生理級合作完成下面是我們院同學(xué)拿出考試復(fù)習(xí)寶貴時間出來老師上課

信管下面是我們院的同學(xué)拿出考試復(fù)習(xí)的寶貴時間整理出來的老師上課時講的重點(diǎn)內(nèi)容，大家參考。可根據(jù)自己的實(shí)際情況加以利用在此特別鳴謝那些為這份資料作出貢獻(xiàn)的同學(xué)，謝謝了！第一 緒論（劉焱主編正反饋vs負(fù)反饋【判斷、選擇】 第二章(503--315主編如：O2、CO2、NOCO、N2等氣體，還有乙醇、部分類固醇類激素、尿素等。水也（CO2具有較大的脂溶性Na+、K+、Cl-、Ca2+2主動ATP產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電-化學(xué)梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)造成膜內(nèi)外Na+K+Na+-H+交換提供動力，排出細(xì)胞內(nèi)代謝產(chǎn)生的H+,pH⑴概念驅(qū)動力來自性主動轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的離子濃度梯度所進(jìn)行的另一物質(zhì)的主動轉(zhuǎn)運(yùn)。Na+/H+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)重點(diǎn)概念：膜的極化（polarization）Na+K+的通透性逐漸增大，K+外流負(fù)后電位：復(fù)極時快速外流的K+K+外流Na+通道備用，膜電位與閾電位較近Na+通道備用，膜電位與閾電位較遠(yuǎn)關(guān)鍵物質(zhì)：Ca2+等長收縮:肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短。主要維持的位置和第三章（蔡苗主編晶體滲透壓維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性（suspension紅細(xì)胞滲透脆性Fe人時間為1～3分鐘。血小板形成的松軟止血栓（白血栓血液凝固，形成牢固止血栓（紅血栓CFⅧa、FⅤa第四章循（前言本章是重點(diǎn)較多的一章此處重點(diǎn)參考保及格---明堅(jiān)1特點(diǎn)：不同時收縮,心室收縮緊跟在心房收縮完畢后有一個全心舒張舒張期長于收縮期:有利于心臟充盈與心臟供（一）每搏輸出量和射血分每搏輸出量（strokevolume，SV：一次心搏中由一側(cè)心室射出的血量為～，又稱搏出output,CO)心泵功能的貯備（cardiacreserve）心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加的異長調(diào)節(jié)定義：通過改變心肌細(xì)胞初長度而改變心肌收縮強(qiáng)度的調(diào)意義：對搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)，使心室射血量與靜脈回心血量相平心肌細(xì)胞動作電位小竇房結(jié)細(xì)胞動作電位決定和影響心肌細(xì)胞興奮性的因靜息電位或最大復(fù)極電位水閾電位水（3）0期去極化離子通道的狀態(tài)：.心肌細(xì)胞自律性的影響因素（1）最大復(fù)極電位和閾電位（2）4期自動去極化速延擱：1.定義：交界是正常時興奮由心房到心室的唯一通道，由于2.意義：保證心房收縮完畢室方才收縮，有利于心室的射影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性的因素結(jié)構(gòu)因素心肌細(xì)胞的直細(xì)胞間縫隙連接的數(shù)量和功能狀生理因素（主要動作電位0期除極的速度和靜息電位水平和閾電位水鄰近細(xì)胞膜的興血流阻力影響因素：血管口徑液粘滯度.動脈血壓的形循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充心臟射外周阻力：小動脈和微動大動脈管壁的順應(yīng).影響動脈血壓的（重點(diǎn)靜脈回心血量及其影響因素（重點(diǎn)微循.有效濾過壓（EFP：影響組織液生成的因素（重點(diǎn)毛細(xì)血管血漿膠體滲透淋巴循毛細(xì)血管通透心臟的神經(jīng)支（CO為心輸出量頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射適宜刺激 動脈血管內(nèi)波動性的壓力變化,改變血管壁受機(jī)械性牽張的度壓力感受性反射的作用特點(diǎn)①負(fù)反饋調(diào)②BP在60－180mmHg范圍內(nèi)波動時降壓反射（在100mmHg時最敏感③對BP的迅速變化敏感。在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中并不起重要作④對持續(xù)的高BP只能在高水平上調(diào)節(jié)，出現(xiàn)調(diào)定點(diǎn)的重置⑤雙向效應(yīng)：降/升 2.血管緊張素作用于血管平滑肌，導(dǎo)致作用于神經(jīng)交感縮血管神經(jīng)纖維末梢→NA室周器→交感縮血管緊張性刺激渴覺中樞，導(dǎo)致飲水行使血管升壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放抑制壓力感受性刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌醛固酮，促進(jìn)Na+的重吸收，增加工作心肌細(xì)胞的靜息電位、動作電位及其形成機(jī)自律性心肌動作電位及形成機(jī)理，心肌的生理特性及影響因心動周期，心臟泵血功能及機(jī)制，心輸出量的調(diào)節(jié)及影響因心臟泵功能的評價指標(biāo)和心臟泵功能貯備（定義動脈血壓的形成，正常值及影響因靜脈回流影響因素，組織液的生成及影響因心交感神經(jīng)，心迷走神經(jīng)，交感縮血管神經(jīng)的遞質(zhì)，受體及作AT、Adr、NA、ADH調(diào)節(jié)心血管活動的特概

第六 消化與吸收（劉焱主編1Ca2+Na+參與。復(fù)極化：K+外流231條件反射性orAch 迷走N興奮 胃液蛙皮 刺激G細(xì) 胃泌③腸期（不重要3抑制G引起D②脂肪③高張溶 胃腸反射；抑制4容受性舒張p2185、胃排空【重【：胃內(nèi)食糜排入十二指腸的過程稱為胃排空。胃排空的調(diào)節(jié)p219（促進(jìn)排空十二指腸內(nèi)因素（抑制排空1 脂肪（胰脂肪酶蛋白 （胰蛋白酶，糜蛋白酶頭期迷走神經(jīng)20%胃期⑴迷走-迷走反射:腸期:(小腸粘膜S由小腸粘膜I2促進(jìn)脂溶性維生素的吸收（A、D、E、4點(diǎn)（個人簡記版：a,停留時間長，b,混合充1、注意大腸內(nèi)可以合成維生素B13～82第六章重點(diǎn)在胃腸！以上資料參考，結(jié)合重點(diǎn)回歸才是王道第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能（503--313主編第一 （neuron基本結(jié)構(gòu)：神經(jīng) 樹（（１）（3）降低，減慢（P318）相對不疲勞性2（P320） 細(xì)胞外Ca2+進(jìn)入突觸小體 興奮性突觸后電位EPSPNa+K+NaNa+EPSP抑制性突觸后電位IPSP后膜對Cl-通道開放→Cl-內(nèi)流→突觸后膜超極化→產(chǎn)生后第二 神經(jīng)遞質(zhì)和受細(xì)胞產(chǎn)生一定效應(yīng)的信息傳遞物質(zhì)。（書上有簡化的概念P32（分 毒蕈堿受體(M受體 受體(N體分 大多數(shù)副交感神經(jīng) 所有自主神經(jīng)節(jié)突觸后節(jié)后纖維和少數(shù)交 和神經(jīng)-肌接頭的終板膜亞 肌肉型 神經(jīng)元機(jī) G蛋白-第二信 Ach門控通 毒蕈堿樣作用（M樣作用） 樣作用（N樣作用）阻斷劑阿托 筒箭毒（阻斷N1和十烴季銨（N2）六烴季銨（α（主要是α1受體（分為α1α2受體）β受體（主要是β2受體）的效應(yīng)：抑制性為主（分為β1β2β3α1:興奮性受體：括約肌，擴(kuò)瞳肌,血管平滑肌α2:突觸前受體β1:β2:抑制性受體 α受體(α1受體)(α1受體－哌唑嗪；α2-育亨賓)β受體－；(β1受體－阿提洛爾；β2GABA受體：GABAA,c受體（GABAB受體（IP3和DGK+電導(dǎo)第三 神經(jīng)反一﹑（略（一）突觸后抑制IPSP，使之發(fā)生抑制。（交互抑制）NC興奮抑制性中間神經(jīng)元→抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)→突觸后膜產(chǎn)生IPSP→突觸后神經(jīng)元被NC傳出沖動→其側(cè)支興奮抑制性中間神經(jīng)元→釋放抑制性遞質(zhì)→返折達(dá)原先沖動的神經(jīng)元（二）突觸前抑制軸突Ｂ末稍興奮釋放GABAA上的GABAA受體結(jié) 軸突末稍A去極化 軸突A釋放興奮性遞質(zhì)量減少運(yùn)動神經(jīng)元產(chǎn)生的EPSP變?。ㄈ〦PSP（一）特異感覺核后腹核：內(nèi)側(cè)部–頭面部感覺外側(cè)部– 內(nèi)側(cè)膝狀體–聽覺外側(cè)膝狀體–聯(lián)絡(luò)核 參與各種感覺的聯(lián)系功（二）(重點(diǎn)：非特異投射系統(tǒng)（：指各種特異覺傳導(dǎo)纖維上行通過腦干時，向腦干網(wǎng)狀兩者之間比較（重點(diǎn)特定感覺、可動作電維持與改變大腦皮層的興奮第一感覺區(qū)投射特點(diǎn)（重點(diǎn)：發(fā)生較慢0.5–Aδ類纖C（三）pain：內(nèi)臟痛的特點(diǎn)（重點(diǎn)定位確：最主要的特第五節(jié)α運(yùn)動神經(jīng)元及所支配的全部肌纖維。運(yùn)動單位的大小決定于神經(jīng)元 Ⅰａα運(yùn)表現(xiàn)：運(yùn)動過少，肌張力過強(qiáng)★激素的作用方式★允許作用：有的激素本身不能直接對某些組織產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)，但在它存在的條 （OXT

甲狀 甲狀腺激激素

腎上腺皮 促激素釋放激

促促激促

MRF

生長激素★——侏儒癥成人：肢端肥大癥（acromegaly★甲狀腺激素的生物學(xué)作用機(jī)制：表達(dá)學(xué)提高Na+-K+-ATPT3T43-5生理情況，蛋白質(zhì)合成增加（T3、T4作用于核受體，使DNA轉(zhuǎn)錄T3、T4減少，蛋白質(zhì)合成減少，粘液性水腫（肌無力但組織中的粘蛋白增加 分解>合成（甲亢患者血脂低（二）T3、T4可引起呆小癥對已經(jīng)分化成