骨梗死影像診斷讀片培訓(xùn)課件

骨梗死影像診斷讀片骨梗死影像診斷讀片1CASE1男43歲MRI-144263門(mén)診患者，“骨梗死”來(lái)?yè)霤ASE1男43歲MRI-1442632骨梗死影像診斷讀片培訓(xùn)課件3骨梗死影像診斷讀片培訓(xùn)課件4骨梗死影像診斷讀片培訓(xùn)課件5無(wú)病理影像診斷：骨梗死無(wú)病理影像診斷：骨梗死6

骨梗死(boneinfarction)定義：骨梗死又稱(chēng)骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細(xì)胞及骨髓細(xì)胞因缺血而引起的骨組織壞死，最常見(jiàn)于潛水作業(yè)人員，故以往稱(chēng)之為潛水減壓病，但除潛水減壓致本病以外，還有其他許多因素亦可導(dǎo)致骨梗死，統(tǒng)稱(chēng)為非潛水性骨梗死。其中較常見(jiàn)的因素是大最應(yīng)用激素和免疫抑制劑，此外酗酒、外傷、胰腺炎、脂肪代謝紊亂和接觸一些特殊化學(xué)物質(zhì)（如溴）等亦可導(dǎo)致骨梗死。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段。常雙側(cè)發(fā)病，但以一側(cè)較重而另一側(cè)相對(duì)較輕。骨梗死(boneinfarction)定義：骨梗死又稱(chēng)骨7亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號(hào)，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號(hào)，邊緣呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí)，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí)，則易區(qū)分早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí)，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí)，則易區(qū)分杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。X線(xiàn)表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利。此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；增強(qiáng)掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強(qiáng)化，中央不強(qiáng)化；矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號(hào)區(qū).主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。（三）MRI表現(xiàn)-MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。血管再生是骨修復(fù)的開(kāi)始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。CT的密度分辨率較X線(xiàn)高，反應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線(xiàn)敏感。慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當(dāng)，體內(nèi)原已溶解的氣體超過(guò)了過(guò)飽和界限，在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時(shí)間內(nèi)或減壓過(guò)程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號(hào)，T2W8臨床表現(xiàn)

本病在臨床上主要見(jiàn)于有應(yīng)用激素、長(zhǎng)期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無(wú)任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以20～60歲多見(jiàn)，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無(wú)明顯差別。病程幾天到幾年不等。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙?；?yàn)檢查無(wú)特殊急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動(dòng)障礙。慢性骨梗死為患側(cè)肢體酸痛、軟弱無(wú)力，可伴有輕度活動(dòng)受限。臨床表現(xiàn)本病在臨床上主要見(jiàn)于有應(yīng)用激素、長(zhǎng)期9病因1.多種病因均可導(dǎo)致長(zhǎng)骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：機(jī)械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等病因1.多種病因均可導(dǎo)致長(zhǎng)骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)102.因四肢長(zhǎng)管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死。2.因四肢長(zhǎng)管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)血管11病理骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段骨髓造血組織對(duì)低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變病理骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段12骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開(kāi)始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過(guò)程中有3個(gè)基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線(xiàn)、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)。骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死13影像學(xué)表現(xiàn)（一）X線(xiàn)表現(xiàn)

早期X線(xiàn)上無(wú)明顯異常，難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化，有時(shí)可見(jiàn)片狀低密度影，邊界模糊不清，反應(yīng)骨組織的早期缺血性壞死；當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。影像學(xué)表現(xiàn)（一）X線(xiàn)表現(xiàn)14影像學(xué)表現(xiàn)（二）CT表現(xiàn)

CT的密度分辨率較X線(xiàn)高，反應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線(xiàn)敏感。早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；晚期病變骨質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)壞死囊變、硬化和骨質(zhì)稀疏共存，表現(xiàn)為多個(gè)圓形或橢圓形低密度影，邊緣可見(jiàn)斑點(diǎn)狀、條狀或環(huán)形異常高密度，CT值可達(dá)1000Hu，邊界清楚，中央呈軟組織樣等密度。影像學(xué)表現(xiàn)（二）CT表現(xiàn)15影像學(xué)表現(xiàn)（三）MRI表現(xiàn)-

MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。

①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；

②中期骨梗死灶邊緣充血水腫表現(xiàn)為迂曲的線(xiàn)帶樣長(zhǎng)T1長(zhǎng)、T2信號(hào)；

③后期骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線(xiàn)帶樣長(zhǎng)T1、短T2信號(hào)；

④關(guān)節(jié)面下骨梗死，可造成關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)破壞，并出現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液。

⑤骨外形結(jié)構(gòu)一般無(wú)明顯改變，周?chē)浗M織一般不腫脹。影像學(xué)表現(xiàn)（三）MRI表現(xiàn)-MRI是診斷骨梗死早期改變16地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號(hào)帶，對(duì)應(yīng)于T1WI為一條低信號(hào)帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號(hào)帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號(hào)帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是17附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下：

急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，邊緣呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號(hào)，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號(hào)，邊緣呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號(hào)附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的18杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)如下：急性期X線(xiàn)平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒(méi)有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲(chóng)蝕樣改變慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線(xiàn)平片和C19Eg1：斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)Eg1：斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)20Eg2：X線(xiàn)表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利。Eg2：X線(xiàn)表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊21慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化早期X線(xiàn)上無(wú)明顯異常，難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化，有時(shí)可見(jiàn)片狀低密度影，邊界模糊不清，反應(yīng)骨組織的早期缺血性壞死；斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；門(mén)診患者，“骨梗死”來(lái)?yè)彀咂瑺?、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)本病在臨床上主要見(jiàn)于有應(yīng)用激素、長(zhǎng)期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無(wú)任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以20～60歲多見(jiàn)，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無(wú)明顯差別。骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成亞急性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲(chóng)蝕樣改變CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變骨髓造血組織對(duì)低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變Eg3：慢性期骨梗死慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或22Eg4：慢性期骨梗死Eg4：慢性期骨梗死23Eg5：CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變Eg5：CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊24Eg6：

A.矢狀位T1WIB.矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號(hào)區(qū).Eg6：A.矢狀位T1WIB.矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛25Eg7：Eg7：26Eg8：Eg8：27Eg8：Eg8：28其MRI的表現(xiàn)如下：①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動(dòng)障礙。骨髓造血組織對(duì)低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；（三）MRI表現(xiàn)-MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。亞急性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲(chóng)蝕樣改變?cè)缙陔m然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。⑤骨外形結(jié)構(gòu)一般無(wú)明顯改變，周?chē)浗M織一般不腫脹。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號(hào)斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)骨梗死(boneinfarction)骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成Eg9：其MRI的表現(xiàn)如下：Eg9：29Eg10：Eg10：30鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對(duì)較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)灶，骨皮質(zhì)很少受累，周?chē)浗M織腫脹明顯早期骨梗死周?chē)浗M織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變?cè)鰪?qiáng)掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強(qiáng)化，中央不強(qiáng)化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化鑒別診斷急性骨髓炎31慢性骨髓炎：在X線(xiàn)平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會(huì)出現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí)，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí)，則易區(qū)分單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過(guò)程中消失慢性骨髓炎：在X線(xiàn)平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死32內(nèi)生性骨軟骨瘤：MRI顯示軟骨瘤多為低信號(hào)鈣化影，而中晚期骨梗死病灶周?chē)鶦T見(jiàn)匍行迂曲硬化帶，病灶周?chē)磻?yīng)帶MRI呈典型蜿蜒迂曲，T1WI低信號(hào)，T2WI和STIR上呈高信號(hào)。內(nèi)生性骨軟骨瘤：MRI顯示軟骨瘤多為低信號(hào)鈣化影，而中晚期骨33謝謝謝謝34主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動(dòng)障礙。骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；骨梗死(boneinfarction)①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；早期骨梗死周?chē)浗M織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化慢性骨髓炎：在X線(xiàn)平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會(huì)出現(xiàn)其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)其MRI的表現(xiàn)如下：（三）MRI表現(xiàn)-MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段。⑤骨外形結(jié)構(gòu)一般無(wú)明顯改變，周?chē)浗M織一般不腫脹。慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號(hào)帶，對(duì)應(yīng)于T1WI為一條低信號(hào)帶。男43歲MRI-144263骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成早期骨梗死周?chē)浗M織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化骨梗死(boneinfarction)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化CT的密度分辨率較X線(xiàn)高，反應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線(xiàn)敏感。惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí)，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí)，則易區(qū)分①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變慢性骨髓炎：在X線(xiàn)平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會(huì)出現(xiàn)骨梗死(boneinfarction)X線(xiàn)表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利。③后期骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線(xiàn)帶樣長(zhǎng)T1、短T2信號(hào)；當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。早期X線(xiàn)上無(wú)明顯異常，難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化，有時(shí)可見(jiàn)片狀低密度影，邊界模糊不清，反應(yīng)骨組織的早期缺血性壞死；主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。多種病因均可導(dǎo)致長(zhǎng)骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：男43歲MRI-144263骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化增強(qiáng)掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強(qiáng)化，中央不強(qiáng)化；慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化X線(xiàn)表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等骨梗死(boneinfarction)主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；CT的密度分辨率較X線(xiàn)高，反應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線(xiàn)敏感。所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號(hào)帶，對(duì)應(yīng)于T1WI為一條低信號(hào)帶。①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號(hào)謝謝觀看！主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為35骨梗死影像診斷讀片骨梗死影像診斷讀片36CASE1男43歲MRI-144263門(mén)診患者，“骨梗死”來(lái)?yè)霤ASE1男43歲MRI-14426337骨梗死影像診斷讀片培訓(xùn)課件38骨梗死影像診斷讀片培訓(xùn)課件39骨梗死影像診斷讀片培訓(xùn)課件40無(wú)病理影像診斷：骨梗死無(wú)病理影像診斷：骨梗死41

骨梗死(boneinfarction)定義：骨梗死又稱(chēng)骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細(xì)胞及骨髓細(xì)胞因缺血而引起的骨組織壞死，最常見(jiàn)于潛水作業(yè)人員，故以往稱(chēng)之為潛水減壓病，但除潛水減壓致本病以外，還有其他許多因素亦可導(dǎo)致骨梗死，統(tǒng)稱(chēng)為非潛水性骨梗死。其中較常見(jiàn)的因素是大最應(yīng)用激素和免疫抑制劑，此外酗酒、外傷、胰腺炎、脂肪代謝紊亂和接觸一些特殊化學(xué)物質(zhì)（如溴）等亦可導(dǎo)致骨梗死。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段。常雙側(cè)發(fā)病，但以一側(cè)較重而另一側(cè)相對(duì)較輕。骨梗死(boneinfarction)定義：骨梗死又稱(chēng)骨42亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號(hào)，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號(hào)，邊緣呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí)，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí)，則易區(qū)分早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí)，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí)，則易區(qū)分杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。X線(xiàn)表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利。此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；增強(qiáng)掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強(qiáng)化，中央不強(qiáng)化；矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號(hào)區(qū).主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。（三）MRI表現(xiàn)-MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。血管再生是骨修復(fù)的開(kāi)始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。CT的密度分辨率較X線(xiàn)高，反應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線(xiàn)敏感。慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當(dāng)，體內(nèi)原已溶解的氣體超過(guò)了過(guò)飽和界限，在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時(shí)間內(nèi)或減壓過(guò)程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號(hào)，T2W43臨床表現(xiàn)

本病在臨床上主要見(jiàn)于有應(yīng)用激素、長(zhǎng)期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無(wú)任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以20～60歲多見(jiàn)，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無(wú)明顯差別。病程幾天到幾年不等。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙?；?yàn)檢查無(wú)特殊急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動(dòng)障礙。慢性骨梗死為患側(cè)肢體酸痛、軟弱無(wú)力，可伴有輕度活動(dòng)受限。臨床表現(xiàn)本病在臨床上主要見(jiàn)于有應(yīng)用激素、長(zhǎng)期44病因1.多種病因均可導(dǎo)致長(zhǎng)骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：機(jī)械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等病因1.多種病因均可導(dǎo)致長(zhǎng)骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)452.因四肢長(zhǎng)管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死。2.因四肢長(zhǎng)管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)血管46病理骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段骨髓造血組織對(duì)低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變病理骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段47骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開(kāi)始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過(guò)程中有3個(gè)基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線(xiàn)、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)。骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死48影像學(xué)表現(xiàn)（一）X線(xiàn)表現(xiàn)

早期X線(xiàn)上無(wú)明顯異常，難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化，有時(shí)可見(jiàn)片狀低密度影，邊界模糊不清，反應(yīng)骨組織的早期缺血性壞死；當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。影像學(xué)表現(xiàn)（一）X線(xiàn)表現(xiàn)49影像學(xué)表現(xiàn)（二）CT表現(xiàn)

CT的密度分辨率較X線(xiàn)高，反應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線(xiàn)敏感。早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；晚期病變骨質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)壞死囊變、硬化和骨質(zhì)稀疏共存，表現(xiàn)為多個(gè)圓形或橢圓形低密度影，邊緣可見(jiàn)斑點(diǎn)狀、條狀或環(huán)形異常高密度，CT值可達(dá)1000Hu，邊界清楚，中央呈軟組織樣等密度。影像學(xué)表現(xiàn)（二）CT表現(xiàn)50影像學(xué)表現(xiàn)（三）MRI表現(xiàn)-

MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。

①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；

②中期骨梗死灶邊緣充血水腫表現(xiàn)為迂曲的線(xiàn)帶樣長(zhǎng)T1長(zhǎng)、T2信號(hào)；

③后期骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線(xiàn)帶樣長(zhǎng)T1、短T2信號(hào)；

④關(guān)節(jié)面下骨梗死，可造成關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)破壞，并出現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液。

⑤骨外形結(jié)構(gòu)一般無(wú)明顯改變，周?chē)浗M織一般不腫脹。影像學(xué)表現(xiàn)（三）MRI表現(xiàn)-MRI是診斷骨梗死早期改變51地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號(hào)帶，對(duì)應(yīng)于T1WI為一條低信號(hào)帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號(hào)帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號(hào)帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是52附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下：

急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，邊緣呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號(hào)，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號(hào)，邊緣呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號(hào)附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的53杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)如下：急性期X線(xiàn)平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒(méi)有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲(chóng)蝕樣改變慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線(xiàn)平片和C54Eg1：斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)Eg1：斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)55Eg2：X線(xiàn)表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利。Eg2：X線(xiàn)表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊56慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化早期X線(xiàn)上無(wú)明顯異常，難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化，有時(shí)可見(jiàn)片狀低密度影，邊界模糊不清，反應(yīng)骨組織的早期缺血性壞死；斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；門(mén)診患者，“骨梗死”來(lái)?yè)彀咂瑺睢l索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)本病在臨床上主要見(jiàn)于有應(yīng)用激素、長(zhǎng)期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無(wú)任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以20～60歲多見(jiàn)，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無(wú)明顯差別。骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成亞急性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲(chóng)蝕樣改變CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變骨髓造血組織對(duì)低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變Eg3：慢性期骨梗死慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或57Eg4：慢性期骨梗死Eg4：慢性期骨梗死58Eg5：CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變Eg5：CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊59Eg6：

A.矢狀位T1WIB.矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號(hào)區(qū).Eg6：A.矢狀位T1WIB.矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛60Eg7：Eg7：61Eg8：Eg8：62Eg8：Eg8：63其MRI的表現(xiàn)如下：①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動(dòng)障礙。骨髓造血組織對(duì)低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；（三）MRI表現(xiàn)-MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。亞急性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲(chóng)蝕樣改變?cè)缙陔m然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。⑤骨外形結(jié)構(gòu)一般無(wú)明顯改變，周?chē)浗M織一般不腫脹。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號(hào)斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)骨梗死(boneinfarction)骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成Eg9：其MRI的表現(xiàn)如下：Eg9：64Eg10：Eg10：65鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對(duì)較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)灶，骨皮質(zhì)很少受累，周?chē)浗M織腫脹明顯早期骨梗死周?chē)浗M織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變?cè)鰪?qiáng)掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強(qiáng)化，中央不強(qiáng)化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化鑒別診斷急性骨髓炎66慢性骨髓炎：在X線(xiàn)平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會(huì)出現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí)，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí)，則易區(qū)分單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過(guò)程中消失慢性骨髓炎：在X線(xiàn)平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死67內(nèi)生性骨軟骨瘤：MRI顯示軟骨瘤多為低信號(hào)鈣化影，而中晚期骨梗死病灶周?chē)鶦T見(jiàn)匍行迂曲硬化帶，病灶周?chē)磻?yīng)帶MRI呈典型蜿蜒迂曲，T1WI低信號(hào)，T2WI和STIR上呈高信號(hào)。內(nèi)生性骨軟骨瘤：MRI顯示軟骨瘤多為低信號(hào)鈣化影，而中晚期骨68謝謝謝謝69主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動(dòng)障礙。骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；骨梗死(boneinfarction)①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；早期骨梗死周?chē)浗M織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化慢性骨髓炎：在X線(xiàn)平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會(huì)出現(xiàn)其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)；斑片狀、條索狀