醫(yī)學免疫學復習資料：試卷B和答案

蘇州大學《免疫學》B卷問答題（8’×5＝40）1.試比較HLAI類、II類分子的結構、組織分布和功能特點。2.簡述I型超敏反應的發(fā)生過程及機制并舉例說明。簡述機體抗腫瘤的免疫效應機制。補體活化的旁路途徑和終末途徑，以及終末途徑的殺傷機制。簡述免疫球蛋白的三種血清型。蘇州大學《免疫學》B卷參考答案共3頁名詞解釋(4’×15＝60)1．免疫應答：指機體受抗原性異物刺激后，體內免疫細胞發(fā)生一系列反應以排除抗原性異物的生理過程。主要包括抗原呈遞細胞對抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細胞的活化、增生、分化，進而產(chǎn)生免疫效應的過程。2．PositiveselectionofTcells:TcellsthatexpressaTCRthatcanbindweaklytoselfMHCaresparedfromdeathandarepositivelyselectedtosurvive.3．lymphocytetrafficandrecirculationLymphocytesproducedintheprimarylymphoidorgans(thymus-T,bonemarrow-B)migrateviathebloodstreamtothesecondarylymphoidorgans/tissueswheretheycarryoutthefunction.Theydonotstayinonesitebutcontinuallyrecirculatethroughthebodyinsearchofantigens.4．TcareCD8+cells:alsocalledcytotoxicTcellswhichkillvirallyinfectedcells.OnceactivatedcytotoxicTcellsactontargetcellsinfectedpathogenandkillthembyapoptosis(throughporferindependedkillingandfasdependedkilling).Thisstopsintracellularpathogensreproducingandfurtherinfectinghostcells.5．Co-stimulatorymolecule：共刺激分子。T細胞的完全活化同時需要兩個信號，第一信號來自TcR與MHC遞呈的抗原肽；第二信號來自共刺激分子，如T細胞的CD28分子與APC上的B7分子結合誘導T細胞增殖和淋巴因子的分泌。6．Interferonsareproteinsinvolvedinprotectionagainstviralinfections.Thetwokindsofinterferon,typeIandtypeII,havedifferentcellularoriginsandmediatearangeofdifferentactivities.Theyinterferewithviralreplicationbutalsoaresignalingmoleculesbetweencells.7．ITIM：免疫受體酪氨酸抑制基序。是免疫細胞表面的抑制性調節(jié)分子胞漿區(qū)所共有的以酪氨酸殘基為基礎的氨基酸序列基序，其特征為：在氨基酸上游為側鏈體積較大的氨基酸如異亮氨酸或V，其下游第三個氨基酸為亮氨酸。ITIM基序中的酪氨酸是磷酸酯酶的作用位點，被去磷酸后導致細胞的抑制。8．DCsarerequiredbyTcelltoenablethemtorespondtoantigens.DCsaremostimportantantigenpresentingcellsknownsofarandaretheinterfaceofinnateandadoptiveimmunity.Functions:Antigenup-takinginperipheralsites&antigenpresentationinlymphnodes.9．TCR-CD3complex:ATCRcomplexiscomposedofoneheterodimericTCR,plusa5-polypeptideCD3complexwhichisinvolvedincellsignallingforTcellactivation.CD3istheactivationcomplexfortheTCR.TheTCRonlyrecognizesantigen/MHCcomplexexpressedonthesurfaceofcells.Bindingofantigen/MHCtotheTCRstimulatesCD3.CD3thensendsanactivationsignaltotheinsideoftheTcell.10．Affinitymaturation：antibodiesproducedinthesecondaryresponseusuallyhavehigheraffinityfor(tighterbindingto)theantigenthanthoseproducedintheprimaryresponse.11．Allograft：Allograftistissuetransferredbetweengeneticallydifferentmembersofthesamespecies.Inmice,anallograftisperformedbytransferringtissueoranorganfromonestraintoanother.Inhumans,organgraftsfromoneindividualtoanotherareallograftsunlessthedonorandrecipientareidenticaltwins.12．TSA：Tumorspecificantigens(TSA)areuniquetotumorcellsbutrare,whicharequalitativedifferencesinantigensassociatedwithnormalvstumorcells.13．Hypersensitivity：Insomesituations,immuneresponses(especiallytosomeantigens)canleadtomoreseveretissuedamagingreactions(immunopathology).Thisoverreactivitybytheimmunesystemtoantigensisoftenreferredtoashypersensitivity.14．Antigen:SubstancesthatarerecognizedbyaparticularimmunoglobulinorTCR,andsocanserveasthetargetofanimmuneresponse,arecalledantigens.15．Cytokine:Manycriticalinteractionsamongcellsoftheimmunesystemarecontrolledbysolublemediators,whicharecalledcytokine.問答題（8’×5＝40）1.試比較HLAI類、II類分子的結構、組織分布和功能特點。識別和提呈外源性抗原肽，與CD4識別和提呈外源性抗原肽，與CD4結合，對Th的識別起限制作用識別和提呈內源性抗原肽，與CD8結合，對CTL的識別起限制作用功能APC、活化的T細胞所有有核細胞表面組織分布共顯性共顯性表達特點α1+β1α1+α2肽結合結構域α鏈、β鏈α鏈、β鏈分子結構Ⅱ類DP、DQ、DRⅠ類A、B、CHLA抗原類別(1x8分)2.簡述I型超敏反應的發(fā)生過程及機制。答：致敏階段：抗原進入機體后，誘發(fā)機體產(chǎn)生IgE并結合到靶細胞上的過程。（2分）激發(fā)階段：相同變應原再次進入機體時，通過與致敏肥大細胞/嗜堿粒細胞表面IgE抗體特異性結合，使之脫顆粒，釋放生物活性介質的階段。生物活性介質包括組胺，激肽原酶，LTs,PAF,PGD2等。（3分）效應階段：生物活性介質作用于效應組織和器官，引起局部或全身過敏反應的階段。表現(xiàn)為毛細血管擴張，通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增多等臨床癥狀。（3分）3.簡述機體抗腫瘤的免疫效應機制。答：機體抗腫瘤的免疫效應以細胞免疫為主，體液免疫為協(xié)同作用。效應T細胞的抗腫瘤作用：（2分）在控制具有免疫原性腫瘤細胞的生長中，抗原活化的T細胞特異地殺傷、溶解帶有相應抗原的腫瘤細胞。其中包括MHCI類抗原限制的CD8+細胞毒性T淋巴細胞和MHCII類抗原限制的CD4+輔助性T淋巴細胞。CD8+CTL殺傷腫瘤細胞的機制（一）直接殺傷腫瘤細胞識別腫瘤抗原并與之結合，溶細胞作用。（二）間接殺傷腫瘤細胞分泌細胞因子如：γ干擾素（γ-IFN）。CD4+Th細胞主要是通過其釋放的細胞因子發(fā)揮殺傷作用，如：IL-2、IFN-γ等激活單核-巨噬細胞、NK細胞，并能增強CD8+CTL作用。目前發(fā)現(xiàn)CD4+Th細胞也有一定的直接殺傷腫瘤作用。巨噬細胞的抗腫瘤作用：（2分）

1、通過溶酶體酶等直接殺傷腫瘤細胞2、處理和遞呈抗原，并分泌IL-1、IL-12等激活T細胞，產(chǎn)生特異性免疫應答。3、通過ADCC效應機制4、分泌細胞毒性因子如：TNF、一氧化氮（NO），間接殺傷腫瘤細胞。NK細胞的抗腫瘤作用：（2分）

1、在早期抗腫瘤免疫機制中發(fā)揮重要作用的免疫效應細胞。2、其殺傷作用無腫瘤特異性和MHC限制性。、NK也可經(jīng)ADCC機制，殺傷腫瘤細胞。體液免疫的抗腫瘤效應：（2分）

1、激活補體系統(tǒng)溶解腫瘤細胞。2、抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用。3、抗體的調理作用。4、抗體封閉腫瘤細胞上的某些受體。5、抗體使腫瘤細胞的粘附特性改變或喪失。4．補體活化的旁路途徑和終末途徑，以及終末途徑的殺傷機制。答：補體激活的旁路途徑是不經(jīng)C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子的參與下，直接由C3b與激活物結合而啟動補體酶促連鎖反應，產(chǎn)生一系列生物學效應，最終導致細胞溶解破壞的補體活化途徑。（2分）大致分為以下幾個步驟：C3有限裂解和C3bB復合物形成：在經(jīng)典途徑中產(chǎn)生或自發(fā)產(chǎn)生的C3b可與B因子結合；血清中的D因子繼而可將結合狀態(tài)的B因子裂解成小片斷Ba和大片段Bb。（1分）C3轉化酶形成和C3b正反饋途徑：Bb仍附著于C3b，所形成的C3bBb復合物即是旁路途徑的C3轉化酶；（1分）C5轉化酶和膜攻擊復合物的形成：C3轉化酶水解C3生成C3a和C3b，后者沉積在顆粒表面并與C3bBb結合形成C3bBb3b,該復合物即是旁路途徑的C5轉化酶。C5轉化酶裂解C5成C5a和C5b，依次與C6，C7結合，所形成的C5b67復合物，插入漿膜中，進而與C8呈高親和力結合，形成C5b678，與12-15個C9分子聯(lián)接成C5b6789，即膜攻擊復合物MAC，最終使細胞溶解破壞。(1分)MAC的效應機制：MAC在胞膜上形成的小孔使得小的可溶性分子，離子以及水分子可以自由透過胞膜，但蛋白質之類的大分子卻難以從胞漿中