jī)體分解代謝禁食和胃腸減壓99胰酶抑制劑抑肽酶（Trasylol），具有抗蛋白酶及胰血管舒緩的作用5FU，為細(xì)胞毒藥物，可抑制DNA、RNA合成，減少胰酶分泌，對胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用。生長抑素善得定（Sandostin）施他寧（Stilamin）胰酶抑制劑100胰腺疾病實(shí)用版課件101抗膽堿及H2受體拮抗劑抗膽堿藥物阿托品、6542、東莨菪堿、普魯苯辛，以抑制胰液分泌，宜早期反復(fù)應(yīng)用制酸劑甲氰咪呱200mg、4次/日，氫氧化鋁、碳酸氫鈉口服以中和胃酸、抑制胰液分泌胰高糖素對抑制胰外分泌有一定作用抗膽堿及H2受體拮抗劑102激素應(yīng)用可引起急性胰腺炎，不主張用但重型胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯、疑有敗血癥，或病情突然惡化；嚴(yán)重呼吸困難，尤出現(xiàn)ARDS時；或有腎上腺皮質(zhì)功能不全者，應(yīng)予氫考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、靜點(diǎn)、連用三日，逐減量至停用激素應(yīng)用103抗休克低血容量休克，是早期死亡原因，故應(yīng)補(bǔ)給平衡鹽液、血漿、人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增量劑及電解質(zhì)溶液，同時應(yīng)維持酸堿平衡；注意補(bǔ)K＋、Ca＋排除心功不全，升壓首選多巴胺保護(hù)腎功應(yīng)用利尿劑，必要時行腹膜透析呼吸衰竭時，應(yīng)進(jìn)行動脈血?dú)夥治觯枰愿吡髁课?，必要時應(yīng)行氣管切開和正壓呼吸若有心功能不全應(yīng)及時給予強(qiáng)心劑抗休克104后下腔靜脈、膽總管、肝門靜脈、腹主動脈CT顯示胰腺腺體形態(tài)改變、胰管擴(kuò)張和鈣化保護(hù)腎功應(yīng)用利尿劑，必要時行腹膜透析E胰腺有2個或以上積液、胰內(nèi)或胰維持水電解質(zhì)平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。3、X線腸脹氣麻痹、小網(wǎng)膜囊積液積氣、胰周鈣化影、膈肌抬高、左下胸腔積液脂肪瀉是的后期表現(xiàn)，由胰腺外分泌功能嚴(yán)重減退等因素引起我國膽道系統(tǒng)疾病是主要病因。出血壞死型在腫大的胰腺內(nèi)出現(xiàn)泡狀密度減低區(qū)，并可見積液或積氣CEA↑、POA（胰胚抗原）↑或有腎上腺皮質(zhì)功能不全者，應(yīng)予氫考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、靜點(diǎn)、連用三日，逐減量至停用嚴(yán)重呼吸困難，尤出現(xiàn)ARDS時；排除心功不全，升壓首選多巴胺體尾部癌較胰頭癌更易發(fā)生胰外浸潤三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺胰頭癌——位于頭部（2/3），稱為胰頭癌C腺體異常、胰周輕度炎癥改變平掃及增強(qiáng)掃描的配合則對胰腺癌的診斷價值更大重癥急性胰腺炎的治療手術(shù)原則去除原發(fā)病盡可能清除壞死組織充分引流手術(shù)指征有感染就手術(shù)診斷不確定繼發(fā)感染合并膽道疾病者雖經(jīng)合理治療仍繼續(xù)惡化者后下腔靜脈、膽總管、肝門靜脈、腹主動脈重癥急性胰腺炎的治療手105SAP手術(shù)指征和手術(shù)方式有

早期手術(shù)在FAP治療中的地位已逐步確立膽源性SAP患者如有膽道梗阻，應(yīng)該急診手術(shù)或早期手術(shù)，方法可選作經(jīng)纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開取石及鼻膽管引流，或作開腹手術(shù)，可加作小網(wǎng)膜胰腺區(qū)引流胰腺和胰周組織繼發(fā)感染須行壞死組織清除和胰周引流術(shù)胰腺假性囊腫存在6周以上不吸收、增大迅速有破裂征象以及引起壓迫梗阻時應(yīng)擇期行內(nèi)引流術(shù)SAP手術(shù)指征和手術(shù)方式有早期手術(shù)在FAP治療中的地106部分膽源胰腺炎實(shí)質(zhì)是Oddi括約肌狹窄，更應(yīng)作EST。非梗阻性膽源性胰腺炎應(yīng)選擇非手術(shù)治療，待胰腺炎痊愈后在同一次住院期間采用腹腔鏡膽囊切除術(shù)或開腹膽囊切除術(shù)，懷疑有膽總管內(nèi)結(jié)石者，應(yīng)探查膽總管部分膽源胰腺炎實(shí)質(zhì)是Oddi括約肌狹窄，更應(yīng)作EST。非梗阻107手術(shù)方法胰包膜切開及引流用于胰腺腫脹明顯者，切開后在小網(wǎng)膜囊放置腹腔引流或雙腔管引流病灶清除術(shù)清除胰腺壞死組織，勿傷及胰管，注意局部止血。發(fā)病7～10天進(jìn)行為宜胰腺切除包括部分或全胰切除持續(xù)腹腔灌洗含肝素、抗生素的平衡鹽液膽道手術(shù)膽囊切除、膽總管探查、T管引流三造瘺胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺處理并發(fā)癥出血、胰瘺、腸瘺手術(shù)方法胰包膜切開及引流用于胰腺腫脹明顯者，切開后在小網(wǎng)膜囊108胰腺疾病實(shí)用版課件109二、慢性胰腺炎慢性胰腺炎是由急性胰腺炎遷延所致的復(fù)發(fā)性胰腺炎指胰腺腺泡和胰管慢性進(jìn)行性炎癥、破壞和纖維化的病理過程，常伴有鈣化、假性囊腫及胰島細(xì)胞減少或萎縮臨床上有慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎和慢性持續(xù)性胰腺炎兩種類型表現(xiàn)形式急性→慢性；起病即為慢性二、慢性胰腺炎慢性胰腺炎是由急性胰腺炎遷延所致的復(fù)發(fā)性胰腺炎110（一）病因西方國家，長期飲酒是主要病因，占68%～82%。酒精可導(dǎo)致胰腺內(nèi)蛋白沉淀和鈣化形成，產(chǎn)生胰腺的慢性炎癥。引起疼痛并損害胰腺內(nèi)、外分泌功能我國膽道系統(tǒng)疾病是主要病因。其機(jī)理可能是膽系結(jié)石引起Vater壺腹痙攣和炎癥，產(chǎn)生機(jī)械性梗阻，膽汁返流至胰管而誘發(fā)胰腺炎癥反應(yīng)（一）病因西方國家，長期飲酒是主要病因，占68%～82%。酒111（二）臨床表現(xiàn)腹痛是本病的主要癥狀，多位于上中腹正中或左、右上腹惡心、嘔吐也是常見癥狀，尤在發(fā)作期更為明顯，但嘔吐后腹痛不明顯緩解脂肪瀉是的后期表現(xiàn)，由胰腺外分泌功能嚴(yán)重減退等因素引起當(dāng)胰島細(xì)胞功能受損時，可出現(xiàn)高血糖癥狀反復(fù)發(fā)作或持續(xù)腹痛、消瘦、腹瀉或脂肪瀉，后期可出現(xiàn)腹部囊性包塊、黃疸和糖尿病等（二）臨床表現(xiàn)腹痛是本病的主要癥狀，多位于